軟脂酸

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軟脂酸(palmitic acid),學名「十六烷酸」,又叫棕櫚酸,是一種飽和高級脂肪酸,無色、無味的蠟狀固體,廣泛存在於自然界中,幾乎所有的油脂中都含有數量不等的軟脂酸組分。2009年9月,美國科學家在研究中發現,在奶製品、漢堡以及奶昔中所含的飽和脂肪在食用后可以直接作用於大腦,讓大腦關閉提醒人們已經吃飽的「警報」機制。

基本資料

識別

  CAS號:57-10-3   PubChem:985

分子構圖

[1]   SMILES:CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)O

性質

  分子式:CH3( CH2 )14COOH   分子量:256.4   化學式:C16H32O2   摩爾質量:256.42 g mol−1   外觀:白色晶體   密度:0.853 g/cm3, 62 °C   熔點:63-64 °C   沸點:351-352 °C 215 °C,15 mmHg   在水中的溶解度:不可溶

食物來源

  軟脂酸廣泛存在於自然界中,幾乎所有的油脂中都含有數量不等的軟脂酸組分。中國產的烏桕種子的烏桕油中,軟脂酸的含量可高達60%以上,棕櫚油中含量大約為40%,菜油中的含量則不足2%。軟脂酸的還原會產生鯨蠟醇,它以甘油酯的形式廣泛存在於各種油脂中,如魚油乳脂、動物脂肪等

生產

  軟脂酸是第一種從脂肪生成中產生的脂肪酸,亦可以由它產生更長的脂肪酸。

軟脂酸合成其他物質

軟脂酸鹽對乙酰輔酶A羧化酶有負面反應,而乙酰輔酶A羧化酶可以催化乙酰輔酶A 生成丙二酸單酰輔酶A 的羧化作用。丙二酸單酰輔酶A 作為長鏈脂肪酸合成的前體,在脂肪酸的合成中作為C2 單位的供體,並且在脂肪酸的氧化中作為線粒體穿梭系統的調節因子。因而可以阻止軟脂酸鹽的生成。

軟脂酸的生成

  1. 乙酰CoA的轉移   乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體蛋白分解生成,生成乙酰CoA的反應均發生在線粒體中,而脂肪酸的合成部位胞漿,因此乙酰CoA必須由線粒體轉運至胞漿。但是乙酰CoA不能自由通過線粒體膜,需要通過一個稱為檸檬酸丙酮循環(citrate pyruvate cycle)來完成乙酰CoA由線粒體到胞漿的轉移。   首先在線粒體內,乙酰CoA與草酰乙酸經檸檬酸合成酶催化,縮合生成檸檬酸,再由線粒體內膜上相應載體協助XX胞液,在胞液內存在的檸檬酸裂解酶(citrate lyase)可使檸檬酸裂解產生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用於生成脂肪酸,後者可返回線粒體補充合成檸檬酸時的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透線粒體內膜,故必須先經蘋果酸脫氫酶催化,還原成蘋果酸再經線粒體內膜上的載體轉運入線粒體,經氧化后補充草酰乙酸。也可在蘋果酸酶作用下,氧化脫羧生成丙酮酸,同時伴有NADPH的生成。丙酮酸可經內膜載體被轉運入線粒體內,此時丙酮酸可再羧化轉變為草酰乙酸。每經檸檬酸丙酮酸循環一次,可使一分子乙酸CoA由線粒體XX胞液,同時消耗兩分子ATP,還為機體提供了NADPH以補充合成反應的需要。   2. 丙二酰CoA的生成   乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetyl CoA carboxylase)催化轉變成丙二酰CoA(或稱丙二酸單酰CoA),乙酰CoA羧化酶存在於胞液中,其輔基生物素,在反應過程中起到攜帶和轉移羧基的作用。該反應機理類似於其他依賴生物素的羧化反應,如催化丙酮酸羧化成為草酰乙酸的反應等。反應如下:   由乙酰CoA羧化酶催化的反應為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構酶,在變構效應劑的作用下,其無活性的單體與有活性的多聚體(由100個單體呈線狀排列)之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體,增強酶活性,而長鏈脂肪酸可加速解聚,從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴於cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾調節酶活性。此酶經磷酸化后活性喪失,如胰高血糖素腎上腺素等能促進這種磷酸化作用,從而抑制脂肪酸合成;而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用,故可增強乙酰CoA羧化酶活性,加速脂肪酸合成。   同時乙酰CoA羧化酶也是誘導酶,長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成,促進脂肪酸合成;反之,高脂低糖飲食能抑制此酶合成,降低脂肪酸的生成。   3. 軟脂酸的生成   在原核生物(如大腸桿菌中)催化脂肪酸生成的酶是一個由7種不同功能的酶與一種酰基載體蛋白(acyl carrier protein,ACP)聚合成的複合體。在真核生物催化此反應是一種含有雙亞基的酶,每個亞基有7個不同催化功能的結構區和一個相當於ACP的結構區,因此這是一種具有多種功能的酶。不同的生物此酶的結構有差異。   軟脂酸的合成實際上是一個重複循環的過程,由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重複過程,每一次使碳鏈延長兩個碳,共7次重複,最終生成含十六碳的軟脂酸。   脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要來源於葡萄糖分解的磷酸戊糖途徑。此外,蘋果酸氧化脫羧也可產生少量NADPH。   脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程,它們反應的組織細胞定位,轉移載體,酰基載體,限速酶激活劑抑製劑,供氫體和受氫體以及反應底物與產物均不相同。   4、可以通過烏桕油,棕櫚油,牛羊油豬油進行水解分離得到組分混合的脂肪酸,然後在分離提純得到需要的軟脂酸,由於烏桕樹,豬牛羊油的國產及進口量有限,所有目前國內外很多的企業基本是通過用棕櫚油水解分離提純得到軟脂酸,然後在往下游發展

應用

  軟脂酸的鈉鹽或鉀鹽可作乳液聚合時的乳化劑,軟脂酸的鈉鹽是肥皂的主要成分之一,其鋁鹽和鋅鹽等用於XX、塗料、油墨和增塑劑中。工業上軟脂酸由牛油、豬油、棕櫚油等動植物油脂經皂化、中和制得。在第二次世界大戰中,軟脂酸的衍生物曾被用作製造為凝固汽油彈。軟脂酸與硬脂酸按照45%比55%的比例混合可以得到結晶的硬脂酸產品,可以運用化妝品行業中去。

對比硬脂酸

  硬脂酸(IUPAC系統命名法:十八酸)是一種飽和脂肪酸。它是一種難溶於水的蠟狀固體,化學式C18H36O2,可溶於乙醇和丙酮,易溶於乙醚氯仿四氯化碳、苯和二硫化碳溶劑中。硬脂酸存在於許多植物性油脂和動物性油脂中。

研究發現

  大腦關閉警報閥門   2009年9月,美國得克薩斯大學西南醫學中心的科學家在研究中發現,在奶製品、漢堡以及奶昔中所含的飽和脂肪在食用后可以直接作用於大腦,讓大腦關閉提醒人們已經吃飽的「警報」機制。

快餐可「綁架」大腦?

本來大腦中有兩種調控胃口激素——胰島素和瘦素(也稱肥胖荷爾蒙),它們可以給予大腦是否已經吃飽的信號,但是飽和脂肪會令大腦發出忽視這些警告的信息。這一研究顯示,如果人們吃了飽和脂肪的食品,大腦就會被脂肪酸「擊中」,對胰島素和瘦素產生抗拒。由於大腦並未指示人們不要再吃,所以很容易吃到撐。   研究者還發現,飽和脂肪酸對大腦的「綁架」可以持續三天。而在飽和脂肪酸中,一種被稱為軟脂酸(又叫棕櫚酸)的脂肪尤其擅長「矇騙」大腦。人體攝入的脂肪包括兩大類脂肪酸——飽和和不飽和,飽和脂肪是指形成脂肪的碳鏈上帶滿氫原子,這種脂肪可以增加血液中的膽固醇含量,被認為是不健康的脂肪酸,是對心臟的一個重要威脅因素。肉類和奶製品是飽和脂肪的最主要來源。   這一研究是在老鼠身上進行的,研究結果發表在最新一期的《臨床調查月刊》上。