分類
肝靜脈hepatic veins,venae hepaticae分肝左靜脈、肝右靜脈和肝中靜脈。根據我國院的資料,肝左、中、右靜脈分別開口XX
下腔靜脈者占56.3%,肝中靜脈與肝左靜脈形成共干後XX下腔靜脈者占40.6%,而同時有4個開口于下腔靜脈者占3.15,其中另一開口為左後上緣靜脈。
詳細介紹
肝右靜脈是肝靜脈中最長的一條,位於右葉間裂內,它主要收集來自肝右後葉(Ⅴ段,Ⅶ段)的
血液,也回收部分肝右前葉(Ⅴ段、Ⅷ段)的血液。肝右靜脈的分支類型、粗細和
分佈範圍變化較大,與肝中靜脈和右後側肝靜脈大小的關係密切。
肝中靜脈位於正中裂內,
接受來自左內葉和右前葉的血液。有時,肝中靜脈也接受來自右後葉下段的部分回血,所以,在劈離式
肝移植時,將供肝切成兩半,應該將肝中靜脈保留給右半肝,以防止右
肝淤血和右肝切面
出血。
肝左靜脈本身不在肝左葉間裂內,而是與之呈銳角交叉,在裂內只是它的一個分支,它接受來自左外葉(Ⅱ段和Ⅲ段)的血流以及左內葉(Ⅳ段)的部分血流。此外,還有直接開口于下腔靜脈左前壁和右前壁的肝短靜脈,一般有4-8條,最少3條,最多可達31條。開口於左前壁的肝短靜脈主要接收來自左尾狀葉的
靜脈迴流,開口于右前壁的肝短靜脈主要接收來自右尾狀葉(尾狀突)和肝右後葉臟面的靜脈迴流,此組肝短靜脈中,經常有1-2條比較
粗大的靜脈,其口徑可達1.5cm,稱右後側肝靜脈,它緊貼
肝臟面淺表,
向內上方靠近
門靜脈支後方走行,開口于下腔靜脈遠端右前壁。
靜脈閉塞性疾病
肝靜脈閉塞性(Veno-occlusive)疾病是指肝
微靜脈和肝靜脈的
小分支發生的管腔閉塞XX變,不累及肝靜脈大分支。
靜脈閉塞性疾病導致
缺血性壞死,
充血和
肝硬化。
農吉利和
千里光類
灌木茶葉(西印度群島用灌木製成的草茶)中提取的吡咯啉
生物鹼可引起肝小靜脈
損傷,其他肝臟毒物(如二甲基苯
亞硝基胺,黃曲黴
毒素,
硫唑嘌呤和某些
抗癌藥),以及輻XX,這種病變還可作為
移植物抗宿主反應的組成部分。
肝靜脈閉塞性疾病可急性起病,表現為突發性
腹水和
肝臟腫大,有觸痛但肝表面
光滑。
患者可自動
恢復,或死於
急性肝功能衰竭,另一些日後出現
複發性腹水,
門靜脈高壓,最終
發展為肝硬化。
治療上除了去除有害毒素外,還沒有其他特殊的
療法。相關的門靜脈高壓的治療與Budd-Chiari
綜合征相似。
Budd-Chiari綜合征
此病是一種由於肝臟
靜脈血流受阻引起的綜合征,通常是因肝臟大靜脈內
血栓形成所致,
臨床上並不多見。
肝靜脈及其開口
先天性缺如可引起Budd-Chiari綜合征,但通常血栓是獲得性的,並與
高凝狀態有關。這種狀態見於
骨髓增生異常疾病,如
真性紅細胞增多症,鐮狀細胞性
貧血,陣發性血紅
蛋白尿,正常
凝血抑制物(如抗血栓素Ⅲ,蛋白C,
蛋白S,
因子VLeidin)的
遺傳缺陷,女
性激素的
存在(
口服避孕藥和
妊娠)。此外,
腹部外傷,
化膿性肝內
病灶,肝靜脈內的
腫瘤特別是
原發性肝癌和
腎細胞癌可引起直接壓迫和凝血
傾向。許多患者的
病因常不明。
肝靜脈阻塞可發生在肝靜脈的任何
部位,但常見於肝靜脈匯入下腔靜脈的入口處。阻塞常由血栓引起,但有時也因血栓或增生性
炎症遺留的纖維索,纖維網,
纖維膜所致。在急性期肝臟腫大,表面光滑,呈
紫色;鏡下肝實質表現為肝竇嚴重充血,肝腺泡Ⅲ區內的
肝細胞結構破壞。
慢性期可發生
纖維化和
結節樣再生,從而使正常肝臟結構喪失。此外,可發生
門脈高壓從而導致
脾腫大和門體分流,而且20%的患者可繼發門靜脈
血栓形成。由於肝尾葉血流直接匯入下腔靜脈而通常不受影響,
後期可
代償性XX。醫.學 全在.線,提供
患者常出現
腹痛,
肝腫大並有觸痛,但表面光滑,而且併發大量
難治性腹水和輕度
黃疸。急性
發病可致肝功能衰竭和死亡。但更常見的是Budd-Chiari綜合征經數月而轉為慢性,患者存在
模糊不清的腹痛和門脈高壓脾腫大等肝硬化表現。因尾葉XX,可在上腹部觸及一包塊,壓迫肝區不能使
頸靜脈充盈(肝頸靜脈迴流征
陰性)。下腔靜脈阻塞可導致腹壁明顯
水腫,伴腹壁
靜脈曲張(血流由
盆腔經
臍靜脈流入肋緣靜脈)和
下肢重度水腫。
生化檢查異常沒有診斷
價值。肝臟
同位素閃爍掃描可發現尾葉XX。肝靜脈
造影可確定血栓的範圍和腔靜脈是否受累。
肝活檢可見肝充血和肝腺泡Ⅲ區肝細胞消失。
超聲檢查可發現肝靜脈血流異常和尾葉XX。多普勒超聲可探測出血流改變。MRI
顯示肝靜脈流出道缺如和下腔靜脈或門靜脈的異常。
治療
對門靜脈和下腔靜脈尚未閉塞的患者,應儘早考慮進行門腔靜脈側側吻合
減壓術。保守治療適用於那些肝靜脈尚未完全阻塞或臨床癥狀明顯
改善的患者。對那些急性,
暴發性發病或終
末期病例,肝移植術是必需的,術后應長期使用
抗凝劑。