肝靜脈

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分類

  靜脈hepatic veins,venae hepaticae分肝左靜脈、肝右靜脈和肝中靜脈。根據我國院的資料,肝左、中、右靜脈分別開口XX下腔靜脈者占56.3%,肝中靜脈與肝左靜脈形成共干後XX下腔靜脈者占40.6%,而同時有4個開口于下腔靜脈者占3.15,其中另一開口為左後上緣靜脈。

詳細介紹

  肝右靜脈是肝靜脈中最長的一條,位於右葉間裂內,它主要收集來自肝右後葉(Ⅴ段,Ⅶ段)的血液,也回收部分肝右前葉(Ⅴ段、Ⅷ段)的血液。肝右靜脈的分支類型、粗細和分佈範圍變化較大,與肝中靜脈和右後側肝靜脈大小的關係密切。   肝中靜脈位於正中裂內,接受來自左內葉和右前葉的血液。有時,肝中靜脈也接受來自右後葉下段的部分回血,所以,在劈離式肝移植時,將供肝切成兩半,應該將肝中靜脈保留給右半肝,以防止右肝淤血和右肝切面出血。   肝左靜脈本身不在肝左葉間裂內,而是與之呈銳角交叉,在裂內只是它的一個分支,它接受來自左外葉(Ⅱ段和Ⅲ段)的血流以及左內葉(Ⅳ段)的部分血流。此外,還有直接開口于下腔靜脈左前壁和右前壁的肝短靜脈,一般有4-8條,最少3條,最多可達31條。開口於左前壁的肝短靜脈主要接收來自左尾狀葉的靜脈迴流,開口于右前壁的肝短靜脈主要接收來自右尾狀葉(尾狀突)和肝右後葉臟面的靜脈迴流,此組肝短靜脈中,經常有1-2條比較粗大的靜脈,其口徑可達1.5cm,稱右後側肝靜脈,它緊貼肝臟面淺表,向內上方靠近門靜脈支後方走行,開口于下腔靜脈遠端右前壁。

肝靜脈病變

靜脈閉塞性疾病

  肝靜脈閉塞性(Veno-occlusive)疾病是指肝微靜脈和肝靜脈的小分支發生的管腔閉塞XX變,不累及肝靜脈大分支。   靜脈閉塞性疾病導致缺血性壞死充血肝硬化農吉利千里光灌木茶葉(西印度群島用灌木製成的草茶)中提取的吡咯啉生物鹼可引起肝小靜脈損傷,其他肝臟毒物(如二甲基苯亞硝基胺,黃曲黴毒素硫唑嘌呤和某些抗癌藥),以及輻XX,這種病變還可作為移植物抗宿主反應的組成部分。   肝靜脈閉塞性疾病可急性起病,表現為突發性腹水肝臟腫大,有觸痛但肝表面光滑患者可自動恢復,或死於急性肝功能衰竭,另一些日後出現複發性腹水,門靜脈高壓,最終發展為肝硬化。治療上除了去除有害毒素外,還沒有其他特殊的療法。相關的門靜脈高壓的治療與Budd-Chiari綜合征相似。

Budd-Chiari綜合征

  此病是一種由於肝臟靜脈血流受阻引起的綜合征,通常是因肝臟大靜脈內血栓形成所致,臨床上並不多見。   肝靜脈及其開口先天性缺如可引起Budd-Chiari綜合征,但通常血栓是獲得性的,並與高凝狀態有關。這種狀態見於骨髓增生異常疾病,如真性紅細胞增多症,鐮狀細胞性貧血,陣發性血紅蛋白尿,正常凝血抑制物(如抗血栓素Ⅲ,蛋白C,蛋白S因子VLeidin)的遺傳缺陷,女性激素存在(口服避孕藥妊娠)。此外,腹部外傷化膿性肝內病灶,肝靜脈內的腫瘤特別是原發性肝癌腎細胞癌可引起直接壓迫和凝血傾向。許多患者的病因常不明。

病理學

  肝靜脈阻塞可發生在肝靜脈的任何部位,但常見於肝靜脈匯入下腔靜脈的入口處。阻塞常由血栓引起,但有時也因血栓或增生性炎症遺留的纖維索,纖維網,纖維膜所致。在急性期肝臟腫大,表面光滑,呈紫色;鏡下肝實質表現為肝竇嚴重充血,肝腺泡Ⅲ區內的肝細胞結構破壞。慢性期可發生纖維化結節樣再生,從而使正常肝臟結構喪失。此外,可發生門脈高壓從而導致脾腫大和門體分流,而且20%的患者可繼發門靜脈血栓形成。由於肝尾葉血流直接匯入下腔靜脈而通常不受影響,後期代償性XX。醫.學 全在.線,提供

癥狀體征

  患者常出現腹痛肝腫大並有觸痛,但表面光滑,而且併發大量難治性腹水和輕度黃疸。急性發病可致肝功能衰竭和死亡。但更常見的是Budd-Chiari綜合征經數月而轉為慢性,患者存在模糊不清的腹痛和門脈高壓脾腫大等肝硬化表現。因尾葉XX,可在上腹部觸及一包塊,壓迫肝區不能使頸靜脈充盈(肝頸靜脈迴流征陰性)。下腔靜脈阻塞可導致腹壁明顯水腫,伴腹壁靜脈曲張(血流由盆腔臍靜脈流入肋緣靜脈)和下肢重度水腫。

診斷

  生化檢查異常沒有診斷價值。肝臟同位素閃爍掃描可發現尾葉XX。肝靜脈造影可確定血栓的範圍和腔靜脈是否受累。肝活檢可見肝充血和肝腺泡Ⅲ區肝細胞消失。超聲檢查可發現肝靜脈血流異常和尾葉XX。多普勒超聲可探測出血流改變。MRI顯示肝靜脈流出道缺如和下腔靜脈或門靜脈的異常。

治療

  對門靜脈和下腔靜脈尚未閉塞的患者,應儘早考慮進行門腔靜脈側側吻合減壓術。保守治療適用於那些肝靜脈尚未完全阻塞或臨床癥狀明顯改善的患者。對那些急性,暴發性發病或終末期病例,肝移植術是必需的,術后應長期使用抗凝劑