流行性乙型腦炎

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[介紹]

概述:  流行性乙型腦炎(epidemic encephalitis B,簡稱乙腦),是由嗜神經的乙腦病毒所致的中樞神經系統傳染病。本病主要分佈在亞洲遠東和東南亞地區,經蚊傳播,多見於夏秋季,臨床上急起發病,有高熱意識障礙、驚厥強直痙攣腦膜刺激征等,重型患者病後往往留有後遺症。乙腦的病死率和致殘率都很高,屬於威脅兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季是乙腦的發病高峰季節,流行地區分佈與媒介蚊蟲分佈密切相關。部分患者留有嚴重後遺症,重症患者病死率較高。乙腦病原體1934年在日本發現,故名日本乙型腦炎,1939年我國也分離到乙腦病毒,解放後進行了大量調查研究工作,改名為流行性乙型腦炎

[病因]

流行性乙型腦炎是由什麼原因引起的?

  一、發病原因

  乙腦病毒屬於黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm,核心30nm,成20面體結構,呈球形,電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成, RNA包裝于單股多肽的核殼C中,包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分,它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇,M和C蛋白雖然也有抗原性,但在致病機制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2×106。用聚丙酰胺電泳分析乙腦病毒顆粒,發現至少有三種結構蛋白――V1、V2和V3,其分子量分別為9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3為主要結構蛋白,至少含有六個抗原決定簇。乙腦病毒為嗜神經病毒,在胞質內繁殖,對溫度、乙醚氯仿蛋白酶膽汁及酸類均敏感,高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活,對低溫和乾燥的抵抗力大,用冰凍乾燥法在4℃冰箱中可保存數年,病毒可在小白鼠腦內傳代,在雞胚、猴腎及Hela細胞生長及繁殖,在蚊體內繁殖的適宜溫度是25~30℃,已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒,而且毒力受到外界多種因素的影響可發生變化。

  乙腦病毒的抗原性比較穩定,除株特異性抗原外,還具有一個以上的交叉抗原,在補體結合試驗血凝抑制試驗中與其他B組蟲媒病毒出現交叉反應。中和試驗具有較高的特異性,常用於組內各病毒以及乙腦病毒各株的鑒別。

  另外,根據本病的發病季節和臨床特點,中醫學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致,由於受邪的淺深和個體抗病能力的差異,因而臨床反映的病情有輕、重及險惡的區別。暑邪雖屬溫病範圍,但與一般溫病的傳變規律有所不同。乙腦的發病,尤其是重型病例,來勢急劇,有「小兒暑溫一經發熱,即見猝然驚厥」的特點,因而衛、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。暑為陽邪,易化火動風(高熱抽風),風動生痰(抽風昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生驚(痰堵氣道,促使抽風),故「熱」、「痰」、「風」三者是互相聯繫,互為因果的病理轉歸,臨床即出現高熱、抽風、昏迷等一系列癥狀,甚則可致正氣內損,正不勝邪,而發生「內閉外脫」的危象。暑多夾濕,故早期階段的某些病例中,由於暑濕郁阻,而見頭痛如裹,身熱不揚胸悶嘔惡,神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候。在疾病後期,由於暑邪傷氣、傷阻,筋脈失養,或因餘熱未清,風、痰留阻絡道而產生不規則發熱、震顫失語痴呆吞咽困難、四肢痙攣性癱瘓等癥狀。少數重症病例,因在病程中氣、陰耗損,臟腑經絡功能未能及時恢復,可留下後遺症。

  二、發病機制

  當人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后,病毒經皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統進行繁殖,達到一定程度后即侵入血循環,造成病毒血症,並侵入血管內膜及各靶器官,如中樞神經系統、肝、心、肺、腎等,引起全身XX變。發病與否主要取決於人體的免疫力及其他防禦功能,如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發生,病毒的數量及毒力對發病也能起一定作用,且對易感者臨床癥狀的輕重有密切關係。機體免疫力強時,只形成短暫的病毒血症,病毒很快被中和及消滅,不XX中樞神經系統,表現為隱性感染或輕型病例,但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低,感染的病毒量大及毒力強,則病毒可經血循環通過血腦屏障侵入中樞神經系統,利用神經細胞中的營養物質和酶在神經細胞內繁殖,引起腦實質變化。若中樞神經受損不重,則表現為一過性發熱;若受損嚴重,神經系統癥狀突出,病情亦重。

  免疫反應參與發病機制的問題,有人認為在臨床上儘管腦炎患者有神經細胞破壞,但大多數患者能很快地幾乎完全恢復,以及在病理上表現具有特徵性的血管套(vascular cuff)等,提示免疫病理是本病主要發病機制之一,有人在動物實驗上已證明這種血管周圍細胞浸潤是一種遲發性變態反應。亦有人報道,乙腦急性期循環免疫複合物(CIC)陽性率為64.64%,IgG含量升高,恢復期CIC為42.62%,IgG下降。CIC陽性患者並伴有C3消耗,說明乙腦的發病機制有免疫複合物參與。有屍解報道可在腦組織檢出IgM、C3、C4,同時在血管套及腦實質炎XX灶中可見CD3、CD4、CD9標記細胞,提出可能有細胞介導免疫和部分體液免疫參與發病機制。

  晚近報道,黃病毒包含有 RNA 正鏈基因組,乙腦病毒在受感染的胞質內複製,並能迅速激活核因子口腔上皮癌細胞NF- KB(口腔上皮癌細胞),而水楊酸鹽能抑制NF- KB 的活化,並發現水楊酸鹽能抑制黃病毒複製及抑制病毒誘導的凋亡,而且這種抑制效應劑量依賴性的。但是應用特異性NF-KB抑製劑 SN50,病毒的複製和細胞凋亡均不受影響,說明NF-KB 並不是病毒的複製與凋亡所必須的。水楊酸鹽抑制黃病毒的效應可被特異性 P38 絲裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分對抗,這說明,水楊酸鹽抑制黃病毒的效應可能與絲裂原活化蛋白激酶活性有關,而與NF-KB 途徑無關。

  病理解剖:本病為全身性感染,但主要病變在中樞神經系統,腦組織的病理改變是由於免疫損傷所致,臨床表現類型與病理改變程度密切相關。

  本病病變範圍較廣,從大腦脊髓均可出現病理改變,其中以大腦、中腦丘腦的病變最重,小腦、延腦、腦橋次之,大腦頂葉額葉、海馬回受侵顯著,脊髓的病變最輕。

  1、肉眼觀察 肉眼可見軟腦膜充血水腫、腦溝變淺、腦回變粗,可見粟粒大小半透明的軟化灶,或單個散在,或聚集成群,甚至可融合成較大的軟化灶,以頂葉和丘腦最為顯著。

  2、顯微鏡觀察

  (1)細胞浸潤和膠質細胞增生:腦實質中有淋巴細胞及大單核細胞浸潤,這些細胞常聚集在血管周圍,形成血管套,膠質細胞呈瀰漫性增生,在炎症的腦實質中遊走,起到吞噬及修復作用,有時聚集在壞死的神經細胞周圍形成結節

  (2)血管病變:腦實質及腦膜血管擴張、充血,有大量漿液性滲出至血管周圍的腦組織中,形成腦水腫,血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落,可形成栓塞,血循環受阻,局部淤血出血微動脈痙攣,使腦組織微動脈供血障礙,引起神經細胞死亡。

  (3)神經細胞病變:神經細胞變性、腫脹及壞死,尼氏小體消失,核可溶解,胞質內出現空泡,嚴重者在腦實質形成大小不等的壞死軟化灶,逐漸形成空腔或有鈣質沉著,壞死軟化灶可散在腦實質各部位,少數融合成塊狀,神經細胞病變嚴重者常不能修復而引起後遺症。

  本病嚴重病例常累及其他組織及器官,如肝、腎、肺間質心肌,病變的輕重程度不一。

  三、流行病學

  1、傳染源 為家畜家禽,主要是豬(仔豬經過一個流行季節幾乎100%的受到感染),其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最為重要。動物受染后可有3~5天的病毒血症,致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潛伏期末及發病初有短暫的病毒血症,因病毒量少、持續時間短,故其流行病學意義不大 醫學教 育網收集整理 。

  2、傳播途徑 蚊類是主要傳播媒介,庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病,其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬,可成為病毒的長期儲存宿主。

  3、易感性 人類普遍易感,成人多數呈隱性感染,發病多見於10歲以下兒童,以2~6歲兒童發病率最高。近年來由於兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗,故成人和老人發病相對增多,病死率也高。男性較女性多。約在病後一周可出現中和抗體,它有抗病能力,並可持續存在4年或更久,故二次發病者罕見。 醫學教 育網收集整理

  4、流行特徵 本病流行有嚴格的季節性,80%~90%的病例集中在7、8、9三個月,但由於地理環境與氣候不同,華南地區的流行高峰在6~7月,華北地區在7~8月,而東北地區則在8~9月,均與蚊蟲密度曲線相一致。

[癥狀]

流行性乙型腦炎早期癥狀有哪些?

  臨床表現:潛伏期一般為10~15天,可短至4天,長至21天。感染乙腦病毒后,癥狀相差懸殊,大多無癥狀或癥狀較輕,僅少數患者出現中樞神經系統癥狀,表現為高熱、意識變化、驚厥等。

  一、按病程可以分為如下四個階段

  1、初期:病發剛開始的3天即病毒血症期,起病急,一般無明顯前驅癥狀,可有發熱、精神萎靡不振、食慾不振、輕度嗜睡,青少年兒童可訴有頭痛,嬰幼兒可出現腹瀉體溫在39℃ 左右,持續不退,此時神經系統癥狀及體征常不明顯而被誤診呼吸道感染(感冒),少數患者出現神志淡漠,激惹或頸項輕度抵抗感。

  2、極期:病發開始后的3~10天,此期患者除全身毒血癥狀加重外,突出表現為腦損害癥狀明顯,具體癥狀如下:

  (1)高熱:體溫持續升高達40℃以上並持續不退直至極期結束,高熱持續7~10天,輕者短至3~5天,重者可3~4周以上,一般發熱越高,熱程越長,臨床癥狀越重。

  (2)意識障礙:患者全身癥狀加重,且出現明顯的神經系統癥狀和體征,患者意識障礙加重,由嗜睡轉入昏迷,發生率50%~94%,昏迷愈早、愈深、愈長,病情愈重,持續時間大多1周左右,重症者可達1個月以上。

  (3)驚厥:發生率40%~60%,是病情嚴重的表現,重者驚厥反覆發作,甚至肢體強直性痙攣,昏迷程度加深,也可出現錐體束癥狀及四肢不自主運

  (4)神經系統癥狀和體征:乙腦的神經系統癥狀多在病程10天內出現,第2周后就少出現新的神經癥狀,常有淺反XX消失或減弱,深反XX先亢進后消失,病理性錐體束征如巴賓斯基征等可呈陽性(椎體束病損,大腦失去了對腦幹和脊髓的抑制而出現的異常反XX),常出現腦膜刺激征(是腦膜病變所引起的一系列癥狀,包括頸強直、Kernig征、Brudzinski征。①頸強直是腦膜刺激征中重要的客觀體征,其主要表現為不同程度的肌強直,尤其是伸肌,頭前屈明顯受限,即被動屈頸遇到阻力,頭側彎也受到一定的限制,頭旋轉運動受限較輕,頭後仰無強直表現。見於各種類型腦膜炎蛛網膜下腔出血、顱內壓增高頸椎疾病等。②Kernig征又稱屈髓伸膝試驗,患者仰卧位使膝關節屈曲成直角,然後被動使屈曲的小腿伸直,當膝關節不能伸直,出現阻力及疼痛而膝關節形成的角度不到135°時為K征陽性。Kernig征陽性除提示有腦膜刺激征之處尚提示后根有刺激現象,腰骶神經根病變,其疼痛僅限於腰部及患肢,而腦膜刺激征時Kernig征為雙側性,且同等強度,疼痛位於胸背部而不局限於腰部及患肢。③Brudzinski征 患者仰位平卧,前屈其頸時發生雙側髓、膝部屈曲;壓迫其雙側面頰部引起雙上臂外展和肘部屈曲;叩擊其恥骨連合時出現雙下肢屈曲和內收,均稱Brudzinski征陽性。)。由於病毒毒素侵襲腦血管內皮、脈絡上皮細胞、蛛網膜和神經束膜的上皮細胞,產生炎症和變性,會導致出現不同程度的腦膜刺激征,如頸強直、凱爾尼格征布魯津斯基征陽性,重症者有角弓反張。嬰幼兒多無腦膜刺激征,但常有前囟隆起深昏迷者可有膀胱和直腸麻痹(大小便失禁尿瀦留)與自主神經受累有關,昏迷時,除淺反XX消失外,尚可有肢體強直性癱瘓,偏癱單癱多見,或全癱,伴肌張力增高,膝、跟腱反XX先亢進,后消失。

  (5)腦水腫及顱內壓增高:重症患者可有不同程度的腦水腫,引起顱內壓增高,發生率25%~63%,輕度顱內壓增高的表現為面色蒼白,劇烈頭痛,頻繁嘔吐,驚厥,血壓升高,脈搏先加速后減慢,早期神志清楚但表情淡漠,並迅速轉入嗜睡、恍惚、煩躁譫妄,呼吸輕度加深加快。重度腦水腫的表現為面色蒼白,反覆或持續驚厥,肌張力增高,脈搏轉慢,體溫升高,意識障礙迅速加深,呈淺昏迷或深昏迷,瞳孔忽大忽小,對光反應遲鈍眼球可下沉,出現各種異常呼吸,可進展至中樞性呼吸衰竭,甚至發生腦疝,包括小腦幕裂孔疝(又稱顳葉鉤回疝)及枕骨大孔疝(又稱小腦扁桃體疝)。前者表現為意識障礙,逐漸發展至深昏迷,病側瞳孔散大,上眼瞼下垂,對側肢體癱瘓和錐體束征陽性;枕骨大孔疝表現為極度躁動,眼球固定,瞳孔散大或對光反XX消失,脈搏緩慢,呼吸微弱或不規則,但患者常突然發生呼吸停止。

  (6)呼吸衰竭:發生在極重型病例,發生率15%~40%,極重型乙腦因腦實質炎症、缺氧、腦水腫、腦疝、低血鈉腦病等引起中樞性呼吸衰竭,其中以腦實質病變為主要原因。延腦呼吸中樞發生病變時,可迅速出現中樞性呼吸衰竭,表現為呼吸節律不規則,雙吸氣嘆息樣呼吸,中樞性換氣過度,呼吸暫停,潮氏呼吸及下頜呼吸等,最後呼吸停止,當發生中樞性呼吸衰竭呼吸停止后,再出現自主呼吸的可能性極小。此外,又可因併發肺炎或在脊髓受侵犯后,引起呼吸肌癱瘓而發生周圍性呼吸衰竭。

  高熱、驚厥、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重癥狀,三者相互影響,尤為呼吸衰竭常為致死的主要原因。

  (7)循環衰竭:少數乙腦患者可發生循環衰竭,表現血壓下降脈搏細速,肢端冰涼並伴有嘔吐咖啡液體。其產生原因多為內臟淤血,使有效循環血容量減少;胃腸道滲血、出血;乙腦極期因代謝紊亂,毒素吸收產生血管麻痹;心肌病變產生心功能不全;延腦血管舒縮中樞的損害等所致。消化道出血的患者常可危及生命,應予重視。

  大多數患者經3~10天極期病程后,體溫開始下降,病情逐漸好轉,XX恢復期。

  3、恢復期:此時患者體溫可在2~5天逐漸下降及恢復正常,意識障礙開始好轉,昏迷患者經過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉清醒,神經系統病理體征逐漸改善而消失。部分患者恢復較慢,需達1~3個月以上。重症患者因腦組織病變重,恢復期癥狀可表現為持續低熱多汗失眠、神志呆滯、反應遲鈍、精神及行為異常,失語或者特別多話,吞咽困難,肢體強直性癱瘓或不自主運動出現,癲癇樣發作等癥狀,經過積極治療大多在半年後能恢復。

  4、後遺症期:後遺症與乙腦病變輕重有密切關係。後遺症主要有意識障礙、痴呆、失語及肢體癱瘓等,如予積極治療也可有不同程度的恢復。昏迷後遺症患者長期卧床,可併發肺炎、褥瘡、XX感染。癲癇樣發作後遺症有時可持續終身。

  二、按年齡分類

  1、嬰兒乙腦臨床特點 發病時可表現為輕瀉、流涕、輕咳、喘息、嗜睡、易驚或哭鬧,且驚厥發生率高。無腦膜刺激症比例高,但常有前囟隆起,腦脊液檢查正常者較多,併發症少。

  2、老年人乙腦臨床特點 60歲以上患者,發病急,均有高熱,病情嚴重,重型及極重型占86.1%及91.7%。出現昏迷時間早,且持續時間長,部分伴循環衰竭及腦疝,病死率高達66.6%。多併發肺內感染、尿路感染、消化道出血、心肌損害等。

  3、雖然說成人感染流行性乙型腦炎的幾率比較小,但根據近期疫情統計數據來看,流行性乙型腦炎正向大齡化、成人化的趨勢發展。在治療方面要認真把好「三關」,即高熱關、驚厥關和呼吸衰竭關。

  三、根據病情輕重的不同,可分為以下4種類型。

  1、輕型:患者神志始終清醒,但有不同程度的嗜睡,一般無驚厥,體溫在38~39℃左右,頭痛及嘔吐不嚴重,可有輕度腦膜刺激癥狀。多數在1周左右恢復,一般無後遺症。輕型中樞神經系統癥狀不明顯者臨床上常易漏診。

  2、普通型:體溫常在39~40℃之間,有意識障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐,腦膜刺激癥狀明顯,腹壁反XX和提睾反XX消失,深反XX亢進或消失,可有一次或數次短暫驚厥,伴輕度腦水腫癥狀,病程約7~14天,無或有輕度恢復期神經精神癥狀,無後遺症。

  3、重型:體溫持續在40℃或更高,神志呈淺昏迷或昏迷,煩躁不安,常有反覆或持續驚厥,瞳孔縮小,對光反XX存在,可有定位癥狀或體征,如肢體癱瘓等。偶有吞咽反XX減弱,可出現重度腦水腫癥狀。病程常在2周以上,昏迷時間長者腦組織病變恢復慢,部分患者留有不同程度後遺症。

  4、極重型:此型患者于初熱期開始體溫迅速上升,可達40.5~41℃或更高,伴反覆發作難以控制的持續驚厥,于1~2天內進展至深昏迷,常有肢體強直性癱瘓,臨床上有重度腦水腫的各種表現,進一步發展呈循環衰竭、呼吸衰竭甚至發生腦疝,病死率高,存活者常有嚴重後遺症。

  四、按腦部病變定位分類

  1、腦幹上位:病變累及大腦及間腦,未侵犯腦幹,臨床上有昏睡或昏迷,壓眼眶時出現假自主運動,或去皮質強直,如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙視物變形等。眼球運動存在,早期瞳孔偏小或正常,頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大,呼吸始終正常。若丘腦下部病變,該部位是自主神經的較高級中樞,又是體溫調節中樞,可出現出汗、面紅、心悸及心律不齊等自主神經功能紊亂,還可出現超高熱等體溫調節障礙。

  2、上腦幹部位:病變在中腦水平,同時有第3對至第8對腦神經中的部分神經受影響,患者處於深昏迷,肌張力增高,眼球活動遲鈍,瞳孔略大。對光反XX差或消失,呼吸異常。呈中樞性換氣過度,引起呼吸性鹼中毒,頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應性擴大現象,但反應遲鈍。若中樞雙側受損,致錐體束下行通路受損,可引起四肢癱瘓,稱去大腦強直,若單側中腦受損,則呈對側偏癱。

  3、下腦幹部位:病變相當於腦橋與延腦水平,伴Ⅸ~Ⅻ腦神經受影響,有深昏迷,壓眼眶無反應,角膜反XX及瞳孔反應消失,頸皮膚刺激試驗無反應,瞳孔不擴大,吞咽困難,喉部分泌積聚,迅速發生中樞性呼吸衰竭。

  【診斷

  診斷依據

  1、有明顯的季節性,主要在7~9三個月內,患者多為兒童及青少年;

  2、發病急驟,突然發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙,且在2~3天後逐漸加重,重症患者可迅速出現昏迷、抽搐、吞咽困難及呼吸衰竭等表現;

  3、早期常無明顯體征,2~3天後常見腦膜刺激征、腹壁反XX、提睾反XX消失、巴賓斯基征陽性、四肢肌張力增高等即應考慮本病。

  4、確診依賴血清學診斷,特異性IgM在病後第4天即可出現陽性,病後2~3周達到高峰。國內孫靜2000年研究證實,逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR),有助於臨床乙腦患者快速診斷,敏感性較高,特異性可靠,與RHPT方法的聯合應用將大大提高目前乙腦患者的診斷率。

  5、常規血清學試驗(補體結合試驗、中和試驗),有輔助診斷意義,可用於臨床回顧性診斷。

[食療]

流行性乙型腦炎吃什麼好?

  【便方1】莧菜50克,荸薺250克,冰糖適量。

  用法:每日1劑,2次水煎,當茶飲用。

  【便方2】鮮蘆根5O克,黃瓜藤30克。

  用法:每日1劑,2次水煎服。

  【便方3】西瓜皮30克,黃豆根15克,甘草6克。

  用法:每日1劑,2次水煎服。

  【便方4】大蒜1個,綠豆15克,生甘草3克。

  用法:每日1劑,2次水煎服。

  【便方5】馬齒莧30克,胡蘿蔔纓30克。

  用法:每日1劑,2次水煎服。

  【便方6】瓜簍20克,白茅根15克,甘草3克。

  用法:每日1劑,2次水煎服。

[預防]

流行性乙型腦炎應該如何預防?

  1、患兒居室應保持涼爽通風,室溫宜保持在30℃以下,病室保持安靜,配備搶救藥品氧氣吸痰器等。

  2、密切觀察患兒的體溫、呼吸、脈搏、血壓、面色及瞳孔大小、神識變化等,以便必要時及時處理

  3、注意患兒五官和皮膚的清潔,可用生理鹽水或1:5000呋喃西林液清潔眼、鼻、口腔等。

  4、昏迷患兒需經常翻身,拍背,更換體位,防止呼吸道梗阻及褥瘡發生。

  5、急性期宜流質飲食,供給充足水分,必要時進行鼻飼。恢復期應注意逐漸增加營養。

  6、恢復期要早期進行被動XX鍛煉,促進患兒肢體運動功能康復

[治療]

流行性乙型腦炎治療前的注意事項?

  預防:

  早期發現病人,及時隔離病人至體溫正常為止。

  注意病情變化,觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔大不不等、呼吸節律失常等徵象。

  消滅蚊蟲孳生地,抓好防蚊,滅蚊措施,切斷傳播途徑

  提高人群免疫力,對易感者,尤其是10歲以下兒童,定期作乙腦疫苗接種,一般在流行季節前1-2月進行。如有癱瘓可能給予按摩等,以促進肢體功能的恢復。

  據介紹,乙腦疫苗是預防流行性乙腦最有效的方式。目前主要應用的菌苗死疫苗,全程接種2周后,血清中出現中和抗體、補體結合抗體血凝抑制抗體,1個月左右達高峰。其中一定量的中和抗體和血凝抑制抗體能中和XX人體的乙腦病毒,從而阻止乙腦病毒侵犯中樞神經系統,達到預防乙腦的作用。

  剛出生的嬰兒並不會傳染乙腦,這是因為乙腦的中和抗體和血凝抑制抗體還可以通過胎盤傳遞給胎兒,使新生獲得來自母體被動免疫保護。嬰兒出生后,這種抗體隨著嬰兒月齡的增長而逐漸消失。因此,嬰兒出生八個月時就要開始接種乙腦疫苗。

  乙腦疫苗接種答疑

  1.接種疫苗能否終身免疫?

  答案:目前減毒活疫苗有效時間長,基本可終身有效;而滅活疫苗則免疫有效期稍短,但也接近終身。

  2.兒時漏種但已成年,還有無必要補種?

  答案:對於完全漏種乙腦疫苗的成人而言,專家建議還是有必要接種的。雖然此時再感染乙腦的風險已遠遠小於幼時,但成人病例也並不新鮮稀罕,所以為保險起見,任何時候發現漏種,都應及時補種。

  3.接種多年或恐失效,是否需要複種?

  答案:一般來說,並沒有特彆強調提倡接種者多年後進行複種,疫苗有效率超過90%,如果個體對疫苗敏感有效,免疫期一般都能維持很長時間,不用太過擔心。

  4.在接種疫苗前、后要做哪些準備?

  答案:家長要帶好預防接種證,到接種單位以後要及時和大夫說清小孩的過往疾病史。處於慢性疾病的急性發病期、發熱者應暫緩接種。孕婦、既往接種有嚴重過敏史者、嚴重過敏體質者、先天性免疫缺陷或近期接受免疫抑製劑治療者、有癲癇病史或其他神經系統疾病史者均禁止接種。

  警惕病毒入侵腦部,死殘率極高

  「乙腦的危險性極高,病毒會直接入侵人體腦部,患者出現持續性高熱,伴有頭痛、嘔吐、意識障礙、抽筋、腦膜刺激癥狀,不少人會出現腦水腫,死亡率居高不下,就算僥倖保命,也可能留下神經系統殘障等後遺症,變為偏癱或痴呆、智力下降。」張立伐介紹。

  據了解,乙腦預防對象主要為1~10歲的兒童,因為該病患者中10歲以下的兒童占大多數,而病死率則高達10%左右。

  由於乙腦主要經過蚊子吸食攜帶乙腦病毒幼豬的血后,再次叮咬易感人群而引起感染,為此日常生活要注意防蚊。

流行性乙型腦炎中醫治療方法

  中醫治療宜清熱解毒,泄穢清氣,用銀翹散合白虎湯加鹼,或用濕開水化服紫雪丹1.5克,安宮牛黃丸1粒。

  針灸退熱可取大椎合谷曲池,失語取啞門廉泉湧泉;吞咽困難取天災、合谷、內庭;強直性癱瘓,上肢取肩(骨禺)、曲池、手三里,下肢取環跳陽陵泉足三里三陰交;痴呆者取神門、百會、印堂

  中醫分型治療:

  1.邪犯衛型:

  癥狀:發熱,頭痛,倦怠思睡,噁心,嘔吐,舌紅,苔微黃,脈浮數。

  治則辛涼解表,清氣泄熱。

  方葯:銀翹散加減。

  銀花30克,連翹15克,大青葉15克,板蘭根30克,薄荷6克,竹葉6克,蘆根30克。水煎服,每日1-2劑。

  兼夾濕邪身重,脘悶,苔膩者,加藿香佩蘭各12克,厚朴10克。

  2.氣營兩燔型:

  癥狀:高熱,多汗,氣粗口渴,頭痛嘔吐,躁動不安,或昏迷,或抽搐,舌紅苔黃,脈洪數。

  治則:清氣泄熱,涼營解毒。

  方葯:白虎湯合清營湯加加減。

  生石膏60克(先煎),知母20克,水牛角30克(先煎),玄參15克,生地15克,連翹15克,銀花30克,黃連10克,大青葉15克,板蘭根30克,竹葉6克。

  水煎服或鼻飼。

  3.熱陷營血型

  癥狀:高熱稽留,神昏譫語,反覆驚厥,舌紅絳,脈細數。

  治則:清熱解毒,開竅息風。

  方葯:清瘟敗毒飲合羚角鉤藤湯加減。

  水牛角60克(先煎),丹參20克,生地20克,生石膏60克(先煎),菖蒲10克,丹皮10克,大青葉15克,板蘭根30克。

  同時送服安宮牛黃丸或紫雪丹;抽搐重者可用鉤藤10克,僵蠶6克或羚羊角粉0.5克;呼吸淺促、呼吸衰竭者,人蔘10克煎湯送服冰片0.05-0.1克;脈微欲絕、循環衰竭者,加人蔘10克,麥冬15克,五味子10克,水煎服或鼻飼,1日1劑。

  4.正虛邪戀型:

  癥狀:煩熱,舌紅少津,脈虛數。

  治則:養陰清熱

  方葯:加減復脈湯加減。

  生地15克,麥冬15克,白芍15克,茯苓10克,石斛10克,知母10克,丹皮10克,阿膠10克(烊化)。

  神志不寧者去生地、阿膠,加菖蒲、遠志各10克;虛風內動者加龜板鱉甲各15克。

  水煎服,1日1劑。

  5.痰阻脈絡型:

  癥狀:精神異常,肢體癱瘓,舌淡脈細。

  治則:益氣活血化痰通絡。

  方葯:補陽還五湯合菖蒲鬱金湯加減。

  黃芪30克,當歸10克,丹參30克,赤芍15克,紅花10克,菖蒲10克,鬱金12克,貝母10克,雞血藤10克,木瓜10克,桑枝10克。

  水煎服,1日1劑。

  針灸療法

  6.邪犯肺衛型:

  取穴:大椎GV14,曲池LI11,合谷LI4,外關TE5。

  配穴:嘔吐配中脘CB12;便溏配足三里ST36。

  毫針刺,用瀉法。

  7.熱灼陽明型:

  取穴:大椎GV14,曲池LI11,身柱GV12,內庭ST44。

  配穴:煩躁不安配神門。

  熱入營血型:

  取穴:勞宮PC8,間使PC5,行間LR2,曲池LI11,委中BL40。

  配穴:四肢抽搐配陽陵泉GB34。

  8.疫毒內陷型:

  取穴:人中GV26,勞營PC8,湧泉KI1,關元CV4。

  配穴:口噤不開配頰車ST6。

  9.正虛邪戀型:

  取穴:陶道GV13,豐隆ST40,太溪KI3,足三里ST36。

  配穴:語言蹇澀配廉泉CV23,通里HT5,手足抽搐配手三里LI10,陽陵泉GB34,上肢癱瘓配肩

[檢查]

流行性乙型腦炎應該做哪些檢查?

  一、血象

  白細胞總數增高,一般在(10~20)×109/L左右,個別可達40×109/L,這與大多數病毒感染不同。白細胞分類中可見中性粒細胞高達80%以上,並有核左移,2~5天後淋巴細胞可佔優勢,部分患者血象始終正常。

  二、血清學檢查

  1、特異性IgM抗體測定:

  (1)免疫熒光技術:用間接免疫熒光法測乙腦特異性IgM抗體,陽性率高,可達97%,有快速敏感的特點。

  (2)捕獲法ELISA(MAC-ELISA):近年採用MAC-ELISA法檢測乙腦特異性IgM具有較強的敏感性與特異性,陽性率為74.4%,其中在病程第4天出現陽性者為93%,可用於早期診斷。

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