視網膜

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視網膜(retina)居於眼球壁的內層,是一層透明的薄膜。視網膜由色素上皮層和視網膜感覺層組成,兩層間在病理情況下可分開,稱為視網膜脫離。色素上皮層與脈絡膜緊密相連,由色素上皮細胞組成,它們具有支持和營養感受器細胞、遮光、散熱以及再生和修復等作用。

  視網膜[1](retina)居於眼球壁的內層,是一層透明的薄膜。視網膜由色素上皮層和視網膜感覺層組成,兩層間在病理情況下可分開,稱為視網膜脫離。色素上皮層與脈絡膜緊密相連,由色素上皮細胞組成,它們具有支持和營養光感受器細胞、遮光、散熱以及再生和修復等作用。

視網膜

  視網膜內層為襯于血管膜內面的一層薄膜,有感光作用。後部有一視神經XX。

視網膜

  視網膜就像一架照相機里的感光底片,專門負責感光成像。當我們看東西時,物體的影像通過屈光系統,落在視網膜上。   視網膜上的感覺層是由三個神經元組成。第一神經元是視細胞層,專司感光,它包括錐細胞和柱細胞。人的視網膜上共約有1.1~1.3 億個柱細胞,有600~700萬個錐細胞。柱細胞主要在離中心凹較遠的視網膜上,而錐細胞則在中心凹處最多。第二層叫雙節細胞,約有10到數百個視細胞通過雙節細胞與一個神經節細胞相聯繫,負責聯絡作用。第三層叫節細胞層,專管傳導。   視信息在視網膜上形成視覺神經衝動,沿視路將視信息傳遞到視中樞形成視覺,這樣在我們的頭腦中建立起圖像。   視網膜是一層透明薄膜,因脈絡膜和色素上皮細胞的關係,使眼底呈均勻的橘紅色。后界位於視XX周圍,前界位於鋸齒緣,其外面緊鄰脈絡膜,內面緊貼玻璃體。   組織學上視網膜分為10層,由外向內分別為:色素上皮層,視錐、視桿細胞層,外界膜,外顆粒層,外叢狀層,內顆粒層,內叢狀層,神經節細胞層,神經纖維層,內界膜。   視網膜后極部有一直徑約2mm的淺漏斗狀小凹陷區,稱為黃斑,這是由於該區含有豐富的葉黃素而得名。其中央有一小凹為黃斑中心凹,黃斑區無血管,但因色素上皮細胞中含有較多色素,因此在檢眼鏡下顏色較暗,中心凹處可見反光點,稱為中心凹反XX,因此處只有大量的視錐細胞,故它是視網膜上視覺最敏銳的部位。

結構

  視網膜是一層菲薄的但又非常複雜的結構,它貼于眼球的後壁部,傳遞來自視網膜感受器衝動的神經纖維跨越視網膜表面,經由視神經到達出口。視網膜的分辨力是不均勻的,在黃斑區,其分辨能力最強。視網膜的厚度相當於一張薄紙   從光學觀點出發,視網膜是眼光學系統的成像屏幕,它是一凹形的球面。視網膜的凹形彎曲有兩個優點:(1)眼光學系統形成的像有凹形彎曲,所以彎曲的視網膜作為像屏具有適應的效果,(2)彎曲的視網膜具有更廣寬的視野

功能

視網膜的簡化圖。

  視網膜,又稱為外周腦,從起源來說與大腦相同,是與外界有直接聯繫的部分。從組織上來講,包括十層細胞,它們構成了一個複雜的細胞網路,具有初步的信息處理功能。   感受器細胞(感光細胞,receptor cell, RC)將光量子能量轉換電信號,具體地說就是光刺激變成感受器細胞的膜電位極化,(光致超極化效應),經化學突觸將信號傳到雙極細胞,雙極細胞進而又將信號處理后經化學突觸傳遞到神經節細胞,神經節細胞是唯一的能將視網膜處理后的視覺信息編碼為神經衝動傳輸到腦的細胞。介於感光細胞和雙極細胞之間有一水平細胞層,從光感受器接收信息,並反饋輸出到光感受器,同時也輸出到雙極細胞,在這三種細胞間形成了複雜的突觸聯繫網路層,作為外網狀層。內網狀層,雙極細胞——無足細胞層——神經節細胞層。網間細胞接受無足細胞的輸入,逆行投XX到外網狀層的水平細胞形成突觸,偶爾也與雙極細胞形成突觸,在內網狀層與外網狀層之間形成了一條離心反饋通路。

物理結構

  成人的視網膜構成一個球面的72%,這個球面的直徑約為22毫米。視網膜的中心是

視網膜病

  視神經,這個點也被稱為盲點,因為這裡沒有感光細胞。這個點看上去是一個白色的、約3mm2大的橢圓。從盲點向太陽穴的方向是黃斑,其中心是中央窩,這是眼睛感光最靈敏的地方,也是我們視覺最清晰的地方。每當人注視某項物體時,眼球常會不自覺轉動,讓光線盡量聚焦在中央窩。人和靈長目動物只有一個中央窩,有些鳥有兩個中央窩,狗和貓沒有中央窩,它們有一個叫做中央條的帶狀區。中央窩周圍約6mm的地區被稱為中央視網膜,其外是邊緣視網膜。視網膜的邊緣是鋸齒緣。橫向的從鋸齒緣到斑點約為3.2mm。 視網膜——眼球斷面圖   視網膜的厚度不到0.5mm,它有三層神經細胞和兩層神經元。神經節細胞的軸突在盲點組成視神經通向腦,血管XX視網膜。可能出於進化的緣故視網膜的感光細胞位於其外部。光要通過整個視網膜才能達到感光細胞。但是光不透過不透明的上皮組織和脈絡膜。   對著藍色的光人們可以看到運動的白色的亮點,這是感光細胞前毛細血管里的白血球。   在神經節細胞層與視柱細胞和視錐細胞之間有兩層神經氈,在這裡神經元互相接觸。這兩層神經氈是外網層和內網層。在外網層感光細胞與縱向的雙極細胞連接。在內網層橫向的水平細胞與神經節細胞連接。   中央視網膜主要以視錐細胞為主,周邊視網膜主要以視柱細胞為主。視網膜里一共約有600萬視錐細胞和1.25億視柱細胞。黃斑中心的中心窩的視錐細胞最小,它們排列成六角形。在這裡它們效率最高,最靈敏。中心窩下其它的視網膜層消失,向黃斑邊緣它們逐漸出現和變厚。黃斑呈黃色。

生理

  感光細胞受刺激后將其刺激的形態傳遞到大腦,大腦的不同部分平行工作產生外部環境的概念。   視錐細胞對亮光敏感,而且可以分辨顏色。視桿細胞可以感覺暗淡的光,其解析度比較低,而且不能分辨顏色。有的人缺乏紅色、藍色或綠色的視錐細胞,導致不同的色盲。人和高等的靈長目動物有三種不同的視錐細胞,而其它哺乳動物缺乏對紅色的視錐細胞,因此它們對顏色的分辨比較差。   感光細胞感受到光後向雙極細胞發送一個相應于光強度的信號。雙極細胞將這個信號繼續傳送給視網膜神經節細胞。通過水平細胞和無長突細胞感光細胞也相互連接,再將它們的信號送到神經節細胞前就對這些信號進行加工。雖然視錐細胞和視柱細胞的感光效應不同,它們之間也相互連接。   雖然這些細胞都屬於神經細胞,但是只有神經節細胞和少數無長突細胞產生動作電位。感光細胞在有光照XX時,會影響細胞膜上的cGMP轉介蛋白,使cGMP轉變成GMP。而失去cGMP作用下的鈉離子通道會關閉,造成去極化終止,接著鉀離子通道開啟造成感光細胞的過極化。感光細胞的外部含有感光色素,它與光的反應導致環鳥苷磷酸濃度的變化和細胞膜對鈉的滲透性。在強光下釋放出來的神經遞質濃度減弱,光強降低后其濃度增高。在強光下感光色素完全失去它的作用,只能緩慢地使用化學過程被有用的色素取代。因此從強烈光下XX一個暗的環境后眼睛需要約30分鐘時間來達到其最高的靈敏度。   隨其交感域的不同視網膜神經節細胞有兩種不同的反應。視網膜神經節有兩個交感域,一個是中心的圓形的區域,這裡的細胞在受光時發XX。其周圍環形區域里的細胞在不受光時發XX。隨光的加強第一個區域里的細胞的發XX頻率提高,而第二個區域里的細胞的發XX頻率降低。除此之外不同的神經節細胞對不同的顏色和形態也產生不同的反應。   在將信號傳送到腦的過程中視網膜被分為兩半,朝鼻子面的一半和朝太陽穴面的一半。鼻子面的軸突在腦的視交叉與另一隻眼的太陽穴面的軸突結合後XX外側膝狀核。   雖然視網膜上有1.3億多感光細胞,但是視神經只有約120萬軸突,因此大量前處理在視網膜上就完成了。黃斑的信息最精確。雖然斑點只佔整個視覺面的0.01%,但是視神經里10%的信息是由這裡的軸突傳遞所致。斑點的解析度極限約為104點。整個視網膜的信息量估計為沒有顏色時5 × 105比特/秒,有顏色時為6 × 105比特/秒。

疾病

  視網膜有許多遺傳的或者後天獲得的疾病。其中包括:   視網膜色素變性是一個遺傳疾病,導致邊緣視覺的失落。   黃斑病變是指一系列由於黃斑中的細胞的死亡或者受傷而導致的中央視覺的喪失。   視網膜脫落,視網膜從眼球上脫落下來。   高血壓糖尿病會導致為視網膜提供營養的小血管的破壞,導致高血壓視網膜病變糖尿病視網膜病變。   視網膜母細胞瘤。   黃斑水腫   視網膜黃斑衰退症(Age-related macular degeneration, AMD)

功能

  視網膜,又稱為外周腦,從起源來說與大腦相同,是與外界有直接聯繫的部分。從組織上來講,包括十層細胞,它們構成了一個複雜的細胞網路,具有初步的信息處理功能。圖6-2-3是視網膜的簡化圖。感受器細胞(感光細胞,receptor cell, RC)將光量子能量轉換成電信號,具體地說就是光刺激變成感受器細胞的膜電位超極化,(光致超極化效應),經化學突觸將信號傳到雙極細胞,雙極細胞進而又將信號處理后經化學突觸傳遞到神經節細胞,神經節細胞是唯一的能將視網膜處理后的視覺信息編碼為神經衝動傳輸到腦的細胞。介於感光細胞和雙極細胞之間有一水平細胞層,從光感受器接收信息,並反饋輸出到光感受器,同時也輸出到雙極細胞,在這三種細胞間形成了複雜的突觸聯繫網路層,作為外網狀層。內網狀層,雙極細胞——無足細胞層——神經節細胞層。網間細胞接受無足細胞的輸入,逆行投XX到外網狀層的水平細胞形成突觸,偶爾也與雙極細胞形成突觸,在內網狀層與外網狀層之間形成了一條離心反饋通路。   感受器細胞包括外段(outer segment,OS)(形狀有的呈桿狀,有的呈錐狀)和內段(inner segment, IS),中間為一個細的連接頸。外段充滿了由膜圍成扁囊狀結構,在膜上鑲嵌有數以百萬計的視色素(visiual pigment, VP),由視蛋白和視黃醛構成,兩者的差異在於視蛋白的不同。感受器細胞分類兩類:視錐細胞和視桿細胞。

視錐細胞

  (cone,C):6.5百萬/單眼,光敏感度低,強光刺激才能引起XX,但具有分辨顏色的能力。中央凹,僅視錐細胞,密度最高,約150000個/mm2。中央凹的結構特點均為特高的視銳度創造了條件,它是靈長類視網膜適應高視銳度的需要而分化的結果。視覺最敏感。鴿子只有視錐細胞。3種視錐細胞,包含不同的視紫藍質分子,綠視錐細胞 450~675nm,紅-藍。530nm,綠光。藍視錐細胞,455nm(藍光);紅視錐細胞,625nm(橙色光)。

視桿細胞

  (rod, R):1.25億/單眼,視紫紅質,對弱光敏感,一個光量子可引起一個細胞XX,5個光量子就可使人眼感覺到一個閃光,不能分辨顏色。貓頭鷹只有視桿細胞。   光照,視紫紅質中的順式視黃醛變構成全反式視黃醛,視蛋白與之分離,視黃醛在酶作用下還原成Va,在暗處,在酶作用下由全反式生成順式。構象變化激活了轉導蛋白(T)一個光量子所激活的視紫紅質分子能與約500個轉蛋白的分子相互作用,使信號放大,轉導蛋白轉而激活磷酸二酯酶(PDE),PDE又使cGMP降解為非活性的GMP,一個PDE分子每秒鐘可使2000個cGMP分子分解,cGMP含量的下降,造成了Na+不能再流入細胞內,於是此細胞電位變得更負,超極化的視桿細胞不再繼續釋放神經遞質,遞質釋放量下降,無論刺激多強,只能給出分級的超極化電位,不產生動作電位(無衝動神經元),經過這一系列級聯反應,一個光量子信號放大了約1億倍。

雙極細胞

  (bipolar cell, BC):只能給出分級電位,不產生動作電位。明顯的呈現中心和周邊同心圓拮抗方式。對感受野中心的光刺激呈去極化,給光——中心雙極細胞;對中心光照呈超極化反應,超極化或撤光—中心雙極細胞。色拮抗雙極細胞

單拮抗細胞

  感受野中心對紅光最敏感,周邊區對綠光最敏感。(心理學)時間色對比現象的神經基礎,在注視紅色一段時間后,突然觀看一張白紙,會感到綠色出現的現象,反之亦然。雙拮抗細胞,中心區和周邊區刺激波長改變時,反應的極性也會翻轉,同時色對比現象,當一灰色區域被一紅色區域包圍時,灰色區域呈現出綠色,反之亦然。

神經節細胞

  (ganglion cell, GC):同心圓拮抗式感受野(視系統中的單細胞活動,若受一定的時間和空間構型的光刺激,視網膜某區域而調製時,該區域就稱為該細胞的感受野)同心圓拮抗形式,即感受野一般是由中心的XX區和周邊抑制區所組成的同心圓結構,在功能上是相互拮抗的給光區域:給光時,GC單細胞發放頻率升高;撤光區域:撤光時,GC單細胞發放頻率升高;on-off:給光、撤光均升高。1965年,Rodieck關於同心圓拮抗式感受野的數學模型高斯分佈性質,高斯差模型。(difference of two Gaussians) 。神經節細胞的同心圓拮抗式感受野可以解釋心理學中著名的馬赫帶(Mach band)現象,馬赫是19世紀奧地利著名的物理學家:在觀察一個亮度漸變的邊緣時,發現主觀感覺在亮的一端呈現一個特別亮的亮帶,在暗的一端呈現一個特別暗的暗帶。   感受器細胞的總數是視網膜節細胞的100倍,外膝體神經元則與神經節細胞數目幾乎相等,視皮層17區第4層的細胞數幾乎為外膝體細胞數的40倍。所以在17區的第4層,即視皮層的信息入口處存在很大的信息處理容量,從而為視皮層內第一級的精細信息加工創造了條件。   視網膜功能減退:血壓長期升高使得視網膜動脈發生狹窄和玻璃樣病變。

解剖學

  人的視網膜分10個層(由最外到最內):   視網膜色素上皮 (retinal pigment epithelium)   感光層 (photoreceptor layer) ——包括視桿細胞及視錐細胞   外界膜 (external limiting membrane) ——這個層隔開感光細胞的內部與其細胞核   外核層 (outer nuclear layer)   外網層 (outer plexiform layer)   內核層 (inner nuclear layer)   內網層 (inner plexiform layer)   神經節細胞層(ganglion cell layer) ——這個層含有神經節細胞的細胞核,視神經從這裡開始   神經纖維層(nerve fiber layer)   內界膜(inner limiting membrane)

有害物質

  對眼睛視網膜有害的食物,一般認為有兩種:甜食和大蒜,當然這裡指的是過量食用。甜食過量損害眼大部分人只知道,常吃甜食容易增加體重,其實,它還會影響眼睛健康誘發或加重一些眼睛疾病,如近視眼白內障視神經炎等。這是因為甜食中的糖分在人體內代謝時需要大量的維生素B1,如果肌體中糖分攝入過多,維生素B1就會相對不足,而維生素B1是眼睛不可缺少的營養物質之一。 且糖尿病人青光眼病人攝入糖類引起眼壓變化至網脫亦不罕見。維生素E軟化眼底血管的選擇,是改善眼底狀況選擇。   所以,為了眼睛的健康,老人應盡量少吃甜食。過量食蒜對眼睛有害大蒜是很好的蔬菜,對不少疾病都有一定的預防作用。但是,如果長期過量地吃大蒜,尤其是眼病患者和經常發燒潮熱盜汗虛火較旺的人過多吃蒜,會有不良後果,故民間有「大蒜有百益而獨害目」之說。因此,患有眼疾的老人在治療期間注意到這一點更為重要,否則將影響療效。無論選擇何種食物請遵醫囑 部分食物和本實際情況可能會有出入 千萬不要根據部分資料擅自決定

診斷治療

  生物學家們經過長期的研究發現:硒對視覺器官的功能是極為重要的。硒能催化消除對眼睛有害的自由基物質,從而保護眼睛的細胞膜。若人眼長期處於缺硒狀態,就會影響細胞膜的完整,從而導致視力下降和許多眼疾病如白內障、視網膜病、夜盲症等的發生。目前,一些大城市的醫院對眼病患者已開展硒治療,臨床表明,硒對提高視力確有明顯的作用,能治療白內障、

視網膜

視網膜病等多種眼疾。醫生使用檢眼鏡來檢查視網膜。最近適應光學被用來產生人眼內單個視柱細胞或視錐細胞的圖像。   視網膜電流圖被用來無創性地測量視網膜的電活動。一些疾病可以影響視網膜的電活動。一個比較新的技術是光學相干層析技術。這個無創性技術可以產生視網膜的組織三維圖像或者高解析度的截面斷層掃描。   視網膜移植至今為止沒有成功。   麻省理工學院和新南威爾士大學正在研製「人造視網膜」:一個使用數字照相機的信號直接刺激視網膜神經節細胞的系統。

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吸煙易導致老年視網膜黃斑退化

  吸煙是導致老年性黃斑變性,從而造成老年人低視力和眼盲的一個重

視網膜內部結構

要原因。美國眼科研究院發表報告說,美國、荷蘭和澳洲分別進行的研究顯示,吸煙是導致老年性黃斑變性的重要原因。   老年性黃斑變性是老年人低視力和眼盲的一個重要原因,但醫學界目前還不十分清楚確切的發病原因和發病機制,一些學者認為這與視網膜色素上皮的代謝功能衰退有很大關係。美國眼科研究院的報告說,科學家們經研究發現,吸煙者或曾經吸過煙的人得老年性黃斑變性的可能性要大大高於不吸煙的人。報告強調說,吸煙是已知的導致老年性黃斑變性的一個主要原因,而這個原因是可以預防的。   老年性黃斑變性分滲出型(濕性)和萎縮型(乾性)兩類,前者源於視網膜上新生血管滲出的血液液體損壞黃斑,致使中心視力衰退;後者是因為視網膜上皮及脈絡膜毛細管萎縮。眼科研究院的報告說,吸煙者得濕性黃斑變性的機率要大於得乾性黃斑變性。   據介紹,目前對乾性黃斑變性還沒有治療辦法。對濕性黃斑變性可施行激光凝固和光動效應療法,如果早期治療,兩法均可控制病情。 雖然對於黃斑類疾病沒有特效的治療方法,但目前補充葉黃素被公認是控制和改善眼底黃斑疾病最有效方法。服用樂盯葉黃素軟膠囊可以快速補充葉黃素、維生素等眼部營養,增加黃斑色素密度,抑制病情發展保護視力。視網膜的不同層級

中醫解決視網膜脫落

  視網膜視網膜是眼球壁最裡面的一層組織,而上面的黃斑點最是活躍。它雖然只佔十分之一的面積,但卻是控制中心視力最敏銳部分的幕後功臣,至於其餘十分之九則是負責側視力。當視網膜脫落,最先受影響者是旁視網膜,然後逐漸蔓延至中心的黃斑點,如處理不當,甚至會造成失明。   隨著年紀老邁,玻璃體會逐漸凝固而收縮、分離。如分離是突然而猛烈,玻璃體與視網膜產生扯力,促使變薄的視網膜形成破口,形成水泡,這就是視網膜脫落。如患有高度近視,曾進行眼部手術,或是眼內出血者,玻璃體收縮就會較平常人提早,增快破口,形成脫落。   網膜脫落最常見的癥狀是視力突然受到影響,但患者的眼睛不紅不痛。開始時有閃光的感覺,而且突然有很多飛蚊出現,眼前仿如有雲霧遮擋,並有黑影由某一方逐漸向中央移動,視力因此逐漸減弱。   由於視網膜脫落的先兆癥狀為閃光幻覺飛蚊症,最後導致驟然失明,屬於中醫眼科「暴盲」範圍。中醫眼科最早有一部名著稱《審視瑤函》,提到本病病因為肝腎虧虛,氣陰兩虧而目失所養,或因脾腎兩虧,水液代謝失常,上泛目竅所致。   中醫在治療視網膜脫落有四種症型,肝腎虧虛、脾腎濕泛型、氣陰兩虧型,肝經郁滯型。不同的病型,用不同的藥方治療。

視網膜病治療方法

  生物學家們經過長期的研究發現:硒對視覺器官的功能是極為重要的。硒能催化並消除對眼睛有害的自由基物質,從而保護眼睛的細胞膜。若人眼長期處於缺硒狀態,就會影響細胞膜的完整,從而導致視力下降和許多眼疾病如白內障、視網膜病、夜盲症等的發生。目前,一些大城市的醫院對眼病患者已開展硒治療,臨床表明,硒對提高視力確有明顯的作用。

電子視網膜

  隨著信息技術和微電子技術的發展,電子視網膜的研究也隨之發展起來。2012年5月6日《廣州日報》A8國際版報道:據新華社電英國兩名男子因眼疾失明一二十年,植入電子視網膜后重新視物。這種先鋒療法可望在英國推廣,在德國等國家開始臨床試驗。   克里斯·詹姆斯現年54歲,因患色素性視網膜炎,視網膜感光細胞逐漸退化,10年前失明。6周前,他在牛津大學眼科醫院接受10小時手術,在左眼球後部植入電子視網膜。   電子視網膜由德國視網膜植入公司研製,主體是一塊3毫米見方的微晶元,上有1500個感光像素點,取代人眼視網膜上的視桿和視錐感光細胞,捕捉XX眼球的光線,轉化成電子信號,刺激視網膜細胞,經視神經傳遞至大腦。一根極細纜線連接微晶元和耳後皮下電磁線圈,頭皮外有一個磁碟,連接電池組,向微晶元無線供電。使用者可以借助開關控制裝置的敏感度。   術后3周,醫生測試詹姆斯的電子視網膜效果。他成功辨認出黑色背景前的白色盤子和杯子。另一名首批接受這種療法的色素性視網膜炎患者羅賓·米勒是英國著名作曲家,60歲,失明25年後再次看見窗外照進室內的光線。   米勒的主治醫生、倫敦國王大學學院蒂姆·傑克遜說,患者重獲「有效視力」超出預期,只是「這種先鋒療法處於早期階段,每名患者能獲益多少還難說」。[2]

圖書信息

  書 名: 視網膜   作 者:DavidR.Hinton   出版社: 天津科技翻譯出版公司   出版時間: 2011年1月1日   ISBN: 9787543327708   開本: 16開   定價: 1,500.00元

內容簡介

  《視網膜(第4版)(套裝共3卷)》包括:《視網膜(第4版)(第1卷)》、《視網膜(第4版)(第2卷)》和《視網膜(第4版)(第3卷)》   《視網膜(第4版)(套裝共3卷)》每年在2000多家出版商發行的16000份雜誌上,有l200000多篇醫學相關的文章提出生物醫學及技術方面的新知識。對視網膜來說,越來越多的發現揭示了錯綜複雜的細胞生物學及分子工程.其創造、維持並調節著神經元細胞、膠質細胞及血管細胞的功能。從大量的新信息和看似毫無關聯的現象中,逐漸浮現出的是對視網膜功能和視網膜疾病的分子病理生理學的合理解釋。

作者簡介

  Stephen J.Ryan,M.D.國際知名的視網膜病和眼外傷的專家,是美國Dolledy眼科研究所所長和Grace and Emery Beardsley眼科教授。1974~1995年任美國南加州大學眼科學系主任。1991~2004年任南加州大學Keck醫學院教務長。1993~2004年任南加州大學資深副校長。   Stephcn J.Ryan是國際眼科理事會(IC0)基金會主席。他曾擔任大學眼科教師聯合會和黃斑病學會的主席。他是眼科和視覺研究聯盟的首任主席。曾獲得多個獎項,包括Johns Hopkins大學學者協會獎、美國眼科學會資深榮譽獎、防盲研究獎、Louis B.Mayer學者獎、視覺和眼科研究學會傑出公共服務K.upfer獎、泛美眼科學會Bendamin Boyd人道主義獎、Fight for Sight/Mildred weisenfeld終身研究成就獎,以及美國眼科學協會Lucien Howe獎章。

圖書目錄

  第1卷   第2卷 視網膜內科   第3卷 視網膜外科

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