性激素
性激素sexhormone（化學本質是脂質）是指由動物體的XX，以及胎盤、腎上腺皮質網狀帶等組織合成的甾體激素，具有促進性器官成熟、副性徵發育及維持XX等作用。雌性動物卵巢主要分泌兩種性激素——雌激素與孕激素，雄性動物XX主要分泌以睾酮為主的雄激素。
簡介
性激素
性激素有共同的生物合成途徑：以膽固醇為前體，通過側鏈的縮短，先產生21碳的孕酮或孕烯醇酮，繼而去側鏈后衍變為19碳的雄激素，再通過A環芳香化而生成18碳的雌激素（見圖）。性激素的代謝失活途徑也大致相同，即在肝、腎等代謝器官中形成葡萄糖醛酸酯或硫酸酯等水溶性較強的結合物，然後隨尿排出，或隨膽汁XX腸道由糞便排出。 性激素在分子水平上的作用方式，與其他甾體激素一樣，XX細胞后與特定的受體蛋白結合，形成激素-受體複合物，然後結合於細胞核，作用於染色質，影響DNA的轉錄活動，導致新的、或增加已有的蛋白質的生物合成，從而調控細胞的代謝、生長或分化。分類特徵
雌激素
雌激素系甾體激素中獨具苯環（A環芳香化）結構者，其中雌二醇（又稱動情素或求偶素）的活性最強，主要合成於卵巢內卵泡的顆粒細胞，雌酮及雌三醇為其代謝轉化物。雌二醇的2-羥基及4-羥基衍生物也具有重要生理意義，自從1938年發現非甾體結構而具有類似雌二醇活性的化合物——乙酚（反式-4，4′-2羥基-α、β-二乙基）以來，已合成的類似物不下幾千種，近來已發展到三苯乙烯衍生物，其中有的可作為雌激素代用品，也可作為抗雌激素，這些化合物具有類似雌二醇的空間構型，易於合成，除有一定臨床應用價值外，也可為研究雌激素作用原理提供線索。然而其代謝規律不同於甾體化合物，整體效應複雜，使用時需慎重。 雌二醇的合成呈周期性變化，其有效濃度極低，在人和常用的實驗動物如大鼠、狗等的血液中含量僅微微克/毫升。雌激素的靶組織為XX、輸卵管、XX、垂體等。雌激素的主要作用在於維持和調控副性器官的功能。早年利用去卵巢的動物觀察其副性器官變化，並與外源補充雌二醇的動物做比較，發現：在雌激素影響下，輸卵管、XX的活動增加，萎縮的XX重新恢復，其腺體、基質及肌肉部分都增生，XX液增多，XX表皮細胞增生，表面層角化等。現已發現不僅經典靶組織具有雌激素受體蛋白，許多重要的中樞或外周器官如下丘腦、松果體、腎上腺、胸腺、胰臟、肝臟、腎臟等也均有不同數量的受體或結合蛋白分子。外源雌激素可引起全身代謝的變化。大劑量的雌二醇可促進蛋白質合成代謝、減少碳水化合物的利用，在鳥類可引起高血脂、高膽固醇，因此對脂肪代謝也有影響。此外，組織中雌二醇對水、鹽分子的保留，鈣平衡的維持也都有一定影響。雌激素在中樞神經系統的性分化中也起重要作用，而且由於其2-羥基或4-羥基衍生物屬於兒茶酚類化合物，與兒茶酚胺等神經介質能競爭有關的酶系，從而相互制約、調控，形成了神經系統與內分泌系統之間的橋樑。這方面的深入研究將可能有助於闡明性分化、性成熟、XX及XX功能的神經-內分泌調控機理。 各種形式的雌激素衍生物已廣泛應用於避孕、治療婦女更年期綜合征、男子攝護腺肥大症以及其他內分泌失調病等。孕激素
孕酮是作用最強的孕激素，也稱黃體酮，是許多甾體激素的前身物質，系哺乳類卵巢的卵泡排卵后形成的黃體以及胎盤所分泌的激素。其主要功能在於使哺乳動物的副性器官作妊娠準備，是胚胎著床于XX、並維持妊娠所不可少的激素。孕激素的分佈很廣，非哺乳動物如鳥類、鯊魚、肺魚、海星及墨魚等卵巢中也有孕激素合成。如鳥類輸卵管卵白蛋白的生成即受孕酮激活。 孕激素和雌激素在機體內的聯合作用，保證了月經與妊娠過程的正常進行。雌激素促使XX內膜增厚、內膜血管增生。排卵后，黃體所分泌的孕激素作用於已受雌二醇初步激活的XX及乳腺，使XX肌層的收縮減弱、內膜的腺體、血管及上皮組織增生，並呈現分泌性改變。孕激素使已具發達管道的乳腺腺泡增生。這些作用也依賴於細胞質中的孕酮受體，而雌二醇對孕酮受體的合成具有誘導作用。孕激素在高等動物體內的其他作用不多，已知大劑量的孕酮可引起雄XX，藥理劑量的孕酮還可對垂體的促性激素分泌起抑製作用，避孕藥中所含孕激素的抑制排卵效應，就是對促XX激素起抑製作用的結果。雄激素
XX、卵巢及腎上腺均可分泌雄激素。睾酮是XX分泌的最重要的雄激素。雄激素作用於雄性副性器官如攝護腺、精囊等，促進其生長並維持其功能，也是維持雄性副性徵所不可少的激素：如家禽的冠、鳥類的羽毛、反芻動物的角以及人類的鬚髮、喉結等。雄激素還具有促進全身合成代謝，加強氮的貯留等功能，這在肝臟和腎臟尤為顯著。 雄激素在動物界分佈廣泛，系19碳甾體化合物，已有大量人工合成的雄激素，包括酯化、甲氧基化或氟取代的衍生物，或便於口服或具較強的促合成代謝功能，可應用於臨床。 雄激素的分泌不象雌激素，無明顯的周期性，然而也與垂體促性激素形成反饋關係，睾酮是在血液中運轉、負責反饋作用的形式，但在細胞水平起作用時，睾酮常需轉化成雙氫睾酮，後者與受體蛋白結合的親和力高於睾酮，雄激素在細胞水平如下丘腦等組織中的另一轉化方式是A環的芳香化而形成雌激素，致使某些動物的XX中雌激素含量甚高。這種轉化在中樞神經系統中已經證明與腦的性分化有重要關係。產生過程
內分泌機制
性激素是內分泌細胞製造的。人體內分泌細胞有群居和散住兩種。群居的形成了內分泌腺，如腦殼裡的腦垂體，脖子前面的甲狀腺、甲狀旁腺，肚子里的腎上腺、胰島、卵巢及XX里的XX。散住的如胃腸粘膜中有胃腸激素細胞，丘腦下部分泌肽類激素細胞等。每一個內分泌細胞都是製造激素的小作坊。大量內分泌細胞製造的激素集中起來，便成為不可小看的力量。種類激素是化學物質。目前對各種激素的化學結構基本都搞清楚了。 分類 按化學結構大體分為四類。第一類為類固醇，如腎上腺皮質激素、性激素。 第二類為氨基酸衍生物，有甲狀腺素、腎上腺髓質激素、松果體激素等。 第三類激素的結構為肽與蛋白質，如下丘腦激素、垂體激素、胃腸激素、降鈣素等。 第四類為脂肪酸衍生物，如攝護腺素。作用激素是調節機體正常活動的重要物質。它們中的任何一種都不能在體內發動一個新的代謝過程。它們也不直接參与物質或能量的轉換，只是直接或間接地促進或減慢體內原有的代謝過程。如生長和發育都是人體原有的代謝過程，生長激素或其他相關激素增加，可加快這一進程，減少則使生長發育遲緩。性激素對人類的繁殖、生長、發育、各種其他生理功能、行為變化以及適應內外環境等，都能發揮重要的調節作用。一旦性激素分泌失衡，便會帶來疾病。 生理作用 性激素只對一定的組織或細胞（稱為靶組織或靶細胞）發揮特有的作用。人體的每一種組織、細胞，都可成為這種或那種激素的靶組織或靶細胞。而每一種激素，又可以選擇一種或幾種組織、細胞作為本激素的靶組織或靶細胞。如生長激素可以在骨骼、肌肉、結締組織和內臟上發揮特有作用，使人體長得高大粗壯。但肌肉也充當了雄激素、甲狀腺素的靶組織。激素的生理作用雖然非常複雜，但是可以歸納為五個方面： 第一，通過調節蛋白質、糖和脂肪等三大營養物質和水、鹽等代謝，為生命活動供給能量，維持代謝的動態平衡。 第二，促進細胞的增殖與分化，影響細胞的衰老，確保各組織、各器官的正常生長、發育，以及細胞的更新與衰老。例如生長激素、甲狀腺激素、性激素等都是促進生長發育的激素。 第三，促進XX器官的發育成熟、XX功能，以及性激素的分泌和調節，包括生卵、排卵、生精、XX、著床、妊娠及泌乳等一系列XX過程。 第四，影響中樞神經系統和植物性神經系統的發育及其活動，與學習、記憶及行為的關係。 第五，與神經系統密切配合調節機體對環境的適應。 上述五方面的作用很難截然分開，而且不論哪一種作用，激素只是起著信使作用，傳遞某些生理過程的信息，對生理過程起著加速或減慢的作用，不能引起任何新的生理活動。作用特點
性激素的高度專一性包括組織專一性和效應專一性。前者指激素作用於特定的靶細胞、靶組織、靶器官。後者指激素有選擇地調節某一代謝過程的特定環節。例如，胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素都有升高血糖的作用，但胰高血糖素主要作用於肝細胞，通過促進肝糖原分解和加強糖異生作用，直接向血液輸送葡萄糖；腎上腺素主要作用於骨骼肌細胞，促進肌糖原分解，間接補充血糖；糖皮質激素則主要通過刺激骨骼肌細胞，使蛋白質和氨基酸分解，以及促進肝細胞糖異生作用來補充血糖。激素的作用是從激素與受體結合開始的。靶細胞介導激素調節效應的專一性激素結合蛋白，稱為激素受體。受體一般是糖蛋白，有些分佈在靶細胞質膜表面，稱為細胞表面受體；有些分佈在細胞內部，稱為細胞內受體，如甲狀腺素受體。 極高的效率性激素與受體有很高的親和力，因而性激素可在極低濃度水平與受體結合，引起調節效應。性激素在血液中的濃度很低，一般蛋白質激素的濃度為10-10－10-12mol/L，其他激素在10-6－10-9mol/L。而且激素是通過調節酶量與酶活發揮作用的，可以放大調節信號。激素效應的強度與激素和受體的複合物數量有關，所以保持適當的激素水平和受體數量是維持機體正常功能的必要條件。例如，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏，都可引起糖尿病。 多層次調控內分泌的調控是多層次的。下丘腦是內分泌系統的最高中樞，它通過分泌神經激素，即各種釋放因子(RF)或釋放抑制因子(RIF)來支配垂體的激素分泌，垂體又通過釋放促激素控制甲狀腺、腎上腺皮質、XX、胰島等的激素分泌。相關層次間是施控與受控的關係，但受控者也可以通過反饋機制反作用於施控者。如下丘腦分泌促甲狀腺素釋放因子(TRF)，刺激垂體前葉分泌促甲狀腺素(TSH)，使甲狀腺分泌甲狀腺素。當血液中甲狀腺素濃度升高到一定水平時，甲狀腺素也可反饋抑制TRF和TSH的分泌。激素的作用不是孤立的。內分泌系統不僅有上下級之間控制與反饋的關係，在同一層次間往往是多種激素相互關聯地發揮調節作用。激素之間的相互作用，有協同，也有拮抗。例如，在血糖調節中，胰高血糖素等使血糖升高，而胰島素則使血糖下降。他們之間相互作用，使血糖穩定在正常水平。對某一生理過程實施正反調控的兩類激素，保持著某種平衡，一旦被打破，將導致內分泌疾病。激素的合成與分泌是由神經系統統一調控的。代謝過程
合成和貯存
性激素合成途徑
不同結構的激素，其合成途徑也不同。肽類激素一般是在分泌細胞內核糖體上通過翻譯過程合成的，與蛋白質合成過程基本相似，合成后儲存在胞內高爾基體的小顆粒內，在適宜的條件下釋放出來。胺類激素與類固醇類激素是在分泌細胞內主要通過一系列特有的酶促反應而合成的。前一類底物是氨基酸，后一類是膽固醇。如果內分泌細胞本身的功能下降或缺少某種特有的酶，都會減少激素合成，稱為某種內分泌腺功能低下；內分泌細胞功能過分活躍，激素合成增加，分泌也增加，稱為某內分泌腺功能亢進。兩者都屬於非生理狀態。 各種內分泌腺或細胞貯存激素的量可有不同，除甲狀腺貯存激素量較大外，其他內分泌腺的激素貯存量都較少，合成后即釋放入血液（分泌），所以在適宜的刺激下，一般依靠加速合成以供需要。分泌及調節
性激素分泌的周期性和階段性由於機體對地球物理環境周期性變化以及對社會生活環境長期適應的結果，使激素的分泌產生了明顯的時間節律，血中激素濃度也就呈現了以日、月、或年為周期的波動。這種周期性波動與其它刺激引起的波動毫無關係，可能受中樞神經的「生物鍾」控制。 性激素在血液中的型式及濃度激素分泌入血液后，部分以遊離形式隨血液運轉，另一部分則與蛋白質結合，是一種可逆性過程。即遊離型+結合蛋白結合型，但只有遊離型才具有生物活性。不同的激素結合不同的蛋白，結合比例也不同。結合型激素在肝臟代謝與由腎臟排出的過程比遊離型長，這樣可以延長激素的作用時間。因此，可以把結合型看作是激素在血中的臨時儲蓄庫。激素在血液中的濃度也是內分泌腺功能活動態的一種指標，它保持著相對穩定。如果激素在血液中的濃度過高，往往表示分泌此激素的內分泌腺或組織功能亢進；過低，則表示功能低下或不足。性激素分泌
性激素分泌的調節已如前述激素分泌的適量是維持機體正常功能的一個重要因素，故機體在接受信息后，相應的內分泌腺是否能及時分泌或停止分泌。這就要機體的調節，使激素的分泌能保證機體的需要；又不至過多而對機體有損害。引起各種激素分泌的刺激可以多種多樣，涉及的方面也很多，有相似的方面，也有不同的方面，但是在調節的機制方面有許多共同的特點。當一個信息引起某一性激素開始分泌時，往往調整或停止其分泌的信息也反饋回來。即分泌激素的內分泌細胞隨時收到靶細胞及血中該性激素濃度的信息，或使其分泌減少（負反饋），或使其分泌再增加（正反饋），常常以負反饋效應為常見。最簡單的反饋迴路存在於內分泌腺與體液成分之間，如血中葡萄糖濃度增加可以促進胰島素分泌，使血糖濃度下降；血糖濃度下降后，則對胰島分泌胰島素的作用減弱，胰島素分泌減少，這樣就保證了血中葡萄糖濃度的相對穩定。又如下丘腦分泌的調節肽可促進腺垂體分泌促激素，而促激素又促進相應的靶腺分泌激素以供機體的需要。當這種激素在血中達到一定濃度后，能反饋性的抑制腺垂體、或下丘腦的分泌，這樣就構成了下丘腦——腺垂體——靶腺功能軸，形成一個閉合迴路，這種調節稱閉環調節，按照調節距離的長短，又可分長反饋、短反饋和超短反饋。要指出的是，在某些情況下，后一級內分泌細胞分泌的激素也可促進前一級腺體的分泌，呈正反饋效應，但較為少見。 在閉合迴路的基礎上，中樞神經系統可接受外環境中的各種應激性及光、溫度等刺激，再通過下丘腦把內分泌系統與外環境聯繫起來形成開口環路，促進各級內分泌腺分泌，使機體能更好地適應于外環境。此時閉合環路暫時失效。這種調節稱為開環調節。作用機制
性激素在血中的濃度極低，這樣微小的數量能夠產生非常重要的生理作用，其先決條件是激素能被靶細胞的相關受體識別與結合，再產生一系列過程。含氮類激素與類固醇的作用機制不同。含氮類激素
性激素培養基
它作為第一信使，與靶細胞膜上相應的專一受體結合，這一結合隨即激活細胞膜上的腺苷酸環化酶系統，在Mg2+存在的條件下，ATP轉變為cAMP。cAMP為第二信使。信息由第一信使傳遞給第二信使。cAMP使胞內無活性的蛋白激酶轉為有活性，從而激活磷酸化酶，引起靶細胞固有的、內在的反應：如腺細胞分泌、肌肉細胞收縮與舒張、神經細胞出現電位變化、細胞通透性改變、細胞分裂與分化以及各種酶反應等等。自cAMP第二信使學說提出后，人們發現有的多肽激素並不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。新近的研究表明，在細胞膜還有另一種叫做GTP結合蛋白，簡稱G蛋白，而G蛋白又可分為若干種。G蛋白有α、β、γ三個亞單位。當激素與受體接觸時，活化的受體便與G蛋白的α亞單位結合而與β、γ分離，對腺苷酸環化酶起激活或抑製作用。起激活作用的叫XX性G蛋白（Gs）；起抑製作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。G蛋白與腺苷酸環化酶作用后，G蛋白中的GTP酶使GTP水解為GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亞單位從新與α亞單位結合，XX另一次循環。腺苷酸環化酶被Gs激活時cAMP增加；當它被Gi抑制時，cAMP減少。要指出的是cAMP與生物效應的關係不經常一致，故關於cAMP是否是唯一的第二信使尚有不同的看法，有待進一步研究。近年來關於細胞內磷酸肌醇可能是第二信使的學說受到重視。這個學說的中心內容是：在激素的作用下，在磷脂酶C的催化下使細胞膜的磷脂酰肌醇→三磷肌醇+甘油二酯。二者通過各自的機制使細胞內Ca2+濃度升高，增加的Ca2+與鈣調蛋白結合，激發細胞生物反應的作用。類固醇激素
作用機制
這類性激素是分子量較小的脂溶性物質，可以透過細胞膜XX細胞內，在細胞內與胞漿受體結合，形成性激素胞漿受體複合物，複合物通過變構就能透過核膜，再與核內受體相互結合，轉變為性激素-核受體複合物，促進或抑制特異的RNA合成，再誘導或減少新蛋白質的合成。性激素還有其他作用方式。此外，還有一些性激素對靶細胞無明顯的效應，但可能使其它性激素的效應大為增強，這種作用被稱為「允許作用」。例如腎上腺皮質激素對血管平滑肌無明顯的作用，卻能增強去甲腎上腺素的升血壓作用。含激素的外用藥膏
皮炎平、皮康霜、恩膚霜、復方酮康唑霜、復方酮納樂霜、去炎鬆軟膏、樂膚液、皮康王、艾洛松、優卓爾、適確得、復方適確得、特美膚、索康、喜樂等。含激素的滴眼液
地塞米松磷酸鈉，可的松，強的松，的確當，百力特，點必舒，艾氟龍（氟美瞳） 激素類藥物強弱表 弱效：氫化可的松，醋酸氫化可的松，地塞米松，醋酸地塞米松。 中效：曲安西龍，丁酸氫化可的松。強效：雙丙酸倍氯米松，哈西奈德，糠酸莫米松，氟輕鬆。 最強效：丙酸氯倍他索，丙酸倍他米松，鹵美他松，倍氯美松，雙醋氟美松。相關激素
促腎上腺皮質激素
脊椎動物腦垂體分泌的一種多肽類激素。它能促進腎上腺皮質的組織增生以及皮質激素的生成和分泌。英文簡稱ACTH。ACTH的生成和分泌受下丘腦促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）的直接調控。分泌過盛的皮質激素反過來也能影響垂體和下丘腦，減弱它們的活動。從鯊、蛙、鴕鳥、哺乳動物垂體中制取的ACTH均為三十九肽。明顯的結構差異反映在分子的羧端區（25～33位）。其氨端部分（1～24位）的氨基酸排列順序較為一致，且為生物活性的中心區域。ACTH的分泌過程是脈衝式的和應變的，釋放的頻率和幅度與晝夜交替節律性相關。在應激情況下，如燒傷、損傷、中毒，以及遇到攻擊使全身作出警戒XX時，ACTH的分泌都增加，隨即激發腎上腺皮質激素的釋放，增進抵抗力。醫學上可用於抗炎症、抗過敏等。促XX激素
調節脊椎動物XX發育，促進性激素生成和分泌的糖蛋白激素。如垂體前葉分泌的促黃體生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），兩者協同作用，刺激卵巢或XX中XX細胞的發育及性激素的生成和分泌；人胎盤分泌的絨毛膜促XX激素（HCG），可促進妊娠黃體分泌孕酮。懷孕初期尿中即可出現HCG，于妊娠兩個月時達高峰，臨床常以此作為妊娠指標。垂體促XX激素的生成和釋放受下丘腦促黃體生成激素釋放激素（LH-RH）的直接調控。LH與FSH的靶腺產物——性激素反過來也可影響垂體或下丘腦的分泌功能。因此LH-RH、LH與FSH以及性激素的分泌相互制約，起伏頗有節奏。LH又稱促間質細胞激素（ICSH），因為它作用於XX的間質細胞，刺激雄性激素的生成和分泌。LH對雌性動物卵巢的主要作用為選擇性誘導排卵前的個別卵泡迅速長大，待LH的分泌達XX時，觸發排卵並使排卵后的卵泡壁轉化為黃體及分泌孕酮。FSH的重要作用是促進卵巢中卵泡的生長和發育，在雄性則促進XX曲細精管中XX的生成。從動物垂體制取的促XX激素，已廣泛應用於畜牧、水產業，但對人類無效。從孕婦尿中可制取HCG，或從絕經期婦女尿中提取LH與FSH的混合製劑，簡稱人絕經期促XX激素（HMG)，臨床上可用於治療XX減退症。發展
1853年，法國的巴納德研究了各種動物的胃液后，發現了肝臟具有多種不可思議的功能。貝爾納認為含有一種物質來完成這種功能。可是他沒有研究出這種物質，實際上那就是激素。 1880年，德國的奧斯特瓦爾德從甲狀腺中提出大量含有碘的物質，並確認這就是調節甲狀腺功能的物質。後來才知道這也是一種激素。 1889年，巴納德的學生西誇德發現了另一種激素的功能。他認為動物的XX中一定含有活躍身體功能的物質，但一直未能找到。 1901年，在美國從事研究工作的日本人高峰讓吉從牛的副腎中提取出調節血壓的物質，並做成晶體，起名為腎上腺素，這是世界上提取出的第一激素晶體。 1902年，英國生理學家斯塔林和貝利斯經過長期的觀察研究，發現當食物XX小腸時，由於食物在腸壁摩擦，小腸粘膜就會分泌出一種數量極少的物質XX血液，流送到胰腺，胰腺接到后就立刻分泌出胰液來。他們將這種物質提取出來，注入哺乳動物的血液中，發現即使動物不吃東西，也會立刻分泌出胰液來，於是他們給這種物質起名為「促胰液」。後來斯塔林和貝利斯給上述這類數量極少但有生理作用[3]。性激素分泌失調
性激素類藥物
無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使XX內膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為XX內膜癌。由於缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，XX內XX、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了XX內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血。 有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經頻發；或為萎縮不全、孕酮持續分泌致黃體期（經前）出血、經期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使XX內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發育不成熟，且由於雌—孕激素非同步性撤退，而造成XX內膜不規則剝脫和異常出血。