脂肪栓塞綜合征

来源:www.uuuwell.com

   

[介紹]

概述:  脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom,FES)是外傷骨折等嚴重傷併發症。自1882年Zenker首次從嚴重外傷死亡病例血管床發現脂肪小滴和1887年Bergmann首次臨床診斷脂肪栓塞以來,雖然已經一個世紀,並有不少人從不同角度進行過研究,但因其臨床表現差異很大,有的病例來勢凶猛,發病急驟,甚至在典型癥狀出現之前即很快死亡,有的可以沒有明顯的臨床癥狀,只是在死後屍檢發現。因此直至近20年對其病理生理才有進一步的認識。Bagg(1979)等認為該綜合征是骨折創傷后72h內發生的創傷后呼吸窘迫綜合征。創傷早期如出現心動過速,體溫升高超過38℃,動脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現「暴風雪」陰影等特殊徵象,可以確診。Broder認為除外傷外,灼傷、代謝性疾患減壓病、結締組織病、嚴重感染、新生物骨髓炎等也可誘發FES。

[病因]

脂肪栓塞綜合征是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  脂肪栓塞綜合征是由於脂肪栓子XX血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺內毛細血管,使其發生一系列的病理改變和臨床表現。由於脂肪栓子歸屬不同,其臨床表現各異。

  脂肪栓子的來源、形成及去向

  1.機械說(血管外源說) 由Gauss于1924年提出,他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈XX血流,然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件:

  (1)脂肪細胞膜XX,產生遊離脂質。

  (2)損傷而開放的靜脈。

  (3)損傷局部或骨折處血腫形成,局部壓力升高,促使脂肪XXXX的靜脈。

  2.化學說(血管內源說) 由於在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者,這類情況是不能用上述理論來解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為,這是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時,交感神經系統XX,在神經-分泌效應作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化嘌呤環化酶,使3,5-環磷酸腺苷增加,進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

  3.脂肪栓子的去向

  (1)當脂栓直徑較小,並因其在血管內的可塑性,則可直接通過肺血管床XX體循環,沉積在組織器官內形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。

  (2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬,並脫落在肺泡內隨痰排出。

  (3)Sevitt認為,脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔,或經肺-支氣管前毛細血管的交通支XX體循環

  (4)Peltiers認為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管床內,在局部脂酶作用下發生水解,產生甘油和遊離脂肪酸

  (二)發病機制

  脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞,然後由於血管內皮細胞中的脂酶釋放,或因傷員由於外傷應激而釋放的兒茶酚胺,激活腺嘌呤環化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶,通過脂酶的作用,使中性脂肪水解成遊離脂肪酸,被阻塞的肺部血管受遊離脂肪酸的刺激,而發生中毒性或稱化學性血管炎;使血管內皮細胞起皰變形,並與基膜分離,破壞了血管內皮細胞的完整性;使其滲透性增高,從而發生肺部瀰漫性間質性肺炎急性肺水腫。此時在臨床上可出現胸悶咳嗽咳痰現象,若肺部病變繼續加重,則肺X線片上可表現出「暴風雪」樣陰影,臨床上也出現更加明顯的呼吸功能障礙。由於肺泡換氣功能受阻,故使動脈血氧張力下降。進而出現威脅傷員生命的動脈血低氧血症,從而導致中樞神經系統受損,出現神經系統癥狀。

  故Murray對脂肪栓塞綜合征的分類,提出應按神經系統癥狀的有無來決定。而有中樞神經癥狀者為重型,無神經癥狀者為輕型。

  關於FES的主要病變在何處,是在肺還是在腦,有兩種不同的觀點

  1.以Sevitt為代表的觀點認為,脂栓的致病作用在於對小血管的機械性阻塞,其主要病變在腦。

  Sevitt指出,組織病變發生與否,取決於脂栓的大小和數量、小血管側支範圍、缺血性低氧的時間和臟器組織對缺氧的敏感性,並強調周身性和腦脂栓是FES臨床表現的基礎,而且是主要的致死原因。雖然病理證實脂肪栓子主要出現在肺血管內,但不造成明顯病變。由於肺-支氣管血管系統存在側支,不易造成肺部病變;另外,在臨床上有些病例其神經系統癥狀很突出或先於肺癥狀。

  2.Peltiers則認為,FES的主要病變在肺。

  Weisz指出,在判斷脂栓腦部病變時,必須區別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機制。認為:FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。

  Bivins報告37例FES中的死亡病例,其病理所見:肺脂栓發現率100%,腎脂栓37%,而腦脂栓為0,但腦水腫改變達75%。

  因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點,認為FES的原發病變在肺。其臨床經過主要是肺脂栓逐漸發展為呼吸功能不全的過程,而腦病變及其癥狀則是繼發的。

  3.肺部的病理變化主要表現

  (1)骨髓脂肪XX血循環,到達肺部毛細血管后形成脂肪栓塞,在早期只是單純的機械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠側組織缺血,但肺泡本身仍有呼吸活動。

  (2)由於遊離脂肪酸對肺內血管的毒性作用,使其發生出血間質性肺炎、急性肺水腫,嚴重地干擾肺泡膜的換氣功能,在臨床上出現呼吸功能障礙

  (3)遊離脂肪酸可使肺泡表面活性物質降低,從而更增加肺水腫、出血,甚至肺泡萎陷。

  (4)由於肺功能障礙,使換氣與灌注比率失調,繼而導致動脈血氧張力急劇下降。

  4.腦部的病理變化

  (1)脂肪栓塞性腦病變:脂栓以腦部小血管的機械性阻塞,肉眼觀察可見大腦白質小腦半球有廣泛的點狀出血,其形態有三類,即球形出血、環形出血(繞未出血的腦病灶)和血管周圍出血;鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區,並可見脂肪栓子,常伴有出血性微小梗死

  (2)腦缺氧性改變,主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血,偶爾在腦回表面見有淤血點。

  5.心臟病理變化 目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報道。但是,當發生脂肪栓塞綜合征時,由於肺血管床阻力大,使右心負荷增加而出現右心擴大,心肌可因缺氧而受損,表現為心外膜下點狀出血,鏡下可見小出血斑、變性或壞死區,有時可在心肌纖維之間發現脂肪栓子。

  6.眼底變化 脂肪栓塞綜合征傷員可出現視網膜病變,如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物,特別是在XX或黃斑中心凹陷處,視網膜瀰漫性或呈細條紋狀出血,黃斑水腫,血管充血,管徑不等或呈分節狀。

[癥狀]

脂肪栓塞綜合征早期癥狀有哪些?

  脂肪栓塞綜合征臨床表現差異很大,Sevitt將其分為三種類型,即暴髮型、完全型(典型癥狀群)和不完全型(部分癥狀群,亞臨床型)。不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者,其中以純腦型最少見。

  一般病例可有4h~15天的潛伏期(平均約為46h)。臨床出現癥狀時間可自傷后數小時開始至1周左右,80% 的病例于傷后48h以內發病。

  1.暴髮型 傷后短期清醒,又很快發生昏迷譫妄,有時出現痙攣,手足搐動等腦癥狀,可於1~3天內死亡,由於出血點及肺部X線病變等典型癥狀不完全,臨床診斷困難,很多病例屍檢時才能確診。

  2.完全型(典型癥狀群) 傷后經過12~24h清醒期后,開始發熱,體溫突然升高,出現脈快、呼吸系統癥狀(呼吸快、

[食療]

脂肪栓塞綜合征吃什麼好?

[預防]

脂肪栓塞綜合征應該如何預防?

  對骨折進行確實的外固定,操作注意採用輕柔的手法,這對預防脂肪栓塞的發生十分重要。骨折部位如果固定不良,搬動病人容易誘發本病,須加註意。有人認為骨折后立即進行內固定,其脂栓發生率較保守療法低,可能與骨折局部異常活動減少有關。另外患肢抬高也有預防作用。手法粗暴,打髓內針用力過猛,均可使血內栓子增加,當脂栓癥狀發作時,隨意搬動病人,可以加重癥狀。

  預防感染及防治休克對預防脂肪栓塞的發生均很重要。創傷后發生休克者,特別是休克時間長,程度重者,發生脂栓時癥狀嚴重。對這種病例應注意糾正血容量輸血應以新鮮血為主。

  此外,維持血液正常pH,糾正酸中毒,給氧,並可使用蛋白酶抑製劑。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滯葯,可抑制激肽系統的活性,並可影響脂肪代謝穩定血壓,對脂栓有預防作用,重病者每天可用40萬KIE(抑肽酶單位)靜滴6~10h。

[治療]

脂肪栓塞綜合征治療前的注意事項?

  (一)治療

  到目前為止,尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。對有脂栓征病人所採取的種種措施,均為對症處理和支持療法,旨在防止脂栓的進一步加重,糾正脂栓征的缺氧和酸中毒,防止和減輕重要器官的功能損害,促進受累器官的功能恢復。脂栓征如能早期診斷,處理得當,可以降低病死率病殘率

  1.糾正休克,補充有效循環血容量 休克可誘發和加重脂栓征的發生和發展,必須儘早糾正。在休克沒有完全糾正之前,應妥善固定骨折的傷肢,切忌進行骨折的整復。否則不但會加重休克,而且將誘發或加重脂栓征的發生。在輸液和輸血的質和量上,須時刻注意避免引起肺水腫的發生,應在血流動力學穩定后,早期達到出入時的平衡。

  2.呼吸支持 輕症者有自然痊愈傾向,而肺部病變明顯的病人,經適當呼吸支持,絕大多數可自愈。因此,呼吸支持是基本的治療措施。一般輕症者,可以鼻管或面罩給氧,使動脈血氧分壓維持在70~80mmHg(9.3~10.6kPa)以上即可。創傷后3~5天內應定時血氣分析胸部X線檢查。對重症病人,應迅速建立通暢的氣道,短期呼吸支持者可先行氣管內插管,長期者應作氣管切開。一般供氧措施若不能糾正低氧血癥狀態,應作呼吸機輔助呼吸。

  3.減輕腦損害 由於腦細胞對缺氧最敏感,因此腦功能的保護十分重要。對有因腦缺氧而昏迷的病人,應作頭部降溫,最好用冰袋或冰帽,高熱病人尤應如此。頭部降溫可以大大降低腦組織新陳代謝,從而相應減輕腦缺氧狀態和腦細胞損害。脫水有利於減輕腦水腫,改善顱內高壓狀態和腦部的血液循環。有條件的病人可用高壓氧治療

  4.抗脂栓的藥物治療右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):有助於疏通微循環,還可預防和減輕嚴重脂栓征所併發的彌散性血管內凝血。但對伴有心衰和肺水腫的病人,應慎用。②腎上腺皮質激素:效果較好。有減輕或消除遊離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用,從而降低毛細血管通透性,減少肺間質水腫,穩定肺泡表面活性物質的作用,並減輕腦水腫。用量宜大,如氫化可的松1.0~1.5g/d,用2~3 天,停用后副作用很小。③抑肽酶:其主要作用可降低骨折創傷后一過性高脂血症,防止脂栓對毛細血管的毒性作用;抑制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解,減慢脂滴XX血流速度;可以對抗血管內高凝和纖溶活動。抑肽酶治療劑量為100萬u/d,可獲良好作用,副作用不大。④白蛋白:由於其和遊離脂肪酸結合,使後者毒性作用大大降低,故對肺脂栓有治療作用。脂肪栓塞綜合征在骨折后並不罕見,該綜合征是以肺部病變為基礎,肺功能不全為中心,並有神經系統改變的一組綜合征。進行性肺部病變發生呼吸衰竭,是主要的死亡原因。輕者可無死亡,或病死率低,為0~5.5%。最高病死率多見於股骨幹骨摺合並多發骨折,或合併休克者,分別為50%和60%。也可因骨折部位而異,如脛骨骨折為3.4%,股骨幹骨折為9%,兩者同時有骨折則為20%。各類骨折后,臨床脂栓征平均病死率為16.3%。在治療過程中,應從預防著手,採取治療措施的各個環節,包括護理均應認真對待,否則常易發生不應有的治療失誤而危及病人生命。

  (二)預后

  癥狀較輕的脂栓(亞臨床型)早期處理,預后較好,暴髮型預后不良。清醒期很短即XX昏迷的患者表示病情十分危險。病死率很難統計,發生癥狀的脂肪栓塞病死率約為10%~20%。死亡原因多為脂栓分解,釋放遊離脂酸,導致出血性肺炎。因此肺脂栓被認為是脂肪栓塞死亡的主要原因。

  脂肪栓塞治療后,有的病例可有癲癇精神癥狀、性情變化、去皮質強直尿崩症視力障礙、心肌損害、腎功能障礙等後遺症,但發生率不高。有的病例在外傷局部可形成骨化性肌炎

脂肪栓塞綜合征中醫治療方法

暫無相關信息

脂肪栓塞綜合征西醫治療方法

暫無相關信息

[檢查]

脂肪栓塞綜合征應該做哪些檢查?

  創傷后3~5天每天定時血氣分析,血常規檢查

  胸部X線呈典型的「暴風雪」樣陰影。

[混淆]

脂肪栓塞綜合征容易與哪些疾病混淆?

  須注意與腦外傷、休克、敗血症、中毒、肺挫傷及肺炎等鑒別。

  1.休克 脂肪栓塞一般血壓不下降,沒有周圍循環衰竭,血液不但無休克時的濃縮,反而稀釋,並有血紅蛋白下降,血小板減少,血細胞比容減少等。但兩者晚期均有DIC現象。因此,有人認為脂栓是彌散性血管內凝血引起的後果。Wersy等1973年報道21例兒童病例,其中1/3有休克,認為休克可以增加損傷部位的脂肪吸收。傷后2~3天脈搏突然增快,除休克外,臨床應注意脂肪栓塞、敗血症(感染或同時存在的膿毒性休克,可以引起脂肪栓塞)。

  2.顱腦傷 無顱腦傷的傷員,如果出現神經系統癥狀,應注意觀察有無脂肪栓塞的可能。

  Evarts將顱腦傷與脂肪栓塞臨床癥狀鑒別如下(表1)。

  

  3.呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症的原因之一,與外傷、休克、膿毒血症、吸人性肺炎、氧中毒、輸血過多、體外循環等引起的呼吸窘迫綜合征是相同的。不同點為脂栓造成局部栓塞,栓塞區發生出血及滲出,形成間質性水腫,肺纖維化,呈黑色。可有膿腫及壞死區,並逐漸引起纖維化及囊變,因此氣體交換困難,氧分壓下降。這是近年來應用人工呼吸的理論根據。


推薦閱讀