靜脈血氧飽和度(SVO2)降低

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[介紹]

    混合靜脈血氧飽和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood,SvO2 ),參考值68%~77% 平均75%

  臨床意義:通過測定混合靜脈血氧飽和度(SvO2)來計算動靜脈血氧含量差,能較準確反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心臟指數、每 搏指數及左心室每搏指數之間有很高的相關性。SvO2下降,而動脈血氧飽和度和耗氧量尚屬正常時,則可證明心排血量也是低的。因此現在認為混合靜脈血的氧飽和度檢查對嚴重心肺疾患監測具有重要價值

  混合靜脈血氧飽和度(SvO2)指肺動脈血中的血氧飽和度,它反映組織的氧合程度,受供氧和氧耗的影響。供氧減少和耗氧增加均可導致SvO2的減少。而心臟指數則由每搏量與體表面積算得,是衡量循環效率,心臟收縮性能,評定心臟泵功能的重要指標,它可以客觀具體地反映心臟血流動力學改變。臨床報道,SvO2與心輸出量(CO)和心臟指數(CI)有高度的相關性。SvO2下降是由心血管功能異常限制了心臟輸出,血液氧帶容量不足所致。有學者研究發現,SvO2與CI的相關變化和患者生存之間有很強的臨床相關性,在明顯的靜脈低氧血症的情況下,心輸出量不能增加,可降低生存率

[預防]

靜脈血氧飽和度(SVO2)降低應該如何預防?

  1.防寒 在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時候,注意保暖,防止受寒,對預防慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭是有重大意義的,其機理是:1)避免寒冷引起的支氣管痙攣分泌物增多,防止肺泡通氣量降低;②避免寒冷介導利尿,防止血液粘滯度升高,血流緩慢淤滯,肺組織血液循環特別是微循環障礙; 2)避免感冒,減少支氣管―肺感染的發生。

  防寒措施:

  1)持之以恆鍛煉身體,增強體質,增強禦寒能力;

  2)適當提高起居室內溫度;

  3)寒冷時,特別是氣溫驟降時,適當增加保暖衣服。

  2.防暑 在異常乾旱的酷暑,採取措施,降低工作、生活環境的溫度,提高濕度,對於阻止慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭人有裨益,其機理是:

  1)避免多汗,防止大量水分丟失,血液粘滯度升高,血流緩慢淤滯,肺組織血液循環障礙;

  2)避免痰液過度粕碉,難以咳出,妨礙肺泡通氣。

  3.對慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞XX劑時,應注意保持呼吸道通暢,必要時可加大吸氧濃度,因為呼吸中樞XX劑的使用使機體耗氧量XX。

[檢查]

靜脈血氧飽和度(SVO2)降低應該做哪些檢查?

  一.臨床表現:

  慢性呼吸衰竭的 臨床表現包括原發疾病原有的臨床表現和缺氧二氧化碳瀦留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳瀦留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳瀦留的程度,更取決於缺氧和二氧化碳瀦留髮生的速度和持續時間,因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時,因缺氧和二氧化碳瀦留急劇發生,所以臨床表現往往尤為嚴重。缺氧和二氧化碳瀦留 對機體損害不盡相同,但有不少重疊,對於1個呼吸衰竭患者來講,所顯示的臨床表現往往是缺氧和二氧化碳瀦留共同作用的結果。因此下面將缺氧和二氧化碳瀦留 所引起的臨床表現綜合在一起加以闡述

  1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳瀦留均可影響呼吸功能。呼吸困難呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現的重要癥狀。表現為呼吸費力,伴有呼吸頻率加快,呼吸表淺,鼻翼扇動,輔助肌參與呼吸活動,特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭因素,呼吸困難更為明顯。有時也可出現呼吸節律紊亂,表現為潮式呼吸嘆息樣呼吸等,主要見於呼吸中樞受抑制時。呼吸衰竭並不一定有呼吸困難,嚴重時也出現呼吸抑制

  2.發紺 發紺是一項可靠的低氧血症體征,但不夠敏感。以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發紺的觀點已被否定。實際上當PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時,即可出現發紺。舌色發紺較口唇甲床顯現得更早一些、更明顯。發紺主要取決於缺氧的程度,也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態的影響。

  3.神經精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中定向障礙;嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳瀦留時,可出現頭痛、XX、抑制、嗜睡抽搐意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇,低氧血症和二氧化碳瀦留髮生迅速,因此可出現明顯的神經精神癥狀,此時,可稱為肺性腦病

  4.心血管功能障礙 嚴重的二氧化碳瀦留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫心律失常肺動脈高壓右心衰竭低血壓等。

  5.消化系統癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳瀦留、嚴重低氧有關。

  6.腎臟併發症 可出現腎功能不全,但多見為功能性腎功能不全,嚴重二氧化碳瀦留,缺氧晚期可出現腎功能衰竭

  7.酸鹼失衡和電解質紊亂 呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳瀦留,以及臨床上應用糖皮質激素利尿劑食慾不振等因素存在可併發酸鹼失衡和電解質紊亂。常見的異常動脈血氣及酸鹼失衡類型是:

  (1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

  (2)嚴重缺氧伴有呼酸並代謝鹼中毒(代鹼)。

  (3)嚴重缺氧伴有呼酸並代謝性酸中毒(代酸)。

  (4)缺氧伴有呼吸性鹼中毒(呼鹼)。

  (5)缺氧伴有呼鹼並代鹼。

  (6)缺氧伴有三重酸鹼失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。

  二.診斷

  慢性呼吸衰竭失代償期,根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史,有缺O2和(或)CO2瀦留的臨床表現,結合有關體征,診斷並不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度,對指導氧療機械通氣各種參數的調節,以及糾正酸鹼平衡和電解質均有重要價值。

  一、動脈血氧分壓(PaO2)

  指物理溶解于血液中 氧分子所產生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低,並受體位等生理影響。根據氧分壓與血氧飽和度的關係,氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態,當 PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲線處平坦段,血氧飽和度在90%以上,PaO2改變5.3kPa(40mmHg),而血氧飽和度變化很少,說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低於7.20,會影響循環和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。

  五、pH值

  為血液中氫離子濃度的負對數值。正常範圍為7.35-7.45,平均7.40。低於7.35為失代償性酸中毒,高於7.45為失代償性鹼中毒,但不能說明是何種性質的酸鹼中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。

  六、鹼過剩(BE)

  在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸鹼量。它是人體代謝性酸鹼 失衡的定量指標,加酸量為BE正值,系代謝性鹼中毒;加鹼量EB為負值,系代謝性酸中毒。正常範圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸鹼失衡時,它 可作為估計用抗酸或抗鹼藥物劑量的參考。

  七、緩衝鹼(BB)

  系血液中各種緩衝鹼的總含量,其中包括重碳酸鹽磷酸鹽血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸鹼干擾的緩衝能力,及機體對酸鹼失衡代償的具體情況。正常值為45mmol/L。

  八、實際重碳酸鹽(AB)

  AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關,隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩衝鹼之一,當體內固定酸過多時,可通過 HCO3-緩衝而pH保持穩定,而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

  九、標準碳酸氫鹽(SB)

  系指隔絕空氣全血標本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常 值為22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響,其數值的增減反映體內HCO3-儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性鹼中毒時SB升高。AB>SB時,表示有CO2瀦留。

  十、二氧化碳結合力(CO2CP)

  正常值為22-29mmol/L,反映體內的主要鹼儲備。代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒時,CO2CP降低;代謝性鹼中毒或呼吸性酸中毒時,則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進行代償, 鹼儲備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性鹼或酸中毒的影響,故 CO2CP有其片面性,必須結合臨床和電解質作全面考慮。

  以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要,反映呼衰時缺O2、CO2瀦留,以有酸鹼失衡的情況,如加上BE就能反映機體代償情況,有無合併代謝性酸或鹼中毒,以及電解質紊亂。

  根據病因、病史、誘因、臨床表現及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷預后均有重要意義。其診斷標準為:①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正常或下降,PaO250mmHg,PaO2

[混淆]

靜脈血氧飽和度(SVO2)降低容易與哪些癥狀混淆?

  本病須與人片肺不張自發性氣胸哮喘持續性狀態、上呼吸氣道阻塞、急性肺栓賽、腦血管意外和心源性肺水腫鑒別.通過詢問病史、體檢胸部x線檢杏等可作出鑒別。心源性肺水腫患者卧床時呼吸困難加重。咳粉紅色泡沫樣痰,雙肺底有濕

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