肺心病

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慢性肺源性心臟病最常見者為慢性缺氧缺血性肺源性心臟病,又稱阻塞性肺氣腫性心臟病,簡稱肺心病,是指由肺 部胸廓或肺動脈的慢XX變引起的肺循環阻力增高,致肺動脈高壓和右心室肥大,伴或不伴有心衰的一類心臟 病。肺心病在我國是常見病,多發病

疾病簡介

  十年前據在全國調查了二千多萬人,肺心病的平均患病率為0.4%。1992年在 北京、湖北、遼寧某些地區農民中普查了十萬餘人,肺心病的平均患病率為0.47%,基本與前相似。居住在高原(如 東北、華北、西北),日照不足又過於潮濕的西南地區及抽煙的人群患病率為高,並隨年齡的增長而增高,91.2%以 上患者年齡在41歲以上。男女性別無明顯差異。隨職業的不同患病率依次為工人、農民及一般城市居民。患病率最高可達15.7%~49.8%。本病佔住院心臟病的構成比為46%~38.5%。多數地區占第3、4位,1980~1989年的構成比僅2.49%,占第8位,這與冠心病心肌發病率與收治率例數增高有關。在氣候嚴寒的北方 及潮濕的西南地區則為首位。

臨床表現

  本病病程進展緩慢,可分為代償與失代償二個階段,但其界限有時並不清楚。

功能代償期表現

慢性肺原性心臟病

  患者都有慢性咳嗽咳痰哮喘史,逐步出現乏力呼吸困難。體檢示明顯肺氣腫表現,包括 桶狀胸肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、心濁音界縮小,甚至消失。聽診呼吸音低,可有乾濕羅音心音輕,有時只能在劍突下處聽到。肺動脈區第二音亢進,上腹部劍突下有明顯心臟搏動,是病變累及心髒的主要表現。 頸靜脈可有輕度怒張,但靜脈壓並不明顯增高。   慢性肺心病的早期表現是長期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困難,特別是活動后或在寒冷季節里癥狀更為明顯。肺心病的早期,心肺功能處於代嘗期,患者沒有特異性癥狀,病人安靜時可以沒有癥狀,所以該病不易引起人們注意。但是只要出現以下情況,往往提示已患有肺心病:   1、長期反覆咳嗽、咳痰。   2、每到寒冷季節病情加重,咳嗽加劇,痰量增多、變濃或呈黃色。   3、稍微活動如上樓梯或快步走路時,感覺氣短呼吸急促心悸心前區疼痛、乏力、胸悶等癥狀,休息后可以好轉。   4、指端、口唇及口唇四周呈青紫色。   5、心率加快,心律不齊

功能失代償期表現

  肺組織損害嚴重引起缺氧,二氧化碳瀦留,可導致呼吸和(或)心力衰竭。   1、呼吸衰竭;缺氧早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等,病變進一步發展時發生低氧血症高碳酸血症,可出現各 種精神神經障礙癥狀,稱為肺性腦病。表現為頭痛頭脹煩躁不安、語言障礙,並有幻覺精神錯亂抽搐震顫 等。動脈血氧分壓低於3.3kPa(25mmHg)時,動脈血二氧化碳分壓超過9.3kPa(70mmHg)時,中樞神經系統癥狀更明 顯,出現神志淡漠嗜睡,進而昏迷以至死亡。   2、心力衰竭:多發生在急性呼吸道感染后,因此常合併有呼吸衰竭,患者出現氣喘、心悸、少尿、紫紺加重,上腹 脹痛食慾不振噁心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區可聞奔馬律或有相對性三尖 瓣關閉不全引起的收縮期雜音,雜音可隨病情好轉而消失。可出現各種心律失常,特別是房性心律失常,肝腫大伴壓 痛,肝頸反液壓征陽性水腫腹水,病情嚴重者可發生休克。   此外,由於肺心病是以心、肺病變為基礎的多臟器受損害的疾病,因此在重症患者中,可有腎功能不全、彌散性 血管內凝血、腎上腺皮質功能減退所致面頰色素沉著等表現。

發病原因

  1、支氣管-肺疾病分為兩類:   (1) 阻塞性疾病,如慢性支氣管炎支氣管哮喘支氣管擴張等所謂慢性阻塞性肺氣腫現稱慢

慢性肺原性心臟病

性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。   (2) 限制性疾病,如瀰漫性肺間質纖維化肺結核塵肺、接觸有毒氣體(如氯、二氧化碳、氧化亞氮等)、胸部放XX治療等致廣泛性肺纖維化變化、結節病、硬皮病、播散性紅斑狼瘡皮肌炎特發性肺含鐵血黃素沉著症等。   2、影響呼吸活動的疾病:脊柱后側彎和其他胸廓畸形、胸廓改形術后、胸膜纖維化、神經肌肉疾患(如脊髓灰質炎、肌營養不良等)、過度肥胖肺泡氣障礙等。肺血管可能彎曲扭轉。   3、另慢性高原病缺氧致肺血管長期收縮也是肺心病的一種病因

病理生理

  慢性缺氧血性肺源性心臟病主要病理如下:   1、支氣管病變:支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生分泌亢進,腺泡擴張伴大量分泌物,支氣管腔內炎症滲 出物及粘液分泌物瀦留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害,涉及纖毛上皮凈化功能。病變 向下波及細支氣管,可出現平滑肌肥厚,使管腔狹窄不規則;又加上管壁痙攣軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷 等改變,使細支氣管不完全或完全阻塞。   2、肺泡病變:由於支氣管發生上述病變,使排氣管受阻肺泡內殘氣量增多,壓力增高,肺泡過渡膨脹,使泡壁 在彈力纖維受損基礎上被動擴張,泡壁斷裂,使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。   3、肺血管病變:慢性阻塞性肺病常反覆發作支氣管周圍炎及肺炎,炎症波及支氣管動脈和附近肺動脈分支,使 支氣管動脈呈不同程度增厚,出現肺細動脈肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多,肺小動脈內膜纖維性增厚。 此外可有非特異性肺血管炎,肺血管內血栓形成等。約30%患者中出現擴張的交通支,可產生動-靜脈分流。   4、心臟病變:右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變,間質水 腫,灶型壞死,壞死灶後為纖維組織所替代。部分患者可合併冠狀動脈粥樣硬化XX變。   代償期主要為原有肺、胸廓疾病的癥狀和體征,並逐漸出現肺、右心衰竭的徵象,表現為氣促、呼吸困難、心悸、發紺、肝腫大、下肢浮腫等。併發急性呼吸道感染常可誘發呼吸衰竭。由於肺組織的嚴重損傷導致缺氧和二氧化碳瀦留,嚴重者出現肺性腦病,患者出現頭痛、煩躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障礙和神經系統癥狀。肺性腦病是肺心病的首要死因。   此外,還可併發酸鹼失衡、電解質紊亂、心律失常、上消化道出血、DIC及休克等。

併發症

  肺心病引起的併發症最常見為酸鹼平衡失調和電解質紊亂。其他尚有上消化

肺心病

道出血和休克,其次為肝、腎功能損害及肺性腦病,少見的有自發性氣胸彌散性血管內凝血等,後者病死率高。   1、肺性腦病:是由於呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳瀦留而引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性鹼中毒感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因,應積極防治。   2、酸鹼失衡及電解質紊亂:肺心病出現呼吸衰竭時,由於缺氧和二氧化碳瀦留,當機體發揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時,可發生各種不同類型的酸鹼失衡及電解質紊亂,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對治療及預后皆有重要意義,應進行監測及時採取治療措施。   3、心律失常:多表現為房性早搏及陣發性室上性心過速,其中以紊亂性房性心動過速最具特徵性。也可有心房撲動心房顫動。少數病例由於急性嚴重心肌缺氧,可出現心室顫動以至心跳驟停。應注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。   4、休克:肺心病休克並不多見,一旦發生,預后不良。發生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,嚴重心力衰竭或心律失常所致。   5、消化道出血。   6、彌散性血管內凝血(DIC)。

診斷鑒別

診斷依據

  本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發展而來,呼吸和循環系統的癥狀常混雜出現,不判定心臟病是否已出現,故早期診斷比較困難。一般認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者,一旦發現有肺動脈高壓、右心室XX而同時排除了引起右心室XX的其他心臟病可能時,即可診斷為本病。

檢查檢驗

  1、血液檢查紅細胞計數和血紅蛋白常增高,紅細胞壓積正常或偏高,全血粘度血漿粘度和血小板聚集率常增高,紅細胞電泳時間延長,血沉一般偏快;動脈血氧飽和度常低於正常,二氧化碳分壓高於正常,呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基轉移酶和血漿尿素氮肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血漿腎素活性(PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現。合併呼吸道感染時,可有白細胞計數增高。在呼吸衰竭不同階段可出現高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。   2、痰細菌培養以甲型鏈球菌流感桿菌肺炎球菌葡萄球菌、奈瑟球菌,草綠色鏈球菌等多見,近年來革蘭陰性桿菌增多,如綠膿桿菌大腸桿菌等。   3、X線檢查   (1) 肺部變化:隨病因而異,肺氣腫最常見。   (2) 肺動脈高壓表現:肺動脈總干弧突出,肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm,或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07,或動態觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上,可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時,中心肺動脈擴張,搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。   (3) 心臟變化:心臟呈垂直位,故早期心臟都不見XX。右心室流出道XX時,表現為肺動脈圓錐部顯著凸出。此後右心室流入道也肥厚XX,心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大,但在心力衰竭控制后,心臟可恢復到原來大小。左心一般不大,偶見左心室XX。   4、心電圖查右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心電圖的特徵性改變。並有一定易變性,急性發作期由於缺氧、酸中毒鹼中毒、電解質紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常,當解除誘因,病情緩解后常可有所恢復及心律失常等消失,常見改變為:   (1)P波變化額向P波電軸右偏在+70°~+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中P波高尖,振幅可達0.22mV或以上、稱"肺型P波"。如P>0.25mV,則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。   (2)QRS波群和T波變化額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側胸導聯出現高R波。V5呈深S波,顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導聯可出現q波,或在V1~V5導聯都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉至出現不全性右束支傳導阻滯,往往表示有右心負荷過重,具有一定診斷價值。極少數患者有左心室肥大的心電圖改變,這可能由於合併高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯和右側胸導聯的T波可倒置。可出現各種心律失常。此外,肺心病常出現肢體導聯低電壓、順鍾向轉位等心電圖改變,這類表現也見於肺氣腫,因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變   5、心向量圖檢查主要表現為右心室肥大和(或右心房XX,隨右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變為向後,再向下,最後轉向右前,但終末部仍在右後。QRS環自逆鍾向運動或8字型發展至重度時之順鍾向運行。P環多狹窄,左側面與前額面P環振幅XX,最大向量向前下、左或右。一般來說,右心房肥大越明顯,則P環向量越向右。   6、超聲心動圖檢查可顯著肺總動脈舒張期內徑明顯XX,右肺動脈內徑XX,右心室流出道增寬伴舒張末期內徑XX,右心室內徑XX和右心室前壁及室間隔厚度增加,搏動幅度增強。多普勒超聲心動圖時現三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析顯示右室XX血時間縮短,右室XX血前期延長。   7、肺功能檢查在心肺功能衰竭期不宜進行本檢查,癥狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現為時間肺活量最大通氣量減低,殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注XX法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能,比一般肺功能的肺心病檢出率高。   8、右心導管檢查經靜脈送入漂浮導管至肺動脈,直接測定肺動脈和右心室壓力,可作為肺心病的早期診斷。   此外,肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機體內肺血流容積改變,了解肺循環血流動力學變化,肺動脈壓力大小和右心功能;核素心血管造影有助於了解右心室功能改變;肺灌注掃描如肺上部血流增加,下部減少,則提示有肺動脈高壓存在

鑒別診斷

  1、冠心病 本病和冠心病都見於老年患者,且均可發生心臟擴大、心律失常和心力

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衰竭,少數患者心電圖上I、aVL或胸導聯出現Q波,類似陳舊性心肌梗死。但肺心病無典型心臟病或心肌梗死的臨床表現,又如有慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫等胸、肺疾患史,心電圖中ST-T改變多不明顯,且類似陳舊性心肌梗死的圖形多發生於肺心病的急性發作期和明顯右心衰竭時,隨著病情的好轉,這些圖形可很快消失。   2、風濕性心臟病 肺心病患者在三尖瓣區可聞及吹風樣收縮期雜音,有時可傳到心尖部;有時出現肺動脈瓣關閉不全的吹風樣舒張期雜音:加上右心肥大、肺動脈高壓等表現,易與風濕性心瓣膜病相混淆。一般通過詳細詢問有關慢性肺、胸疾患的病史、有肺氣腫和右心室肥大的體征,結合X線、心電圖、心向量圖、超聲心動圖等表現,動脈血氧飽和度顯著降低,二氧化碳分壓高於正常等,可資鑒別。   3、原發性擴張型心肌病縮窄性心包炎 前者心臟XX常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相對關閉不全所致雜音。後者有心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、浮腫及心電圖低電壓等,均需與肺心病相鑒別。一般通過病史、X線、心電圖等檢查不難鑒別。此外,紫紺明顯有胸廓畸形者,還需與各種紫紺型先天性心臟病相鑒別,後者多有特徵性雜音,杵狀指較明顯而無肺水腫,鑒別一般無多大困難。   4、其他昏迷狀態 本病有肺性腦病昏迷時尚需與肝性昏迷尿毒症昏迷和少數腦部佔位XX變或腦血管意外的昏迷相鑒別。這類昏迷一般都有其原發疾病的臨床特點,不難鑒別。

疾病治療

  由於絕大多數肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘併發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生 的根本措施。應講究衛生戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病 的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發生呼吸衰竭的常見誘因,故需要積極予以控制。

緩解期治療

  緩解期治療是防止肺心病發展的關鍵。可採用:   1、冷水擦身和膈式呼吸及縮唇呼氣改善肺臟通氣等耐寒及 康復鍛煉。   2、 鎮咳、祛痰、平喘和抗感染等對症治療。   3、提高機體免疫力藥物核酸酪素注XX液(或過期麻疹減毒疫 苗)皮下或肌肉注XX和(或)霧化吸入,每次2~4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3~6月為一療 程。氣管炎菌苗皮下注XX、免疫核糖核酸胎盤脂多糖肌肉注XX、人蔘轉移因子左旋咪唑口服等。   4、 中醫中藥治 療,中醫認為本病主要證候為肺氣虛,其主要表現為肺功能不全。治療上宜扶正固本活血化瘀,以提高機體抵抗 力,改善肺循環情況。可選用党參黃芪沙參麥冬丹參、紅花等。對緩解期中患者進行康復治療及開展家庭病 床工作能明顯降低急性期的發作。

急性期治療

  1、控制呼吸道感染。感染是發生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因,故需積極應用藥物予以控制。目前主張聯 合用藥。宜根據痰培養和致病菌對藥物敏感的測定結果選用,但不要受痰菌藥物試驗的約束。未能明確何種致病菌 時,可選用青黴素160萬~600萬u/d,肌肉注XX或慶大霉素12萬~24萬u/d,分次肌肉注XX或靜脈滴注。一般需觀察 2~3天,如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物,如青黴素2~6g/d,羧苄青黴素4~10g/d、林可霉素1.2~ 2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺苄青黴素2~4g/d,分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2~4g/d,分次肌內注 XX或頭孢環已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調換。金黃色葡萄球菌感染可用紅黴素氯黴素苯唑青黴素頭孢噻吩頭孢唑啉卡那霉素或慶大霉素等。綠膿桿菌感染,可用羧苄青黴素、磺苄青黴素、呋苄青黴 素、氧哌嗪青黴素頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯合應用。除全身用藥外,尚可局部霧化吸入或氣管內滴注藥物。長期應用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌,應調整或停用抗生素,給予抗真菌治療。   2、改善呼吸功能。搶救呼吸衰竭應採取綜合措施,包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、暢通呼吸道,持續低濃度 (24%~35%)給氧,應用呼吸XX劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。晚近有用肝素25~ 100mg或肝素50mg、654-210mg加於葡萄糖溶液中每日靜脈滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滯性,解除支氣管痙 攣,抗過敏,但同時需測凝血酶原時間以免導致出血。現在較新的方法為利用尿激酶與肝素聯合注XX的方法,可以使肺心病的治療達到一個新的台階。   3、控制心力衰竭。輕度心力衰竭給予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控制。   ⑴ 利尿劑的應用除個別情況下需用強力快速作用製劑外,一般以間歇、小量交替使用緩慢製劑為妥。除能減少鈉、水瀦留外,並使血氣低含量異常可取得改善。但使用時應注意到可引起血液濃縮,使痰液粘稠,加重氣道阻塞; 電解質紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和鹼中毒,誘致難治性浮腫和心律失常。因此,應用雙氫氯噻嗪丁苯氧酸、速 尿等排鉀藥物時,應補充氯化鉀或加用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通等。中草藥復方五加農湯、車前子、金錢 草等均有一定利尿作用。   ⑵ 在呼吸功能未改善前,洋地黃類藥物療效差,使用時劑量宜小,否則極易發生毒XX,出現心律失常。最好 採用作用快、排泄快的製劑如毛花丙甙西地蘭)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黃類的劑量,通常採用每天口服地高辛0.25mg一次給葯法。應用小劑量地高辛后,心力衰竭未能滿意控制時,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。要注 意血壓、中性白細胞降低和蛋白尿等副作用。   ⑶ 血管擴張劑如酚妥拉明是α-腎上腺素能受體阻滯劑,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入 肝素50mg緩慢靜脈滴注1次/d。此外如消普鈉、消心痛硝苯吡啶多巴胺多巴酚丁胺等藥物均有一定療效。   4、控制心律失常除常規處理外,需注意治療病因,包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸鹼和電解質平衡失調等。病因消除后心律失常往往會自行消失。此外,應用抗心律失常藥物時還要注意避免應用心得安等β腎上腺素能受體阻滯 劑,以免引起支氣管痙攣。   5、應用腎上腺皮質激素在有效控制感染的情況下,短期大劑量應用腎上腺皮質激素,對搶救早期呼吸衰竭和心力 衰竭有一定作用。通常用氫化可的松100~300mg或地塞米松10~20mg加於5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,每日一 次,後者亦可靜脈推注,病情好轉后2~3天停用。如胃腸道出血,腎上腺皮質激素的使用應十分慎重。   6、併發症的處理。併發症如酸鹼平衡失調和電解質紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內凝血等的治療。   7、中醫治療肺心病急性發作期表現為本虛證實,病情多變,治療應按急則治標標本兼治的原則。   ⑴ 肺腎氣虛外感型(肺功能不全合併呼吸道感染),偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘,可用小青龍湯、真武湯等加 減。偏熱者宜清熱化痰、佐以平喘,可用麻杏石甘湯合滲蘇飲、瀉白散加減。   ⑵ 心肺腎陽虛水泛型(以心功能不全為主),宜溫腎健脾、利水益氣寧心,佐以活血化瘀,可用苓桂術甘湯合真 武湯、黃芪必甲散、蘇子降氣湯等加減。氣陰二虧(心衰多伴有低鈉、低鉀、低滲血症)宜養氣養陰,生脈散加減。   ⑶ 痰濁蔽竅型(肺性肺病),宜清熱豁痰、開竅醒神,可用清營湯、丹溪獨活湯、滌痰湯等加減。   ⑷ 無陽欲絕型(休克),需加陽救急湯、獨參湯等。   ⑸ 熱淤傷絡型(伴有出血傾向),宜清熱涼血、活血止血,可用犀角地黃湯調十灰散、濟生回生丸、黃土湯加減。此外,氣虛津傷(用激素、抗生素及利尿劑治療後期)宜益氣養陰、潤肺化痰沙參麥冬湯加減。又中西醫結合 治療是一種很好的治療途徑。

中醫治療

  中醫認為:「心主血肺主氣」是說心與肺是胸腔中相鄰的兩個器官,心在前肺在后,心臟負責推進血液的運動,肺主呼吸。這就引起了醫學界對呼吸與心臟關係的研究,心肺關係複雜交錯,有以下三點:   1、心臟消耗的氧氣全部來源於肺,肺出問題直接導致心臟病。中醫認為「心肺同源」這是心肺同治的理論源泉。心臟本身耗氧占整個人體的20%左右,若肺部出現病變,最先缺氧的就是心臟。如果長期輕度缺氧,會使心肌收縮增強,心率加快引發冠心病,嚴重缺氧時血壓、心率均下降,導致心肌壞死,心力主衰竭,甚至心臟驟停。   2、治療心臟,通過肺部「呼吸給葯」速度最快,效果最好。早就有醫學家提出,肺部給葯是治療心臟病的最好途徑。血液經右心室壓出,都會XX肺動脈送至肺泡,然後通過肺部呼吸,在肺部壓力下XX心臟,如果此時通過呼吸使有效藥物成份由鼻腔XX肺部,就會經由透析作用溶進血液,10秒左右到達左心房,被心肌細胞吸引,快速治療心臟病,溶解冠狀動脈上的粥樣硬化斑塊。可以說,通過呼吸學進行肺部給葯治心臟,是快速消除癥狀,根治心臟病的一條捷徑,像心臟病人身上常備救心盒,通過鼻子一聞達到救命的目的,就是典型呼吸給藥方式。   3、心臟病患者,通過肺動力帶動心動力,可達到救心,護心的目的,甚至能夠防止心梗意外猝死的發生。患者心臟病發作時,可能心臟與肺都已停止工作,這時可以通過啟動肺動力來恢復心動力,比如心肺復甦術,邊按壓胸口,一邊進行人工呼吸,就通過恢復病人呼吸,通過肺部的舒張壓、收縮壓,以肺動力帶動心動力的典型治療方法,另外心臟病人常用的「救心盒」,就是在心梗發作時,通過鼻孔吸入藥物氣體,先啟動肺動力,促進已停止的血液進行流動,再給心臟運送含有氧氣的血液,啟動心臟。一般肺部持續有節奏的運動幾分鐘,就可以將心臟再次啟動,使心臟恢復工作,病人擺脫死亡危險。   肺心病 (全稱慢性肺原性心臟病 )是一種常見病、多發病 ,大部分病例系由慢性支氣管炎、肺氣腫等發展而來。由於本病病情複雜 ,涉及廣泛 ,不同發展階段具有不同臨床表現及證候特點 ,故臨床用藥頗為棘手用藥注意事項 肺心病是慢性肺源性心臟病的簡稱,是指肺組織或肺動脈系統的原發病變,使肺動脈壓力增高,右心負荷加重而造成右心室肥大,最後發生有心功能不全的一種繼發性心臟病。   我國80~90%以上的肺心病是由氣管炎、慢性支氣管炎併發肺氣腫而來,其次支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張、矽肺、結節性肺動脈炎等也均可導致肺心病的發生。該病常因呼吸系統感染而誘發。肺心病患者在用藥的過程中應注意以下幾方面的問題。   濫用抗生素:肺心病患者待病情好轉且穩定后應停用抗生素。若長期服用抗生素,或作為預防性用藥,不僅會產生耐藥性或發生其他病菌的感染,使病情得以繼續發展、惡化,還因大量使用抗生素,破壞了人體內正常菌群的生態平衡,造成人體免疫力下降,誘發各種合併症,大大增加了疾病治愈的難度。   濫用止咳藥:肺心病患者呼吸道上下都存有大量痰液,不論咳嗽輕重均不要單純應用止咳藥,更不能用可待因、阿片之類的麻醉性鎮咳劑,否則會因咳嗽停止將痰留于呼吸道內,加重呼吸道阻塞,這是肺心病加重的重要因素。所以,一般應選用祛痰葯,如氯化銨磺化鉀、痰咳凈等。   濫用利尿劑:肺心病伴有水腫時,常選用口服利尿劑治療,但利尿不利於痰液稀釋,會加重呼吸困難;利尿不當,還會使血液更加黏稠,從而導致血栓,如不注意補充鉀鹽,還會導致低血鉀與電解質紊亂。所以,應用利尿劑應找醫生按病情來指導用藥,不宜自購利尿葯濫用。   濫用安定葯:安定藥物等鎮靜葯對呼吸中樞具有抑製作用。慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小劑量安定葯也會使處於逐漸衰竭的呼吸中樞雪上加霜,使呼吸更趨衰竭,甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺氣腫的病人千萬不要隨便服用安定、氯丙嗪等鎮靜安眠藥來治療煩躁不安失眠癥狀,而應在醫生的指導下小心監護使用。   濫用強心劑:肺心病伴有心衰時,常需服用強心藥,但強心藥具有排泄緩慢,容易蓄積、治療劑量與中毒劑量非常接近的特點以及體質差異等多種因素,在臨床上容易出現強心劑中毒,甚者還會導致生命危險。因此,一定要按規定時間、規定劑量服用。在服用強心藥時,還應注意補充氯化鉀,這種藥物雖然與心衰沒有直接關係,但它對防止強心藥中毒有一定的作用;若患者如出現噁心、嘔吐,視物呈黃色或綠色,脈搏不整齊或變慢,每分鐘低於60次,則是洋地黃中毒的表現,此時應停葯並請醫生診治。

緩解期中藥治療

  肺心病的暫時緩解期,以減少或防止複發緩圖治本為目標。針對其病機重點在肺腎氣虛,本虛邪微兼夾血瘀的特點,採取培補肺腎