血管壁

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血管壁的組成和一般結構

  除毛細血管和毛細淋巴管以外,血管壁從管腔面向外一般依次內膜、中膜和外膜(圖8-1)。

動脈血管壁

血管壁內還有營養血管和神經分佈

(1)內膜

  內膜(tunica intima)是管壁的最內層,由內皮和內皮下層組成,是三層中最薄的一層。   1.內皮為襯貼于血管腔單層扁平上皮內皮細胞長軸多與血液流動方向一致,細胞核居中,核所在部位隆起,細胞基底面附著于基板上。電鏡觀察,可見內皮細胞腔面有稀疏而大小不一的胞質突起,表面覆以厚約30~60nm的細胞衣,相鄰細胞間有緊密連接縫隙連接及10~20nm的間隙。內皮細胞核淡染,以染色為主,核仁大而明顯。在胞質內有發達的高爾基複合體、粗面內質網和滑面內質網。內皮細胞超微結構的主要特點是胞質中有豐富的吞飲小泡,或稱質膜小泡(plasmalemmal vesicle),直徑60~70nm(圖8-2)。些小泡是由細胞遊離面或基底面的細胞膜內凹形成,然後與細胞膜脫離,經細胞質移向對面,又與細胞膜融合,將小泡內所含物質放出,故小泡有向血管內外輸物質的作用,細胞質內還可見成束的微絲和外包單位膜的桿狀細胞器,長約3μm直徑0.1~0.3μm,內有6~26條直徑約15nm左右的平行細管,稱Weibel-Palade小體(W-P小體)W-P小體是內皮細胞特有的細胞器,一般認為它是合成和儲存與凝血有關的第Ⅷ因子相關抗原(factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ)的結構。   內皮細胞作為血管的內襯,形成光滑面,便於血液流動。內皮細胞和基板構成通透性屏障,液體、氣體和大分子物質可選擇性地透過此屏障。微絲收縮功能,5-羥色胺、組胺緩激肽可刺激微絲收縮,改變細胞間隙的寬度細胞連接的緊密程度,影響和調節血管的通透性。   血管內皮細胞具有複雜的酶系統,能合成與分泌多種生物活性物質,如除上述F Ⅷ外,還有組織纖維酶原活性物和前列環素內皮素(有強烈縮血管作用,又稱內皮細胞收縮因子),以及具有舒張血管作用的內皮細胞舒張因子。   內皮細胞表面有血管緊張素轉換酶,能使血漿中的血管緊張素Ⅰ變為血管緊張素Ⅱ,使血管收縮。內皮細胞還能降解5-羥色胺、組織胺去甲腎上腺素等。   2.內皮下層   內皮下層(subendothelial layer)是位於內皮和內彈性膜之間的薄層結締組織,內含少量膠原纖維彈性纖維,有時有少許縱平行滑肌,有的動脈的內皮下層深面還有一層內彈性膜(internal elastic membrane),由彈性蛋白組成,膜上有許多小孔。在血管橫切面上,因血管壁收縮,內彈性膜常呈波浪狀(圖8-5)。一般以內彈性膜作為動脈內膜與中膜的分界。

(2)中膜

  中膜(trnica media)位於內膜和外膜之間,其厚度及組成成分因血管種類而異。大動脈以彈性膜為主,間有少許平滑肌;中動脈主要由平滑肌組成。血管平滑肌纖維內臟平滑肌纖維細,並常有分支。肌纖維間有中間連接和縫隙連接。許多學者認為,血管平滑肌是成纖維細胞的亞型,在中動脈發育中,平滑肌纖維可產生膠原纖維、彈性纖維和基質。在病理狀況下,動脈中膜的平滑肌可移入內膜增生併產生結締組織,使內膜增厚,是動脈硬化發生的重要病理過程。血管平滑肌可與內皮細胞形成肌內皮連接(myoendothelial junction),平滑肌可借助於這種連接,接受血液或內皮細胞的化學信息。近年研究表明,除已知的腎進球微動脈特化的平滑肌能產生腎素外,其它血管的平滑肌也具有分泌腎素和血管緊張素原的能力,與內皮細胞表面的血管緊張素轉換酶共同構成腎外的血管腎素和血管緊張素系統。   中膜的彈性纖維具有使擴張的血管回縮作用,膠原纖維起維持張力作用,具有支持功能。管壁結締組織中的無定形基質含蛋白多糖,其成分和含水量因血管種類而略有不同。

(3)外膜

  外膜(tunica adventitia)由疏鬆結締組織組成,其中含螺旋狀或縱向分佈的彈性纖維和膠原纖維。血管壁的結締組織細胞以成纖維細胞為主,當血管受損傷時,成纖維細胞具有修復外膜的能力。有的動脈中膜和外膜的交界處,有密集的彈性纖維組成的外彈性膜(external elastic membrane)。   血管是連續的管道,由於各段血管的功能不同,其管壁的組成成分和分佈形式也有所不同,有些血管還有一些附加結構,如靜脈瓣。

血管壁的營養血管和神經

  管徑1mm以上的動脈和靜脈管壁中,都分佈有血管壁的小血管,稱營養血管(vasa vasorum)。這些小血管XX外膜後分支成毛細血管,分佈到外膜和中膜。內膜一般無血管,其營養由腔內血液直接滲透供給。   特殊染色法可顯示包繞在血管壁上的網狀神經叢,在血管橫切面上,可見神經纖維主要分佈于中膜與外膜交界處(圖8-3),有的神經伸入中膜平滑肌層。一般而言,動脈神經分佈的密度較靜脈豐富,以中小動脈最為豐富。血管的神經遞質除去甲腎上腺素和乙酰膽鹼外,還有多種神經肽,其中以神經肽Y(neuropeptide Y,NPY)、血管活性腸肽(vasoative intestinal peptide,VIP)和降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)最為豐富,它們有調節血管舒縮的作用。毛細血管是否存在神經分佈尚有爭議。   圖8-3 小動脈的血管周神經叢   a 鋪片,乙酰膽鹼酯酶組織化學染色   b 血管橫切,血管活性腸肽免疫組化染色

妊高征病因研究進展

  妊高征(PIH)是一種多發生於妊娠20周以後的以高血壓蛋白尿水腫為特徵的多臟器功能受損的綜合征。首次報道距今已100余年,至今仍嚴重威脅著母嬰的安全與健康。關於其發病原因及病理變化學說頗多,但至今尚無定論。近年來研究表明,PIH的發生與免疫失衡、血管內皮細胞功能損傷、細胞內Ca2+濃度升高以及一氧化氮(NO)等因素有關,本文就其研究進展綜述如下。1.妊高征的發生與免疫失衡在正常妊娠狀況下,對胎兒排斥反應的應答(例如殺傷性T細胞活性、補體結合抗體巨噬細胞NK細胞的活性等)下降,而對胎兒起保護作用的應答增強(如封閉抗體產生增多)。研究認為,妊高征的發生與免疫失衡有關,其免疫系統的改變與正

血管生成的研究進展

  血管生成(Angiogenesis)[1]是從先存血管產生新血管的過程,血管生成可發生在傷口愈合、XX內膜周期性變化、腫瘤心肌梗塞后和糖尿病。而血管再建(Revascularization)[2]則包括人工和生物兩方面,其中有血管修復、再通側支循環的形成,可見於冠狀動脈的溶栓、PTCA術和支架均屬於血管再建的範疇。血管新生(Neovascularizationorneoangiogenesis)[3,4]在血管生成的初始,首先是血管內皮細胞去分化,在各種條件具備的情況下,血管基底膜變薄或和消失,內皮細胞遊走並增殖,新基底膜形成,覆蓋以內皮細胞和血管平滑肌細胞,最後形成新的血管。

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