多巴胺

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多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦分泌,可影響一個人情緒。 它正式的化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,簡稱「DA」。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是一種神經傳導物質,用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦情慾感覺,將XX及開心的信息傳遞,也與上癮有關。

基本信息

  英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol   中文名4-(2-乙氨基)苯-1,2-二酚   其它名稱2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine;3,4-dihydroxyphenethylamine;3-hydroxytyramine;DA;IntropinRevivan;Oxytyramine

多巴胺

識別CAS號51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O   性質化學式C8H11NO2   摩爾質量153.178gmol-1   熔點128°C(401K)   在水中的溶解60.0g/100ml(°C),solid   類別鹽酸多巴胺。   規格2ml:20mg   貯藏遮光,密閉保存

簡介

  愛情其實就是因為相關的人和事物促使腦里產生大量多巴胺導致的結果。所以,吸煙吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上癮者感到開心及XX。根據研究所得,多巴胺能夠治療抑鬱症;而多巴胺不足則會令人失去控制肌肉的能力,嚴重會令病人的手腳不自主地震動或導致帕金森氏症。最近,有科學家研究出多巴胺可以有助進一步醫治帕金森症。治療方法在於恢復腦內多巴胺的水準及控制病情。   常用其鹽酸鹽,為白色或類白色有光澤的結晶;無臭,味微苦;露置空氣中及遇光色漸變深。在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在氯仿乙醚中極微溶解。熔點128℃(分解)。   多巴胺也是大腦的"獎賞中心",又稱多巴胺系統。

藥品特性

  多巴胺(dopamine)是NA的前體物質,是丘腦腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質中樞神經系統中多巴胺的濃度XX神因素的影響,神經末梢的GnRH和多巴胺間存在軸突聯繫並相互作用,以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。   中腦的神經原物質多巴胺(Dopamine),則直接影響人們的情緒。從理論上來看,增加這種物質,就能讓人XX,但是它會令人上癮。多巴胺在前腦基底神經節(Basal Ganglia)出現,基底神經節負責處理恐懼的情緒,但由於多巴胺的緣故,取代了恐懼的感覺,因此有很多人的上癮行為,都是因多巴胺而起的。   你有否想過,人為甚麼會思想,會有感覺,會對一些事物熱烈追求,這可能都只不過來自我們大腦內一些微小物質的化學作用而已。   阿爾維德—卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎,他們研究的化學物質名叫「多巴胺」(dopamine),能影響每一個人對事物的歡愉感受。   人的腦中存在著數千億個神經細胞,人所以能有七情六慾,控制四肢軀體靈活運動,都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻。然而,神經細胞與神經細胞之間存在間隙,就像兩道山崖中的一道縫,訊息要跳過這道縫才能傳遞過去。   這些神經細胞上突出的小山崖名叫「突觸」(synapse),當信息來到突觸,它就會釋放出能越過間隙的化學物質,把信息傳遞開去,這種化學物質名叫「神經遞質」,多巴胺就是其中一種神經遞質。   多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞,人們對一些事物「上癮」主要是由於它。諾貝爾委員會主席彼得松在評論今屆獎項時就說:「煙民,酒鬼和癮君子統統與多巴胺數量有關,受多巴胺控制。」   香煙中的尼古丁會令人上癮,是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺,使人感到快感。因此,近年的一些戒煙研究,都以針對多巴胺來進行。甚至有學者提出,愛情的產生,也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮。

藥理作用與機制

  在外周,本葯除激動DA受體外,也激動a和β受體發揮作用。(DA:多巴胺)[1]   其作用除與劑量或濃度有關外,還取決於靶器官中各受體亞型的分佈藥物受體選擇性的高低。低劑量時(滴注速度約為每分鐘2μg/kg),主要激動血管的D1受體,而產生血管舒張效應,特別表現在腎臟腸系膜和冠狀血管床。   DA可增加腎小球濾過率血流量和Na+的排泄,故適用於低心排出量伴腎功能損害疾病如心源性血容量休克。   劑量略高時(滴注速度約為每分鐘10μg/kg),由於激動心肌β1受體和促進NA釋放,表現為正性肌力作用,但心率加速作用不如異丙腎上腺顯著。可使收縮壓脈壓上升,但不影響或略增加舒張壓,總外周阻力常不變。高濃度或更大劑量時則激動a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。   [體內過程]口服無效;主要靜脈給葯。t1/2約為2分鐘。不易透過血腦屏障

用途

  用於各種類型休克,包括毒性休克心源性休克出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力較低並且已補足血容量的病人更有意義。DARPP-32基因有三種變體:TT TC CC,這些變體決定大腦中多巴胺的水平

多巴胺受體

  科學家們通過試驗發現,如果人缺少多巴胺的受體,就會抑制XX。如:一般身材較胖的人體內都缺少多巴胺受體,他們在接受食物所給的刺激時,往往要比正常人慢。因此,他們需要更多的食物來滿足自己對食物的快感。   多巴胺受體的多少和人的遺傳基因生活方式、外界刺激都有一定關係。

含量測定

  對照品溶液的製備:取鹽酸多巴胺對照品約0.1g,精密稱定,置於   100ml 量瓶中,用硫酸溶液(1→350)溶解並稀釋至刻度,搖勻,即得。   供試品溶液的製備:精密量取該品10ml,置100ml 量瓶中,用硫酸溶液(1→350)稀   釋至刻度,搖勻,即得。   測定法:精密量取對照品溶液與供試品溶液各5ml ,分別置100ml 量瓶中,各加新   制的硫酸亞鐵-酒石酸鹽溶液(取硫酸亞鐵1g,加酒石酸鉀鈉2g與亞硫酸氫鈉0.1g,用   水稀釋至1000ml)5ml ,再加緩衝液(取醋酸銨50g ,溶於20%乙醇1000ml中,並以氨   試液調節pH值至8.5 )稀釋至刻度,搖勻,照分光光度法(附錄Ⅳ B),在520nm 的波長   處分別測定吸收度,計算,即得。

注意事項

  1.交叉過敏反應:對其他擬交感胺類葯高度敏感的病人,可能對該品也異常敏感。   2.對人體研究尚不充分,動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。   3.該品是否排入乳汁未定,但在乳母應用未發生問題。   4.該品在小兒應用未有充分研究。   5.該品在老年人應用未有充分研究,但未見報告發生問題。   6.下列情況應慎用:①嗜鉻細胞瘤患者不宜使用:②閉塞性血管病(或有既往史者),包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化血栓閉塞性脈管炎凍傷(如凍瘡)、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用; ③對肢端循環不良的病人,須嚴密監測,注意壞死壞疽的可能性;④頻繁的室性心律失常時應用該品也須謹慎。   7.在滴注該品時須進行血壓心排血量、心電圖及尿量的監測。   8.給葯說明   ①應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。②在滴注前必須稀釋,稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量,若不需要擴容,可用0.8 ㎎/ml溶液,如有液體瀦留,可用1.6-3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用,用於處理低心排血量引起的低血壓;較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。③選用粗大的靜脈作靜注或靜滴,以防藥液外溢,及產生組織壞死;如確已發生液體外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注XX部位浸潤。④靜滴時應控制每分鐘滴速,滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定,可能時應做心排血量測定。⑤休克糾正時即減慢滴速。⑥遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常,滴速必須減慢或暫停滴注。⑦如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓,應停用多巴胺,改用更強的血管收縮葯。⑧突然停葯可產生嚴重低血壓,故停用時應逐漸遞減。   【孕婦及哺乳期婦女用藥】尚不明確。

藥理毒理

  激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。⑴ 小劑量時(每分鐘按體重0、5-2ug/㎏),主要作用於多巴胺受體,使腎及腸系膜血管擴張,腎血流量及腎小球濾過率增加,尿量及鈉排泄量增加; ⑵ 小到中等劑量(每分鐘按體重2-10ug/㎏),能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放,對心肌產生正性應力作用,使心肌收縮力及心搏量增加,最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能XX,舒張壓無變化或有輕度升高,外周總阻力常無改變,冠脈血流及耗氧改善; ⑶ 大劑量時(每分鐘按體重大於10ug/㎏),激動α受體,導致周圍血管阻力增加,腎血管收縮,腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加,致使收縮壓及舒張壓均增高。① 對心臟β1受體激動,增加心肌收縮力作用強的多; ② 由於增加腎和腸系膜的血流量,可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之,多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。

葯代動力學

  口服無效,靜脈滴入后在體內分佈廣泛,不易通過血-腦脊液屏障。靜注5 分鐘內起效,持續5-10分鐘,作用時間的長短與用量不相關。在體內很快通過單胺氧化兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)的作用,在肝、腎及血漿中降解成無活性的化合物。一次用量的25%左右,在腎上腺神經末梢代謝成去甲基腎上腺素。半衰期約為2分鐘左右。經腎排泄,約80%在24小時內排出,尿液內以代謝物為主,極小部分為原形。

適應症

  適用於心肌梗死創傷內毒素敗血症、心臟手術腎功能衰竭充血性心力衰竭等引起的休克綜合症;補充血容量后休克仍不能糾正者,尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於該品可增加心排血量,也用於洋地黃利尿劑無效的心功能不全

用法用量

  成人常用量靜脈注XX,開始時每分鐘按體重1-5ug/㎏,10分鐘內以每分鐘1-4ug/㎏速度遞增,以達到最大療效慢性頑固性心力衰竭,靜滴開始時,每分鐘按體重0.5-2ug/㎏逐漸遞增。多數病人按1-3ug/㎏/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者,靜滴開始時按1ug/㎏/分,逐增至5-10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以達到最滿意效應。如危重病例,先按5ug/㎏/分滴注,然後以5-10ug/㎏/分遞增至20-50ug/ ㎏/分,以達到滿意效應。或該品20㎎加入5%葡萄糖注XX液200-300ml中靜滴,開始時按75-100ug/分滴入,以後根據血壓情況,可加快速度和加大濃度,但最大劑量不超過每分鐘500ug.。

不良反應

  常見的有胸痛呼吸困難心悸、心律失常(尤其用大劑量)、全身軟弱無力感;心跳緩慢、頭痛噁心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用於外周血管病患者,出現的反應有手足疼痛或手足發涼;外周血管長時期收縮,可能導致局部壞死或壞疽;過量時可出現血壓升高,此時應停葯,必要時給予α受體阻滯劑

禁忌症

注意事項

  ⑴ 交叉過敏反應:對其他擬交感胺類葯高度敏感的病人,可能對該品也異常敏感。⑵ 對人體研究尚不充分,動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。⑶ 該品是否排入乳汁未定,但在乳母應用未發生問題。⑷ 該品在小兒應用未有充分研究。⑸ 該品在老年人應用未有充分研究,但未見報告發生問題。⑹ 下列情況應慎用:① 嗜鉻細胞瘤患者不宜使用:② 閉塞性血管病(或有既往史者),包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷(如凍瘡)、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用; ③對肢端循環不良的病人,須嚴密監測,注意壞死及壞疽的可能性; ④ 頻繁的室性心律失常時應用該品也須謹慎。⑺ 在滴注該品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。

給葯說明

  ① 應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。② 在滴注前必須稀釋,稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量,若不需要擴容,可用0.8㎎/ml溶液,如有液體瀦留,可用1.6-3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用,用於處理低心排血量引起的低血壓;較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。③ 選用粗大的靜脈作靜注或靜滴,以防藥液外溢,及產生組織壞死;如確已發生液體外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注XX部位作浸潤。④ 靜滴時應控制每分鐘滴速,滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定,可能時應做心排血量測定。⑤ 休克糾正時即減慢滴速。⑥ 遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常,滴速必須減慢或暫停滴注。⑦ 如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓,應停用多巴胺,改用更強的血管收縮葯。⑧ 突然停葯 可產生嚴重低血壓,故停用時應逐漸遞減。   孕婦及哺乳期婦女用藥 尚不明確   兒童用藥   老年患者用藥

藥物相互作用

  ⑴ 與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改變,比單用該品時反應不同。   ⑵ 大劑量多巴胺與α受體阻滯劑如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用,後者的擴血管效應可被該品的外周血管的收縮作用拮抗。   ⑶ 與全麻藥(尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物)合用由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感,引起室性心律失常。   ⑷ 與β受體阻滯劑同用,可拮抗多巴胺對心髒的β1受體作用。   ⑸ 與硝酸酯類同用,可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。   ⑹ 與利尿葯同用,一方面由於該品作用於多巴胺受體擴張腎血管,使腎血流量增加,可增加利尿作用;另一方面該品自身還有直接的利尿作用。   ⑺ 與胍乙啶同用時,可加強多巴胺的加壓效應,使胍乙啶的降壓作用減弱,導致高血壓及心律失常。   ⑻ 與三環類抗抑鬱葯同時應用,可能增加多巴胺的心血管作用,引起心律失常、心動過速、高血壓。   ⑼ 與單胺氧化酶抑製劑同用,可延長及加強多巴胺的效應;已知該品是通過單胺氧化酶代謝,在給多巴胺前2-3周曾接受單胺氧化酶抑製劑的病人,初量至少減到常用劑量的 1/10。   ⑽ 與苯妥英鈉同時靜注可產生低血壓與心動過緩。在用多巴胺時,如必須用苯妥英納抗驚厥治療時,則須考慮兩葯交替使用。   ⑾分離型腦起搏器通過電磁場激活頻臨變性腦細胞,保護正常腦細胞,恢復腦細胞的功能,促進腦內黑質紋狀體釋放多巴胺。

或加劇帕金森氏病

  震顫僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的癥狀,出現這些癥狀的根本原因是製造多巴胺的神經元的死亡,多巴胺是一種控制肌肉運動的化學物質。但是,究竟什麼物質殺死了這些大腦細胞是一個讓研究人員們困惑已久的問題。現在,一項令人激動的研究推測一個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經元的退化,神經元的退化是對這種疾病的解釋。

多巴胺合成

腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經元的標誌是它們以名為Lewy bodise的 糾纏物的方式存在。這些神經簇是由一種摺疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質組成。神經科學家們最初假設纖維狀的a-synuclein造成了神經細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對於普遍存在於健康大腦中的未摺疊的蛋白質。然而,最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein,它遊離在正常的和纖維狀的蛋白質之間,他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認識原纖維體,美國波士頓哈佛醫學院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學》周刊上報告說,他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物,其中有15種抑止原纖維體轉化為纖維體,研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話,那麼這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬於一類名為兒茶酚胺神經調節劑,這種神經調節劑包括多巴胺在內。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發的,所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。   當研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時,原纖維體轉變為纖維體的速度加快了,這提供了一個關鍵的線索。Lansbury解釋說,多巴胺在細胞質中形成,在那裡它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那裡被儲存和釋放,並可保護它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中,多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現了問題。   美國賓夕法尼亞大學的神經生物學家Virginia Lee說,這一工作補充了原纖維體有害、氧化應力幫助它們停留在附近的證據。但是,科學家們也同意說這一研究應該在培養細胞和動物實驗中重複,以便得到的結論能夠被再次肯定、且能更好地被理解

或造就購物狂

  現在,科學證實了薩米扎和許多消費者早就清楚的道理:購物能使人心情愉悅。越來越多的大腦研究結果顯示,購物能夠刺激大腦的主要區域,改善情緒,讓我們心曠神怡──至少暫時如此。瀏覽裝飾一新的假日櫥窗或找到一件心儀已久的玩具似乎會開啟大腦的獎勵中心,刺激大腦化學物質的釋放,使你達到購物XX狀態。了解你的大腦對購物做出反應的方式有助於你認識假日購物的高峰和低谷,避免買家的後悔和減少支出過度的風險。   假日購物的許多樂趣都同大腦中的化學物質多巴胺有關。多巴胺對我們的身心健康有著至關重要的作用,同時還跟愉悅和滿足感有關,當我們經歷新鮮、刺激或具有挑戰性的事情時,大腦中就會分泌多巴胺。對許多人而言,購物就屬於此列。印第安納大學教授、研究購物成癮行為的恩格斯說,人們在所居住社區之外的其他地區購物時會更加揮霍無度。   但對大腦活動的核磁共振研究顯示,多巴胺的濃度與預期經歷的關係要比實際經歷更密切,這可以解釋為什麼人們在逛商店或尋找廉價商品時會感到很有樂趣。   多巴胺能讓一個人痴迷於購物,做出錯誤的決策。埃默里大學的伯恩斯說,多巴胺可以解釋為何一個人購買鞋子后卻從來不穿。他說,看到這雙鞋后,這個人的多巴胺就大量分泌。他說,多巴胺會刺激你的購買慾望。它就像是行動的助推劑一樣,但一旦購買行為完成後,其濃度就會下降。神經學家、研發主管劉易斯也指出,假日期間擁擠的顧客、惡劣的服務和你已經支出過多金錢的現實會迅速打消購物的良好感覺。   了解購物在我們大腦中引發的實際變化有助於做出更好的購物決策,避免在多巴胺帶來購買衝動時過度支出。比如,從想購買的物品前走開,第二天再來選擇將會消除購物衝動,有助於做出更加清醒的決策。   印第安納大學的恩格斯整理了一份注意事項,幫助人們更好地做出購物決策。儘管這些步驟旨在幫助具有強迫性購物問題的人們,但對充滿假日購物狂熱心情的任何人都適用。   ——只購買清單上的商品,避免購物衝動。   ——使用現金或借記卡。財力限制能夠使你在產生購物衝動時放棄負擔不起的商品。   ——在商店關門或把錢包落在家裡時瀏覽櫥窗中的商品。你可以享受到購物的樂趣,同時沒有支出過度的風險。   ——在拜訪親友時不要購物。在陌生場所的購物新鮮感很可能會讓你購買不需要的商品。

多巴胺與愛情

讓人舊情難忘

  熱戀是美妙的,分手是痛苦的,但卻都是幸福的。不過不幸的是,熱戀之後的單身男女似乎總難再找到那曾有的激情和心儀的對象。為什麼會這樣,美國科學家通過研究田鼠揭開了其中的奧秘。   田鼠是實行終身一夫一妻制的「性情動物」。據英國《衛報》12月5日報道,加利福尼亞州立大學的學者近期專門對這種動物進行了跟蹤,研究它們的大腦和行為,分析它們的愛情產生與消亡過程,結果學者們結合二者后發現,當雄田鼠和雌田鼠交配以後,雄田鼠就會一生一世忠於雌田鼠,每當這個時候,雄田鼠的大腦就會釋放出大量多巴胺———一種名為「感覺良好」的化學物質。   研究帶頭人布蘭登·阿拉戈納將這種多巴胺戲稱為「愛情的毒藥」。當他們把這種化學物質注XX到從來沒有交配過的雄田鼠的大腦里時,發現這些小傢伙馬上放棄了對其他雌田鼠的追求,而是一心一意地只想獲得那隻早已傾心的雌田鼠的愛。進一步的研究發現,這種多巴胺會改變田鼠大腦某一區域上的「溝渠」,這個區域為許多動物所擁有,包括人類。當已經有伴侶或曾有過伴侶的雄田鼠再次結識一個新異性時,它大腦里的這個區域就會發生劇烈變化,儘管這個時候雄田鼠大腦也會產生「愛情的毒藥」這種化學物質,但是此時,該化學物質就會被已經改變的「溝渠」導向另一個神經元,導致雄田鼠無法對新異性燃起曾有的激情,遂變得冷淡起來。   阿拉戈納認為,雖然田鼠的愛情生活和人類的不一樣,但是作用原理是共通的。也就是說,人類總是舊情難忘,實際上是多巴胺作用的結果。

激發感情

  科學家用多巴胺來解釋愛情。這就像經濟學家用交易成本、配偶專有資本,咨詢師用經營、技巧這些冰冷的專業詞彙來擊碎我們對愛的頂禮膜拜一樣,讓人感覺失望。   多巴胺是一種神經傳導物質,不僅能左右人們的行為,還參與情愛過程,激發人對異性情感的產生。   大腦中心——丘腦是人的情愛中心,其間貯藏著丘比特之箭——多種神經遞質,也稱為戀愛XX劑,包括多巴胺,腎上腺素等。當一對男女一見鍾情或經過多次了解產生愛慕之情時,丘腦中的多巴胺等神經遞質就源源不斷地分泌,勢不可擋地洶湧而出。於是,我們就有了愛的感覺。   在多巴胺的作用下,我們感覺愛的幸福。人們品嘗巧克力時或癮君子們在「騰雲駕霧」時,所體驗到的那種滿足感,都是同樣的機制在發生作用。幸好,我們的大腦能夠區別彼此之間的不同。多巴胺好像一把能打開許多鎖的萬能鑰匙,根據所處情景不同,在體內產生不同的反應。巧克力的氣味、口味告訴大腦,我們正在吃東西;情侶的體味和香味提醒大腦,我們正在身陷愛中。   多巴胺帶來的「激情」,會給人一種錯覺,以為愛可以永久狂熱。不幸的是,我們的身體無法一直承受這種像古柯鹼的成分刺激,也就是說,一個人不可能永遠處於心跳過速的顛峰狀態。所以大腦只好取消這種念頭,讓那些化學成分在自己的控制下自然地新陳代謝。這樣一個過程,通常會持續一年半到3年。隨著多巴胺的減少和消失,激情也由此變為平靜。   現實生活中男女往往維持很長時間的關係的確令人驚訝。那麼是哪種力量使差異極大的兩性結合在一起撫養後代呢?生物學家認為,這是激素的力量。

同名電影

  英文名:Dopamine   語言:English   製片國家/地區: USA   上映日期:2004-03-19

演職員表

  演職員表介紹如下

演員表

  
角色 演員 備註
Rand John Livingston ----
Sarah McCaulley Sabrina Lloyd ----
Winston 布魯諾·坎波斯/Bruno Campos ----
Johnson Reuben Grundy ----
Tammy Kathleen Antonia ----
Machiko Nicole Wilder ----
Mike the bartender Timothy Breitbach ----
Sleazy Guy Ivan Kraljevic ----
Margie Wanda McCaddon ----
Rand's father William Windom ----

職員表

  
  • ▪ 製作人: Brian Benson;Timothy Breitbach;Debbie Brubaker;Liz Decena;Ted Fettig;Christopher James Hall
  • ▪ 導演: Mark Decena
  • ▪ 編劇: Timothy Breitbach;Mark Decena

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