充血性心力衰竭

来源:www.uuuwell.com

   

[介紹]

概述:  充血心力衰竭(congestive heart failure,CHF)系指在有適量靜脈血迴流的情況下,由於心臟收縮和(或)舒張功能障礙,心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。

[病因]

充血性心力衰竭是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  1.慢性心衰的病因

  (1)心肌舒縮功能障礙:這是引起心衰最常見原因,包括各種原因所致心肌炎心肌病心肌梗死缺血心臟病、心肌代謝障礙(如缺氧、缺血,水、電解質酸鹼失衡等)。其中以舒張功能不全為主,見於高血壓、左室肥厚、肥厚型心肌病動脈和(或)肺動脈口狹窄限制型心肌病等。

  (2)心室負荷過重:包括各種原因所致的瓣膜關閉不全,心內或大血管內分流性疾病,如房室間隔缺損動脈導管未閉、主動脈竇瘤XX、動靜脈瘺等。

  (3)心室后負荷過重:包括各種原因所致肺動脈高壓,體循環高壓(原發性繼發性高血壓),左、右心室流出道狹窄以及主、肺動脈口狹窄等。

  (4)心室前負荷不足:導致左和(或)心房體循環和(或)肺循環淤血,這類疾病包括二、三尖瓣狹窄、心房黏液瘤、心包炎心臟壓塞限制型心肌病等。

  (5)高動力循環狀態:包括甲狀腺功能亢進貧血維生素B1缺乏、體循環動靜脈瘺等。

  2.慢性心衰誘因

  (1)感染:尤其呼吸道感染是心衰最常見的誘因,其次是風濕活動、泌尿系統感染消化系統感染。感染性心內膜炎是導致心臟病病情迅速惡化的重要原因。

  (2)過度體力活動、疲勞情緒激動緊張

  (3)妊娠分娩

  (4)心律失常:特別是快速心律失常,如:陣發性房顫、陣發性室性或室上性心動過速,嚴重心動過緩,如完全性房室傳導阻滯等。

  (5)輸血輸液(尤其含鈉液體)過多、過快。

  (6)電解質紊亂和酸鹼失衡。

  (7)藥物作用:如使用負性肌力葯或抑制心肌收縮力葯、瀦留水鈉製劑以及洋地黃類正性肌力藥用量不足或應用不當等。

  (二)發病機制

  1.決定心排血量的因素 心排血量是衡量循環系統效率(包括心臟泵血功能)的重要指標。決定心排血量的因素有以下6個方面。

  (1)前負荷:心臟前負荷即收縮之前遇到的負荷,是指回心血量,或心室舒張末期容量,或心室舒張末期心肌纖維周邊長度(初長度)。前負荷 (亦稱容量負荷、先加負荷、容積負荷或舒張期負荷)主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響,是影響和調節心臟功能的第一重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標。Frank-Starling心臟定律說明了前負荷與心排血量的關係,即在心肌收縮性允許的範圍內,心搏量主要由回心血量所決定,心搏量與回心血量成正比,回心血量愈多,左心室心肌纖維就愈伸長(左室舒張期容積XX),於是心肌收縮力加強,心搏量增多。反之心搏量則降低。Frank-Starling心臟定律進一步闡明了心排血量與左室舒張末壓之間的關係。以左室舒張末壓為橫坐標,反映前負荷;以每次心搏量或心搏做功或心臟指數為縱坐標,反映心室做功。根據左心室在不同前負荷下心排血量的變化關係畫出一曲線,即為左心室功能曲線(圖1),可定量表示左室功能。

  

  圖1為左室功能曲線。該曲線表明在正常人和心力衰竭時左室收縮功能和左室前負荷的關係。在心衰時,心功能曲線向右下偏移,當左室舒張末壓>18mmHg時,出現肺充血的癥狀體征;若心排血指數<2.2L/(min·m2)時,出現低心排出量的癥狀和體征。

  (2)后負荷:后負荷繫心室XX血時所面對的阻抗 (亦稱噴血阻抗),即心室肌開始收縮后才遇到的負荷,故稱后負荷,也稱壓力負荷或收縮期負荷。后負荷是指單位心肌在等張收縮狀態下縮短時所承擔的總力,此總力也就是心室XX血時心室壁的張力。后負荷的大小取決於動脈血管的順應性、總外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素,其總外周阻力是后負荷的主要決定因素,但臨床上無法正確測定后負荷,一般只能用動脈血壓來粗略估計。廣泛分佈于體內的小動脈的阻力或張力是決定總外周阻力的最重要因素,易受血管擴張劑的影響。在心肌收縮力與前負荷恆定的情況下,后負荷與心搏量之間呈雙曲線關係,即心搏量隨後負荷的減少而增加,隨後負荷的增加(動脈血壓升高)而減少。總之,后負荷與心搏量呈負相關。

  (3)心肌收縮性:心肌收縮性用心肌收縮力表示之,後者是指與心室負荷無關的心肌本身的收縮力。收縮性的強弱可用既定負荷下,等張收縮期心肌纖維縮短的最大速度表示之。換言之,心肌纖維初長度相同,收縮力較大者表示其收縮性較強。收縮性減弱是發生心衰的最常見原因。從分子生物學角度來講,心肌收縮性的強弱即心肌收縮力的大小,取決於心肌內收縮蛋白滑行而縮短程度的影響,而肌節的縮短程度主要受兩個因素影響:①肌球蛋白橫橋與肌動蛋白結合點結合的速度和數量;②收縮蛋白相互作用部位化學能轉化的速率,即肌球蛋白頭部(橫橋)的ATP酶水解ATP的速度。這些變化,最終又決定於從肌漿網釋放出來Ca2 的數量。

  (4)心率:心率的變化可影響每搏輸出量(搏出量或心搏量)及每分鐘輸出量(心排血量)。在一定限度範圍內,心率增快可增加心排血量,因為心排血量=心搏量×心率,但如果心率過快,心室舒張期明顯縮短,使心室的充盈不足,雖然每分鐘心臟搏動次數增加,但搏出量卻減少,故心排血量降低。反之,如心率太慢,心排血量亦減少,因為心臟舒張期過長,心室的充盈早已接近最大限度,再增加心臟舒張時間,也不能相應提高搏出量。因此,心率過快或過緩均影響心排血量,此時糾正心律失常是改善心功能的關鍵。

  (5)心室收縮與舒張的協調性:心室收縮時,室壁運動的協調一致,是獲得最大心搏量的重要保證。心肌缺血或心肌梗死時,心室壁運動失調,使心搏量降低,從而使心排血量減少。

  (6)心臟結構的完整性:心臟結構有異常,如急性心肌梗死時室間隔穿孔,或XX肌及腱索斷裂所致的二尖瓣關閉不全,以及風心病引起的瓣膜損害等,均可使心排血量減少。

  在決定心排血量的6個因素中,以前三者對心泵功能的調節作用更為重要。

  2.心力衰竭發生的基本機制 心衰發生髮展的基本機制是心肌舒縮功能障礙,其主要機制有以下幾方面:

  (1)心肌喪失和構型重建(重塑):所謂構型重建(又稱重塑,remodeling)就廣義而言即包括心肌細胞大小、數量和分佈的改建,又包括膠原間質的多少、類型和分佈的改建,同時還包括心肌實質和間質兩者的比例改建。任何形式的改建,都會引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發生。

  ①心肌喪失:心肌喪失包括細胞的死亡和功能喪失兩種含義。

  引起心肌細胞死亡的原因有兩種,一種是由於心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被動性死亡,發生局限性或瀰漫性壞死、纖維化,使大量心肌喪失了收縮性能,可引起心衰甚至心源性休克。另一種是單個細胞自我消化的主動性死亡,稱為凋零性死亡(apoptosis),簡稱凋亡或稱程序性死亡。正常情況下,細胞的增生和死亡是處於動態平衡。但當細胞死亡加速,使細胞死亡率超過細胞增生率時,可因平衡失調而出現各種病理現象或疾病。最近研究提示通過各種損傷可誘導心肌細胞凋亡,如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機械牽張和由主動脈狹窄引起的壓力超載等,最終導致心力衰竭。

  心肌細胞功能喪失是指心肌細胞未死亡,尚具有收縮儲備功能。主要見於心肌頓抑和心肌冬眠。

  ②間質改建(重塑):由心肌成纖維細胞產生、分泌的膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,兩者的比為7∶1)組成的膠原網路,不但對心肌細胞起著支架和固定的保護作用,且對保證心肌的協調舒縮功能活動以及血液供應起著不可忽視的作用。間質改建表現為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見於急性心肌缺血和擴張型心肌病。增生性改建多見於心臟壓力負荷過度導致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時,隨著心肌的肥大,其膠原網路的密度也過度增加,使心肌的僵XX增高,影響心肌的舒張功能。總之,無論是膠原網路的破壞或增生性改建,均可通過不同機制導致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙,從而引起心衰的發生和發展。

  ③心肌舒縮協調性的改建:心臟舒縮協調性和(或)程序性發生了改建,則可降低其XX血量甚至引起心衰。最常見的心臟收縮不協調性有:A、收縮減弱;B、無收縮;C、收縮性膨出;D、心肌收縮的不同步性。近來發現心髒的舒張也出現與收縮類似的不協調性。

  ④自由基在心肌改建和心衰中的作用:愈來愈多的資料證明,自由基在心肌改建和心衰發生髮展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機制是多方面的。其中主要是通過對細胞膜(包括線粒體、溶酶體膜等)結構中的不飽和脂質過氧化作用,使結構和功能受損,輕者細胞功能障礙或喪失,重者細胞死亡。

  (2)細胞能量「飢餓」和信息傳遞系統障礙:

  ①心肌細胞能量「飢餓」:心臟是一個高活力、高能量消耗的器官。無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應,當心肌能量供不應求出現心肌能量「飢餓」狀態時,則會導致心肌的舒縮障礙,從而發生心衰。在心肌收縮過程中,無論在推動Ca2 的運轉上或者在粗細肌絲的滑行上,都必須有充分的能量供應和利用。否則,即使收縮蛋白正常,也將導致收縮性能的減弱。當原發性心肌病變、心肌缺血或梗死及心臟負荷過度等病變時,可發生心肌能量代謝障礙,都可引起心肌收縮減弱。

  ②心肌受體-信息傳遞系統障礙:心肌受體-信息傳遞系統尤其是β腎上腺受體-G蛋白-腺苷環化酶系統對心肌的變力和變時調控具有重要作用。當本系統激活時,可使細胞內環磷腺苷(cAMP)水平升高,後者再通過cAMP依賴性蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使細胞膜Ca2 通道開放促進Ca2 的內流,加強心肌的收縮功能,另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化,促進肌漿網對Ca2 的攝取,而加強心肌的舒張;同時還能加速竇房結的衝動發放,使心率加快等。故當本調控系統發生障礙時,則可導致心髒的舒縮功能減弱或異常。

  現證明心衰時,本傳遞系統可在下列環節上出現障礙:A.β受體下調:心肌β受體有β1和β2兩個亞型,β1受體占總受體的80%,β2受體約占20%。心衰時β1受體下調(由80%可降至40%),而β2受體相對增加(由20%增至40%)。因β1受體下調,故對兒茶酚胺類正性變力、變時物質調控效應弱化或喪失,從而可導致心肌的舒縮障礙;B.G蛋白改變和耦聯障礙:G蛋白是多種激素信息傳遞的耦聯因子和調節器,可分為激動性G蛋白(簡稱Gs)和抑制性G蛋白(簡稱Gi)。現證明,心衰時Gi增加,Gs降低;同時由於β1受體下調,從而導致β腎上腺受體與Gs耦聯障礙,影響心肌的舒縮功能;C.細胞內cAMP含量降低;D.肌漿網(SR)對Ca2 的攝取和釋放障礙。

  ③基因結構和表達異常:近年來,由於分子生物學理論和技術的進展,愈來愈多的事實證明許多心血管疾病及其心衰的發生、發展與其基因結構和表達異常有密切關係。認為心臟負荷過度和(或)內分泌激素所致的基因結構和表達異常是心衰發生的分子學基礎。

  3.心髒的代償功能 心衰時心搏量和心排血量不足以維持機體組織所需要的能量,這時就要動用心臟儲備以彌補心搏量的減少。心髒的代償功能按其奏效的快慢可分為急性(如心率加快、收縮加強等)、亞急性(心臟擴張、血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三種。其主要代償機制有以下5個方面。

  (1)增加前負荷以提高心搏量:按照Frank-Starling定律,心室肌纖維伸展越長,心肌收縮時的縮短也增量,心搏量亦增加。根據電鏡研究,心肌肌節的最佳長度為2.2µm,在這個長度以內,心腔內體積和壓力的增加都不致使粗細肌纖維的脫節。這種代償也可稱為心臟舒張期的儲備。

  (2)腎上腺素能心臟神經和腎上腺髓質增加兒茶酚胺的釋放以增強心肌收縮力,增加心率,也能使靜脈收縮以增加回心血量。這種代償主要是利用心髒的收縮期儲備。

  (3)激活腎素-血管緊張素系統(Renin-angiotensin system,RAS):增加水、鈉瀦留,以增加血容量和前負荷。RAS主要包括血管緊張素原、腎素與血管緊張素轉換酶三部分。血管緊張素原通過腎素的作用成為血管緊張素Ⅰ(angiotensinⅠ,AⅠ),再通過血管緊張素Ⅰ轉換酶的作用生成血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ),後者通過氨基肽酶的作用變成血管緊張素Ⅲ(angiotensinⅢ,AⅢ),AⅡ和AⅢ都有縮血管、升壓和促進醛固酮分泌的作用,從而產生鈉水瀦留和擴容的生理效應。心衰時由於腎灌流量和灌注壓降低、交感神經XX和血中兒茶酚胺增多等原因,引起腎小球旁器細胞分泌和釋放腎素增多,RAS激活,致使血管收縮、鈉水瀦留和血容量XX,這對維持血壓和重要器官的血液供應起著重要代償作用。最近證明心血管局部的RAS也可通過不同的機制和途徑參與心衰的發生和發展。例如心髒的RAS可引起冠狀血管收縮,誘發缺血性損傷,促進心內交感神經末梢兒茶酚胺的釋放,增加心肌收縮力,並且還能促進心肌的肥厚。而血管的RAS,可通過交感神經末梢釋放去甲腎上腺素(NE),引起血管平滑肌的收縮,並能促使血管平滑肌細胞的生長和增殖。

  (4)出現心肌肥厚以減少室壁張力和改善心肌收縮力:壓力負荷增加的結果使心室壁張力升高,並刺激心肌蛋白和肌節的平行複製,形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律,室壁張力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚的出現在起初足以使室壁的張力恢復正常,心臟雖有心肌肥厚而不擴大。但若壓力負荷持續升高若干年後,肥厚的心肌也不能維持室壁張力時,心功能就進一步惡化。

  (5)增加周圍組織對氧的提取能力以提高單位心排血量的供氧能力:其結果是動靜脈內氧含量差加大。

  上述這些代償機制均有一定的限度,超過這些限度致心臟代償無效時,就會出現心衰癥狀。

  另外,左右心室排血量的平衡協調作用(即心髒的整合作用)對心臟代償功能起重要作用,主要通過兩室串聯的相互作用、室間隔的直接相互作用及心包對兩室的作用等三種機制來完成。

  近年來,對心衰病人的心鈉素(cardionatrin)研究較多,心鈉素又稱心房利鈉因子(atrial natriuretic factor,ANF)或心房肽(atrial polypeptide,ANP),它主要是由心房合成、儲存和分泌的一種具有強大的利尿、利鈉作用的活性肽。一般而言,在心衰的早期,由於心房壓力升高和心房肌被牽張,心房代償性分泌ANF加強,血液中ANF升高,ANF可直接地對抗和抵消心衰時縮血管保鈉系統給機體所造成的鈉水瀦留和心臟前後負荷的過度,這是心衰的一個重要代償反應。如心衰持續時間過長又發展比較嚴重時,心房對ANF的釋放由代償轉入失代償性「耗竭」狀態,此時血漿中的ANF可能降低。另外,心衰時,擴血管攝護腺素和緩激肽等分泌增加,可拮抗或降低縮血管保鈉系統激活給機體和心臟造成的不良後果。

[癥狀]

充血性心力衰竭早期癥狀有哪些?

  根據心衰發生的基本機制可分為收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰。臨床上根據病變的心臟和淤血部位,可分為左心、右心和全心心衰,其中以左心衰開始較多見,以後繼發肺動脈高壓,導致右心衰,單純的右心衰較少見。現將收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰的表現,分別予以討論。

  1.左心衰竭癥狀 左心衰竭的癥狀,主要表現為肺循環淤血。

  (1)疲勞、乏力:平時四肢無力,一般體力活動即感疲勞乏力,是左心衰竭的早期癥狀。

  (2)呼吸困難:是左心衰竭時較早出現和最常見的癥狀,為肺淤血和肺順性降低而致肺活量減少的結果。呼吸困難最初僅發生在重體力勞動時,休息后可自行緩解,稱為「勞力性呼吸困難」。隨著病情的進展,呼吸困難可出現在較輕的體力活動時,勞動力逐漸下降。有的則表現為陣發性夜間呼吸困難,通常入睡並無困難,但在夜間熟睡后,突然胸悶、氣急而需被迫坐起。輕者坐起后數分鐘可緩解,但有的伴陣咳,咳泡沫痰,若伴有哮喘,可稱為心源性哮喘,重者可發展為肺水腫。夜間陣發性呼吸困難的發生機制,可能與平卧時靜脈迴流增加,膈肌上升,肺活量減少和夜間迷走神經張力增高有關。左心衰竭嚴重時,患者即使平卧休息也感呼吸困難,被迫取半卧位或坐位,稱為端坐呼吸,由於坐位時重力作用,使部分血液轉移到身體下垂部位,可減輕肺淤血,且橫膈下降又可增加肺活量。

  (3)急性肺水腫:急性肺水腫是指血漿滲入到肺間質,隨後滲入到肺泡內,影響到氣體交換,而引起的呼吸困難、咳嗽、泡沫痰等綜合征。由心臟病所致的急性肺水腫,稱為「心源性肺水腫」,它是肺水腫中最常見最重要的類型,此處所討論的均指心源性肺水腫而言。心源性肺水腫的常見病因為急性左心衰竭,可因急性心肌梗死、XX肌斷裂、風濕性心瓣膜病、惡性高血壓、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主動脈瓣下狹窄及嚴重的快速性心律失常等引起。一般說來,使左室舒張末壓和左房壓力增加並使肺毛細血管壓力升高30mmHg以上,即可發生急性肺水腫。根據肺水腫的發展過程和臨床表現,可將其分為以下5期:

  ①發病期:癥狀不典型,患者呼吸短促,有時表現為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。 X 線檢查肺門附近可有典型陰影。

  ②間質性肺水腫期:有呼吸困難,但無泡沫痰。有端坐呼吸、皮膚蒼白,常有發紺,部分病人可見頸靜脈怒張,肺部可聞及哮鳴音,有時伴有細濕

[食療]

充血性心力衰竭吃什麼好?

[預防]

充血性心力衰竭應該如何預防?

  1.慢性心衰的預防目標

  (1)防止初始的心肌損傷:冠狀動脈疾病和高血壓已逐漸上升為慢性心衰的主要病因,積極控制血壓、血糖、調脂治療和戒煙等,可減少發生慢性心衰的危險性。除積極控制上述心血管危險因素外,在國內控制A組β溶血性鏈球菌感染。預防風濕熱和瓣膜性心臟病,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。

  (2)防止心肌進一步損傷:急性心肌梗死期間,溶栓治療或冠狀動脈血管成形術,使有效再灌注的心肌節段得以防止缺血性損傷。對近期從心肌梗死恢復的患者,應用神經內分泌拮抗劑(ACE抑製劑或β受體阻滯葯),可降低再梗死或死亡的危險性,特別是心肌梗死時伴有慢性心衰的患者。ACE抑製劑和β受體阻滯葯合併應用可有互補效益。急性心肌梗死無慢性心衰的患者,應用阿司匹林可降低再梗死的危險而有利於防止慢性心衰。

  (3)防止心肌損傷后的惡化:已有左室功能不全,不論是否伴有癥狀,應用ACE抑製劑均可防止發展成嚴重慢性心衰的危險。

  2.預防措施

  (1)祛除誘發因素:控制感染、治療心律失常特別是心房顫動並快速心室率;糾正貧血、電解質紊亂;注意是否併發肺栓塞等。

  (2)改善生活方式,降低新的心臟損害的危險性:如戒煙、戒酒,肥胖患者應減輕體重。控制高血壓、高血脂、糖尿病。飲食宜低脂、低鹽,重度慢性心衰患者應限制入水量,應每天稱體重以早期發現液體瀦留。應鼓勵慢性心衰患者作動態運動,以免去適應狀態。

  (3)密切觀察病情演變及定期隨訪:應特別了解患者對飲食及藥物治療的順從性、藥物的不良反應等,及時發現病情惡化並採取措施。

[治療]

充血性心力衰竭治療前的注意事項?

  (一)治療

  1.治療目的和原則 治療心衰之目的是糾正血流動力學異常,緩解臨床癥狀,提高運動耐量,改善生活質量,防止心肌損害進一步加重,降低病死率。為達此目的,治療心衰必須遵循以下幾項基本原則

  (1)必須重視心衰病因和誘因的治療,這是治療心衰關鍵之一。

  (2)盡量減輕心臟負荷:包括休息、低鹽飲食、適當應用鎮靜葯、限制活動等。落實這些簡單的治療措施,對於輕度心衰病人,甚至可以不必應用利尿葯和強心藥就可以獲得糾正;對於重度心衰者採取嚴格的低鹽飲食和控制入水量,同樣是減少心臟負荷、水鈉瀦留的重要措施,決不能因為現在有了各種利尿葯、血管擴張葯、正性肌力藥物等,而忽視這些一般性處理方法。

  (3)儘管目前有許多新型正性肌力藥物,對於心功能屬於Ⅱ~Ⅲ級的患者仍首選利尿葯,視病情口服或注XX;無效再根據適應證選用ACEI和洋地黃類製劑。非洋地黃類正性肌力葯僅用於上述藥物治療無效時作為短期應用,不能作為一線藥物長期使用。洋地黃類仍是目前最主要正性肌力藥物。但對於單純舒張功能不全性心衰,洋地黃治療不但無效甚至有害。

  (4)對於Ⅳ級心功能不全或急性肺水腫患者:目前治療趨勢是將血管擴張葯、利尿葯、ACEI和強心藥聯用,這樣既能降低心臟前、后負荷,又能增強心肌收縮力,最大限度提高心輸出量

  (5)在使用藥物前後:特別是經靜脈給予血管擴張葯,應密切觀察病情,監測心率、脈搏、血壓、呼吸、尿量,對危重病人有條件單位應建立血流動力學監測,以指導臨床用藥。

  心衰的治療應包括病因和誘因的防治以及心衰本身的治療兩個方面,將分述如下。

  2.病因的防治 針對病因的治療可視為治療心衰的基本措施,若能獲得徹底治療,則心衰可因此而解除,心功能甚至可以完全恢復正常。因此,在心衰處理過程中,應千方百計尋找病因,對於可完全或部分矯正的病因,必須採取各種措施予以治療。如先心病或心瓣膜病可通過手術或介入治療予以糾正;甲亢性心臟病可用抗甲亢葯、131I或甲狀腺手術,使心衰消除或預防其發生;貧血性心臟病可通過少量多次輸血、給予鐵劑及糾正貧血的病因而治愈;對於高血壓患者,應積極採用非藥物治療(如限鹽、運動、減肥、戒煙酒等)和有效降壓治療,至於繼發性高血壓應尋找原因並予以去除,這樣就可以防止高血壓性心衰的發生;感染性心內膜炎應及時應用足量、有效、長療程抗生素以防止瓣膜損毀,防止心功能減退等,余依此類推。

  3.控制或消除誘因 心衰的惡化往往與某些誘因有關,臨床上最常見的誘因包括感染(特別是呼吸道感染、感染性心內膜炎)、嚴重心律失常、過度勞累、風濕活動、情緒激動或憂慮、妊娠或分娩、水電解質紊亂和酸鹼失衡等,必須進行相應處理。

  4.心衰本身的治療

  (1)休息和限制活動:休息是減輕心臟負荷和能量消耗的重要措施之一,但休息的程度應視心衰輕重而定。心功能輕度降低者,可允許做一些輕度活動或從事一些輕便工作;反之,若心功能不全屬於Ⅲ~Ⅳ級者,則應限制活動,甚至卧床休息。急性左心衰宜採取半坐卧位。但長期卧床休息易發生靜脈血栓、肢體失用性萎縮、食慾減退等癥狀。因此待病情改善後應鼓勵病人作輕度活動,做到動靜結合才有利於康復。必須指出,休息不僅僅是肉體上休息,更重要的是精神和腦力上休息,對焦慮不安、失眠者可給予鎮靜葯,如地西泮(安定,5mg)、硝西泮(nitrazepam硝基安定,5~10mg)、艾司唑侖(estazolam舒樂安定,1~2 mg)等,同時要耐心細緻地做好思想工作,給予心理治療。

  (2)限制水、鈉攝入:心衰病人的飲食宜清淡和少吃多餐,食物應富含維生素和易消化,並注意熱量平衡。對於肥胖冠心病者宜低熱量、低脂飲食,適當減肥。長期營養不良的慢XX者,則要保證營養,增強體質。適當限制鈉鹽攝入對消除水腫有效。輕度心衰每天氯化鈉攝入應控制在5g左右,中度心衰者為2.5g,重度者為1.5g,必要時採取戒鹽飲食。但嚴格戒鹽往往會影響病人食慾,必須全面考慮利弊。若能每周測體重1次,對發現隱性水腫和調節鈉鹽攝入量頗有幫助。在限鈉情況下,一般水分可不加限制,但重度心衰、明顯水腫者,每天水分攝入應控制在2000ml左右。

  (3)利尿葯的應用:經適當限制水、鈉攝入仍有水腫者,可應用利尿葯,它不僅可以消腫,且可減少血容量和改善血流動力學,降低肺動脈阻力和肺毛細血管楔壓,擴張靜脈,降低心臟前負荷;利尿葯還能降低動脈血壓而減輕心臟前負荷,從而增加心輸出量,改善體、肺循環的淤血癥狀和心功能。此外,醛固酮拮抗藥通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統,尚能抑制心肌肥厚,改善心臟重塑作用。目前常用利尿藥包括以下幾類:

  ①噻嗪類:大多數噻嗪類利尿葯口服后吸收迅速,2h左右達血濃度峰值,作用持續15h以上,多數以原形從尿中排出,屬中效利尿葯。常用製劑有:A.氫氯噻嗪12.5~25mg,1~3次/d口服;B.苄氟噻嗪2.5~5mg,1~2次/d;C.環戊噻嗪0.25mg,1~2次/d。本類葯適用於輕、中度心衰治療,對於重度或頑固性心衰則需與其他利尿葯合用或改用強利尿葯。服用期間要補充鉀鹽或與瀦鉀利尿葯合用,合併有糖尿病、痛風者慎用。

  ②髓襻利尿葯:該類葯主要作用於髓襻升支的髓質部及皮質部,抑制其對鈉、氯的再吸收,促進鈉、氯、鉀的排出和影響腎髓襻高滲透壓的形成,從而干擾尿的濃縮過程;此外,對增加近曲小管、腎小球濾過率也有作用。本類葯屬強利尿葯,視病情可口服、肌注或靜脈給葯,主要用於急性左心衰和重度心衰病人。常用製劑有:

  A.呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸,furosemide,Lasix)口服20mg,1~3次/d;20~40mg靜注,1~3次/d,最大劑量可達400~600mg/d。

  B.依他尼酸(利尿酸,ethacrynic acid)25mg,1~3次/d口服或靜注。

  C.布美他尼(丁尿胺,bumetanide)0.5~lmg,1~3次/d口服或靜注。

  D.吡咯他尼(piretanide)3mg,1~3次/d口服。由於本類葯屬強利尿葯,應注意水、電解質紊亂,嚴格掌握劑量和應用指征。

  ③瀦鉀利尿葯:主要作用於遠曲小管的遠端,有排鈉、氯作用,對鉀有相對瀦留,屬弱利尿葯,常與排鉀利尿葯合用。常用藥物有:

  A.螺內酯(安體舒通,spironolactone,aldac-tone)屬醛固酮拮抗藥,一般劑量為20~40mg,1~3次/d。

  B.氨苯喋啶(triamterene)50~100mg,1~3次/d。

  C.阿米洛利(氨氯吡咪,amiloride) 10mg,1~2次/d。

  (4)血管擴張葯:本類藥物通過降低外周血管阻力和心室排血阻力,減輕心臟后負荷,或是通過降低靜脈張力,擴張容量血管使回心血量減少,從而降低心室舒張末壓和容量,減輕心臟前負荷,減少心肌耗氧量,改善心室功能。血管擴張葯根據作用部位和血流動力學反應不同,大致分為以下幾類:

  ①擴張靜脈為主:代表藥物有硝酸酯類,對於急重心衰者可選用靜脈製劑,一般病例可口服或舌下含服,最理想的使用對象是經洋地黃、利尿葯治療后仍有呼吸困難和端坐呼吸,左室充盈壓增高>20mmHg(2.7kPa),低心輸出量和外周阻力增高的病人。常用藥物有:

  A.硝酸甘油:常用量為0.3~0.6mg舌下含服,每半小時1次;治療急性肺水腫一般為25mg加於5%葡萄糖液250~500ml,開始劑量為10µg/min,視病情可每隔5~15分鐘遞增5~10µg/min,有效量為20~200µg/min;

  B.硝酸異山梨酯:開始量為5mg,可漸增到20~30mg,每4~8小時1次口服;靜滴量為15~30mg加於5%葡萄糖液250~500ml,開始劑量為10~15µg/min,視病情增減劑量。硝酸酯類易產生耐藥性,使其治療慢性心衰受到一定限制,可採用間歇用藥,以減少耐藥性。此外,硝酸酯類與肼屈嗪合用可提高心輸出量,改善心功能。

  ②擴張小動脈為主:主要降低心臟后負荷,對外周血管阻力增高為主、心排血量降低的心衰者最為理想。常用藥物有:

  A.哌唑嗪(prazosin):屬選擇性突觸后α受體阻滯葯,不僅擴張動脈,也擴張容量血管,故有人將它歸於動靜脈擴張劑,常用量為0.5~2mg,3次/d,治療心衰通常量為4~20mg/d。

  B.特拉唑嗪(terazosin):屬長效α受體阻滯葯,一般口服量為1mg/d,可漸增至4mg/d。

  C.酚妥拉明:為α1和α2受體阻滯葯,也能直接鬆弛血管平滑肌使血管擴張,尤適用於急性左心衰伴外周阻力明顯增高者,靜滴量為10~20mg加於5%葡萄糖液100~250ml內,開始量為0.1mg/min,每10~15分鐘增加 0.1mg,直至有效,一般量為0.3mg/min左右。

  E.肼屈嗪(肼苯達嗪,hydralazine)10~25mg,3次/d。

  F.卡屈嗪(cadralazine)10~20mg/d。

  ③動靜脈擴張劑:臨床上最常用是硝普鈉,但在急性心衰時其突出作用是擴張靜脈,儘管它也明顯擴張動脈,尤適用於急性心肌梗死、高血壓合併左心衰。本葯需靜脈滴注,並用黑紙或黑布包裹輸液瓶避光使用。用時應臨時配製並於4~6h輸完,一般劑量為25~50µg加於5%葡萄糖液500ml以內,開始滴速為10µg/min,每5~10 分鐘增加5~10µg/min,直至獲效。常用量為25~150µg/min,高血壓患者可酌情增量至300~400µg/min。滴注過程中應密切注意血壓、心率和全身情況。其他藥物如樟磺咪芬(咪噻芬阿方那特)等,因目前應用較少,不予贅述。

  ④血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體A拮抗藥:ACEI和AngⅡ受體AT1拮抗藥,尤其前者經許多大型臨床應用證實,不僅能緩解心衰癥狀,且可降低心衰患者病死率和改善預后,在心衰Ⅰ、Ⅱ級的預防中發揮積極作用,不僅能降壓,減輕心臟前後負荷,更重要的是能逆轉心室肥厚,防止心室重塑,逆轉心衰病理過程。此外,還能抑制醛固酮的產生,改善水鈉平衡,防止血管中層肥厚,對腎臟也有保護作用,目前已成為心衰治療的最常用藥物之一。本類葯適用於輕、中、重心衰,尤其是循環中和組織中血管緊張素Ⅱ增高的患者,且可糾正低鉀、低鎂血症和降低室性心律失常發生率。但明顯腎動脈硬化、雙側腎動脈狹窄和妊娠者禁用。ACEI常用製劑有:

  A.卡托普利(captopril,capote,開搏通)12.5~25mg,2~3次/d。

  B.依那普利(enalapril,renitec,悅寧定)2.5~10mg/d。

  C.雷米普利(ramipril)5~10mg/d。

  D.貝那普利(benazepril,lotensin,洛汀新)5~20mg/d。

  E.西拉普利(cilazapril,inhibace,抑平舒)2.5~10mg/d。

  F.培哚普利(perindopril,雅施達)4~8mg/d。

  G.福辛普利(fosinopril,monopril,蒙諾)10~40mg/d。以上製劑均1次/d或分2次口服。AngⅡ受體ATl拮抗藥的常用製劑有:

  a.氯沙坦(科素亞,losartan,cozzar)50~100mg/d。

  b.纈沙坦(代文,valsartan,diovan)80~160mg/d。

  c. 厄貝沙坦(伊白沙坦)25~100mg/d,均1次/d口服。

  選用血管擴張葯的基本原則是:若以肺充血、肺水腫為主,心室充盈壓明顯增高而明顯外周灌注不足,宜選用靜脈擴張劑;如心排出量降低,外周灌注不足,心臟指數<2.5L/(min·m2)而肺充血不嚴重者,用小動脈擴張劑;若兩者兼有宜用動靜脈擴張劑。應用血管擴張葯最好能進行血流動力學監測,尤其是靜脈內給葯,若用藥后肺毛細血管楔壓<15mmHg(2kPa),動脈收縮壓<90mmHg (12kPa) ,舒張壓<50mmHg(6.67kPa),或用藥后血壓下降超過20mmHg (2.67 kPa)者應減量或停葯。

  5.正性肌力藥物


推薦閱讀