顱內壓

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顱內壓,即顱腔腦脊液的壓力,正常為100-150毫米水柱,10-15毫米汞柱。 根據國家醫師資格考試實踐技能指南p325,正常成人卧位腦脊液壓力為0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min,隨呼吸波動在10毫米水柱之內,兒童壓力為0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。

顱內壓的測定

  顱內壓(ICP)是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力,又稱腦壓。由於存在於蛛網膜下腔和腦池內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間,並於腦室和脊髓腔內蛛網膜下腔相通,所以腦脊液的靜水壓就可代表顱內壓,通常以側卧位時顱腦脊液壓力為代表。穿刺小腦延髓池或側腦室,以測壓管或壓力表測出的讀數,即為臨床的顱內壓力。這一壓力與側卧位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力接近,故臨床上都用后一壓力為代表。正常顱內壓,在側卧位時,成人為0.7~2.0kPa(5~15mmHg),兒童為0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg),此壓力比平卧位時側腦室的最高點要高。坐位腰穿壓力可達3.3~4.0kPa(25~30mmHg),但這壓力比坐位時側腦時的最高點要底。這是因為顱脊髓腔雖然是一個閉合的空腔,但並非閉合得絕對嚴密,在枕骨大孔及頸靜脈孔處都受到外界大氣壓的影響。另外採用的測壓方法不是封閉的,而是開放的。這一現象說明顱內壓與單純的腦脊液靜水壓是不同的。顱內壓對靜脈壓的變動很敏感,側壓時如壓迫頸靜脈,顱內壓立即升高。咳嗽噴嚏憋氣、用力等也引起顱內壓相應明顯波動。因此早在1936年Pallock和Boshes就認為,顱內壓的形成主要是由於大氣壓作用於顱外大靜脈的結果。這種解釋至今仍被公認是較合理的。   腦組織內含有組織間液,它與腦脊液壓力應該是平衡的,組織間液的壓力與毛細血管遠端的壓力也應是平衡的。因此顱內壓應與毛細血管遠端壓力相等,或稍高於頸靜脈壓力。   顱內壓隨著心髒的搏動而波動,波幅為0.27~0.53kPa(2~4mmHg)不等,這是由於心髒的每一搏出引起動脈擴張的結果。隨著呼吸動作改變,顱內壓亦有緩慢的波動,波幅約為0.7~1.33kPa(5~10mmHg),這是由於胸腔內壓力作用於上腔靜脈引起靜脈變動的結果。此外顱內壓還有自發節律性波動,是全身血管和腦血管運動的一種反應。由於顱內受多種因素影響是波動的,因此在單位時間內所測得的壓力只有相對的意義。較正確地了解顱內壓的情況,應採用持續的壓力測量和記錄的方法。連續測量並記錄壓力,可隨時了解顱內壓變動情況,並可取得更精確的顱腔顱內壓數據,這種方法稱為顱內壓監護術。臨床上表達顱內壓都採用平均值,即曲線圖上相當於波幅的1/3處,也就是曲線下緣的舒張壓加上1/3得脈壓(曲線上、下壓力之差),相當於0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。

顱內壓增高

(一)發病原因

  引起的常見病因有:   1.顱腦損傷,如腦挫裂傷、顱內血腫手術創傷、廣泛性顱骨骨折、顱腦火器傷外傷性蛛網膜下隙出血等。   2.顱內佔位XX變,包括各種癌瘤、膿腫、血腫、肉芽腫囊腫、腦寄生蟲等。這是顱內壓增高最常見的病因。   3.腦血管疾病,常見疾病為腦梗死、高血壓性腦出血、蛛網膜下隙出血、高血壓腦病等。   4.顱內炎症,如各種腦炎腦膜炎血症等。   5.腦缺氧,如多種疾病造成的呼吸道梗阻窒息心搏驟停一氧化碳中毒及缺氧性腦病等。   6.中毒及代謝失調,如肝性腦病酸中毒鉛中毒、急性水中毒低血糖等。   7.假腦瘤綜合征又名良性顱內壓增高。   8.先天性異常,如導水管發育畸形顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形等,可以造成腦脊液迴流受阻,從而繼發腦積水和顱內壓增高;狹顱症,由於顱腔狹小,限制了腦的正常發育,也常發生顱內壓增高。

(二)發病機制

  1.引起顱內壓增高的機制 有以下幾個方面:   (1)腦組織的體積增加,這是由於腦水腫的原因。   (2)顱內血容量增加,各種原因引起血液中的二氧化碳蓄積或碳酸血症,可使腦血管擴張,腦血流量急劇增加;丘腦下部、鞍區腦幹損傷時,可導致腦血管調節中樞功能紊亂,腦血管反應性擴張,使腦血流量急劇增加。   (3)腦脊液過多,見於各種腦積水。   (4)顱內佔位XX變,為顱腔內額外增加之內容物,除病變本身佔有一定的顱腔容積外,還可引起病變周圍的腦水腫或腦脊液循環通路的梗阻,從而導致顱內壓增高。   2.顱內高壓綜合征病理生理   (1)全身性血管加壓反應:當腦血管的自動調節功能喪失后,為了保持需要的腦血流量,機體通過自主神經系統的反XX作用,使全身周圍血管收縮,血壓升高,心搏出量增加,以提高腦灌注壓,同時伴有呼吸節律減慢,呼吸深度增加。這種以升高動脈壓,並伴有心率減慢、心搏出量增加和呼吸節律減慢加深的三聯反應,即稱為全身性血管加壓反應或庫欣(Cushing)三主征。多見於急性顱腦損傷急性顱內壓增高患者。   (2)顱內壓力和容積的關係:Langfitt等(1965)經動物實驗表明,由於顱內容物的代償作用,外界病理因素的存在並不一定引起顱內壓變化,顱內容物體積與顱內壓力的數量增加並不呈直線關係,而是呈指數關係。這種關係也可以用顱內的可塑性(plasticity)與順應性(compliance)來表示。可塑性來自顱腔內的軟組織的可塑性與彈性,是單位容積變化所產生的壓力變化,用△P/△V表示。順應性代表顱腔內的容積代償功能,是單位顱內壓的變化所產生的容積變化,用△V/△P表示。在顱內容物體積增加的早期,有足夠的空間可供調節,即順應性(代償)較強;顱內容物體積增加的後期,可供調節的空間越來越少,病變擴張遇到的阻力愈來愈大,故顱內壓急劇增加。通過檢查順應性和可塑性,有助於判斷顱內壓增高的嚴重程度。臨床使用的方法如下:腦室引流或腰穿時放出1ml腦脊液,若壓力下降甚少說明還在代償期內,若壓力下降超過0.39kPa(3mmHg),則提示顱內壓力/容積曲線已超過臨界點,即代償功能已消耗殆盡。   (3)腦疝形成:顱內病變尤其是顱內佔位和損傷,引起顱內壓的增高不均勻時,常使腦組織受壓移位,部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時,即為腦疝(brain herniation)。這是顱內壓增高最致命的緊急情況。

常見癥狀體征

  顱內高壓綜合征是一逐漸發展的過程,其臨床表現輕重不一。顱內高壓綜合征的典型表現,包括顱內壓增高本身所致的臨床表現,以及引起顱內壓增高的病因所致的神經系統缺陷。   常見癥狀與體征:   1.頭痛 部位不定,進行性加重。   2.嘔吐 可為噴XX性嘔吐。   3.視盤水腫 可伴火焰狀出血與滲出。   4.展神經麻痹復視 因展神經在顱底走行最長,高顱壓時易受壓迫而產生單側或雙側麻痹及復視,無定位意義。   5.癲癇發作 高顱壓後期及昏迷時可出現局限性或全身性抽搐。   6.生命體征變化   (1)脈搏:急性高顱壓時可產生緩脈,顱內壓增高愈快,緩脈愈明顯。   (2)呼吸:急性高顱壓時,最初呼吸深而慢,至延髓衰竭時,轉為呼吸淺、慢而不規則呼吸或嘆息樣呼吸,最後可突然停止。   (3)血壓:高顱壓增高愈快,反XX性地引起血壓上升愈高,至晚期延髓衰竭時血壓下降,出現腦性休克。   (4)意識:因高顱壓和腦水腫,使大腦皮質腦幹網狀結構缺血、缺氧,可引起不同程度的意識障礙慢性高顱壓可先出現躁動不安,再出現嗜睡至昏迷。高顱壓與意識障礙不一定成正比,視部位而定,如丘腦下部腫瘤或腦幹挫傷意識障礙可很重,顱內壓不一定很高。   (5)瞳孔:早期忽大忽小或縮小,如一側散大,光反應消失說明形成了顳葉鉤回疝。   7.耳鳴眩暈 高顱壓可使迷路、前庭受刺激,以及內耳充血,部分患者可出現耳鳴和眩暈。   主要臨床表現為「三主征」:頭痛;噁心嘔吐;眼底視盤水腫。其他常見表現為意識障礙、視力減退、復視、抽搐及去皮質強直。有些可表現為情緒不穩、易於激怒或哭泣,或情緒淡漠反應遲鈍、動作和思維緩慢精神癥狀。   在嬰幼兒患者,頭痛癥狀常不明顯,常出現頭皮靜脈怒張、頭顱XX、囟門擴大、骨縫分開、前囟張力增高或隆起頭部叩診呈「破壺音」(Macewn征)。   對慢性顱內高壓綜合征,頭顱X線平片可發現蝶鞍,尤其是鞍背及前、后床突骨質破壞吸收;顱骨瀰漫性稀疏變薄;腦回壓跡增多和加深;15歲以前的兒童可見顱縫增寬和分離年齡越小越多見。因顱內佔位引起者,還可見松果體等正常鈣化點移位,病理性鈣化,顱骨局部增生或破壞,內耳道及其他腦神經孔的異常變化等。   電子電腦斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)可以發現顱內佔位XX變,明確診斷,且這兩項檢查既安全簡便又準確可靠。對於那些具有顱內壓增高的客觀體征或神經系統檢查有陽性發現或臨床上高度懷疑顱內壓增高的患者,應早期行CT或MRI檢查。   對於顱內壓增高的患者,腰椎穿刺有促使腦疝發生的危險,應禁止或慎重做腰穿。必要情況下,應在給予脫水劑後進行腰穿密閉測壓為妥。腰穿后還應加強脫水和嚴密觀察。   典型的顱內高壓綜合征具有頭痛、嘔吐及視盤水腫等表現,其中尤以視盤水腫最為客觀,依據這一體征,診斷不難。但在急性顱內壓增高或慢性顱內壓增高的早期,多無視盤水腫,患者可能僅有頭痛和(或)嘔吐。容易誤診功能性疾病,產生嚴重後果。因此,應慎重對待每一個頭痛和(或)嘔吐患者,警惕顱內壓增高的可能。

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