急性腎功能衰竭

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[介紹]

概述:  急性腎衰(acute renal failure,ARF)簡稱急腎衰,屬臨床危重症。該病是一種由多種病因引起的急性腎損害,可在數小時至數天內使腎單位調節功能急劇減退,以致不能維持體液電解質平衡和排泄代謝產物,而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒症綜合征,此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭。狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死。廣義的ARF按病因可分為3種:即腎前性、腎后性、腎實質性急性腎衰竭。)。按臨床表現ARF又可分為少尿型與非少尿型以及高分解型。住院病人急性腎衰竭的發病率約為5%,至今其病死率仍高達50%左右。

[病因]

急性腎功能衰竭是由什麼原因引起的?

  (一)發病原

  傳統的病因分類將急腎衰分為腎前性、腎實質性和腎后性三大類:

  1.腎前性急性腎功能衰竭 腎前性急性腎功能衰竭也被稱作腎前性氮質血症。發生率占急性腎功能衰竭的55%~50%。產生腎前性急性腎功能衰竭的根本原因是由於各種因素引起的有效循環血量減少,造成腎臟灌注壓下降,使腎小球不能保持足夠的濾過率,而腎實質的組織完整性卻沒有損害。

  引起腎前性急性腎功能衰竭的常見原因見表1。其中最常見的可能就是脫水出血、各種休克心力衰竭等。由於脫水或失血引起的腎前性氮質血症可以通過簡單的擴容來治療,而往往在應激狀態下,當細胞外液容量大量膨脹,如在肝衰竭腎病綜合征和心衰時,可能因為動脈充盈不足而引發腎前性氮質血症。與心衰有關的腎前性急性腎功能衰竭則需要注意利尿葯的用量、心臟負荷的降低以及血管收縮藥物的注XX,從而改善腎臟灌注壓。當和肝衰竭相關的腎前性急性腎功能衰竭發生時則特別難治,如過於積極使用利尿葯,則非常容易產生急性腎小管壞死(ATN)或肝腎綜合征(HRS)。肝腎綜合征是腎前性氮質血症中特別嚴重的情況,此時腎臟血管的收縮及通過擴容引起心臟充盈都無法逆轉,但是這種血管收縮可通過將肝腎綜合征患者的腎臟移植到一個肝功能良好的患者身上而得以逆轉,肝腎綜合征也可以通過肝移植而得到逆轉,所以,其複雜程度可想而知。

  

  2.腎性急性腎功能衰竭 腎性急性腎功能衰竭是由腎實質病變所致,包括腎小球、腎小管間質及腎血管XX變,發生率占急性腎功能衰竭的35%~40%。其中最主要的原因見表2。

  

  根據病因和病理變化不同,引起腎性急性腎功能衰竭的原因可分為腎中毒型和腎缺血型兩類:

  (1)腎中毒型:常見原因有重金屬、X線造影劑抗生素磺胺類葯、滅蟲葯、生物毒等。

  (2)腎缺血型:常見的原因為:①血循環量因創傷大出血、大手術燒傷感染性休克過敏性休克而減少;②腎血管、腎組織病變,如腎小球腎炎急性間質性腎炎流行性出血熱妊娠毒血症腎動脈栓塞等;③血管收縮物質如燒傷、擠壓傷的血紅蛋白、肌紅蛋白等可直接使血管收縮。

  (3)在臨床上還可將腎性急性腎功能衰竭的這些原因分為繼發於全身性疾病原發性腎小球腎病和原發性腎小管間質性腎病三類:

  ①繼發於全身性疾病:儘管多種全身性疾病都會有腎臟表現,但是其中相對很少的一部分會引起急性腎功能衰竭。比較多見的是,急性腎功能衰竭能夠繼發於全身性脈管炎,特別是在結節性多動脈炎、原發性冷球蛋白血症系統性紅斑狼瘡多發性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身並不是急性腎功能衰竭的典型病因,但它卻是其他原因引起急性腎功能衰竭的一個強有力的易感因素,包括造影劑所引起的急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭可能同時伴有溶血性尿毒症或血栓性血小板減少性紫癜。這裡特別要提出的是,在妊娠病人中急性腎功能衰竭的腎臟恢復預后比較差,這可能是因為它會引起腎皮質壞死的緣故。

  ②原發性腎小球腎病:雖然其他形式的原發性腎小球疾病如膜性腎小球疾病或膜增生性腎小球腎炎都可能會出現加速XX程,但是急性腎功能衰竭最常見的原發性腎小球疾病是由抗腎小球基底膜(anti-GMB)抗體所引起的,它可不伴或伴有肺出血(Goodpasture綜合征)。

  ③原發性腎小管間質性腎病:在所有引起急性腎功能衰竭的腎小管間質性疾病中,最重要的是急性腎小管壞死。急性腎小管壞死可能由多種損害引起。往往有多種潛在的病因。

  A.擠壓傷:最初認為急性腎小管壞死是繼發於擠壓傷,這種損傷一般先有10~14天的少尿期,接下來是10~14天的多尿恢復期。現在明確非少尿型急性腎小管壞死的概率大約和少尿型急性腎小管壞死是一樣的,而且兩種急性腎小管壞死都可能有多種不同病程。但是少尿型急性腎小管壞死的死亡率為60%~80%,而非少尿型急性腎小管壞死的死亡率為20%。

  B.腎缺血:腎缺血是急性腎小管壞死最常見的一個易感原因。急性腎小管壞死實際上可以是任何一種引起腎前性氮質血症的因素所導致的結果,而其中如充血性心衰很少直接引起急性腎小管壞死。導致急性腎小管壞死的腎缺血多數和長時間血壓或手術阻斷腎血流有關。有些藥物如非甾體類抗炎葯(NSAIA)、血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI)或環孢素可能會通過血流動力學方面的影響而引起急性腎功能衰竭,特別在腎灌注壓降低的情況下。在大多數情況下,這些藥物僅僅引起腎前性氮質血症,但在有些情況下,它們可能會引起明顯的急性腎小管壞死。

  C.應用腎毒性抗生素:在有腎毒性的抗生素中,氨基糖苷類是引起急性腎小管壞死的常見及重要原因。氨基糖苷類所引起的典型急性腎小管壞死是非少尿型的,通常在用藥5~7天後出現,最多見於那些已經潛在慢性腎功能不全,且近期加用氨基糖苷類抗生素的患者,或者有其他腎損害特別是腎缺血的患者加用氨基糖苷類抗生素時。

  D.造影劑:由造影劑引起的急性腎小管壞死也不少見,較傾向於影響到那些有慢性腎功能不全,特別是由糖尿病或多發性骨髓瘤所引起的患者,但和氨基糖苷類的腎毒性相反,它的性質通常是少尿型的。雖然是少尿型的,但造影劑所引起的腎病病程卻往往是一個短期和良性的過程。這種腎毒性在大多數病例中是可逆的,而導致必須透析治療的嚴重腎功能衰竭則很罕見。低滲透壓的造影劑(LOM)比高滲透壓的造影劑更為安全。因此,在晚期腎功能不全特別是伴有糖尿病的患者身上使用LOM可能相對比較合適。在這些患者中,腎小球濾過率再有少量的減少就很可能產生問題。目前還沒有確定在何種血清肌酐水平的情況下才應該使用LOM。

  E.其他藥物:其他可能引起急性腎小管壞死的藥物包括順鉑、兩性霉素和阿昔洛韋藥物中毒,尤其是乙烯乙二醇對乙酰氨基酚均有可能引發急性腎小管壞死。

  F.急性間質性腎炎(AIN):是一種相對較少見但又是非常重要的急性腎功能衰竭誘因。急性間質性腎炎最早知道是由青黴素引起的,而實際上可以由許多種藥物引起,其中最重要的一些見表3。急性間質性腎炎的典型癥狀包括髮熱、嗜酸性粒細胞增多、皮疹以及嗜酸細胞尿。比較特別的是,非甾體類抗炎葯所引起的急性間質性腎炎均有嚴重的蛋白尿,但卻沒有發熱、嗜酸細胞尿、嗜酸性粒細胞增多或皮疹。要在急性間質性腎炎的患者尿中尋找到嗜酸性粒細胞可能比較困難。Nolan和他的同事證實在尿中尋找嗜酸性粒細胞,Hansel染色法要優於典型的Wright染色法。這些研究者同時指出,其他原因引起的腎衰也可能在尿中出現嗜酸性粒細胞,特別是急性腎小球腎炎。雖然急性間質性腎炎和急性腎小球腎炎均可能出現肉眼及鏡下血尿,但紅細胞管型的出現則強烈提示後者。

  

  G.急性腎盂腎炎:急性腎盂腎炎通常不會引起急性腎功能衰竭。這是因為大多數的患者是單側發病,而另一側腎髒的功能正常。然而對於那些只有1個孤立腎或移植腎的患者來說,?斃隕鯰凵鮁資羌斃隕齬δ芩ソ叩囊桓鑾痹謨找頡R虼耍

[癥狀]

急性腎功能衰竭早期癥狀有哪些?

  臨床表現

  急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。ATN的最大特點是腎功能可以恢復正常,這個過程包括損傷細胞的恢復、壞死細胞腔內管型的清除、細胞再生,最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢復。急性腎衰竭根據臨床表現和病程的共同規律,一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段:

  1.少尿或無尿期 少尿期的臨床表現主要是噁心嘔吐頭痛頭暈煩躁乏力嗜睡以及昏迷。由於少尿期體內水、鈉的蓄積,病人可出現高血壓、肺水腫和心力衰竭。當蛋白質代謝產物不能經腎臟排泄,造成含氮物質在體內積聚時出現氮質血症。如同時伴有感染、損傷、發熱,則蛋白質分解代謝加快,血中尿素氮、肌酐快速升高,即形成尿毒症。本期主要特點是:

  (1)尿量減少:尿量驟減或逐漸減少,每天尿量持續少於400ml者稱為少尿,少於50ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿,持續無尿者預后較差,並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由於致病原因和病情輕重不一,少尿持續時間不一致,一般為1~3周,但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎毒性者持續時間短,而缺血性者持續時間較長。若少尿持續12周以上應重新考慮ATN的診斷,有可能存在腎皮質壞死或腎XX壞死等。對少尿期延長者應注意體液瀦留充血性心力衰竭高鉀血症、高血壓以及各種併發症的發生。

  非少尿型ATN,指患者在進行性氮質血症期內每天尿量持續在500ml以上,甚至1000~2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢,高達30%~60%。其原因與人們對這一類型認識提高,腎毒性抗生素廣泛應用和利尿葯如呋塞米甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有3種解釋:

  ①各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在,而相應腎小管重吸收功能顯著障礙。

  ②所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重。

  ③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低,致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術后等。一般認為,非少尿型雖較少尿型病情輕,住院天數短,需透析治療百分比低,消化道出血等併發症少,但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近,非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。

  (2)進行性氮質血症:由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿,致使排出氮質和其他代謝廢物減少,血漿肌酐和尿素氮升高,其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無併發症且治療正確的病例,每天血尿素氮上升速度較慢,約為3.6mmol/L(10mg/dl),血漿肌酐濃度上升僅為44.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/dl),但在高分解狀態時,如伴廣泛組織創傷、敗血症等,每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上,血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫胃腸道出血、感染髮熱、應用腎上腺皮質激素等。

  (3)水、電解質紊亂酸鹼平衡失常:

  ①水過多:見於水分控制不嚴格,攝入量或補液量過多,出水量如嘔吐、出汗傷口滲透量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長,易發生水過多,表現為稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭腦水腫等。

  ②高鉀血症:正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄,ATN少尿期由於尿液排鉀減少,若同時體內存在高分解狀態,如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等,熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外,有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷,攝入含鉀較多的食物飲料靜脈內滴注大劑量青黴素鉀鹽(每100萬U青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血症。一般在無併發症內科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血症可無特徵性臨床表現,或出現噁心、嘔吐、四肢麻木感覺異常心率減慢,嚴重者出現神經系統癥狀,如恐懼、煩躁、意識淡漠,直到後期出現竇室或房室傳導阻滯竇性靜止室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先於高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時,心電圖顯示高聳而基底較窄的T波,隨血鉀增高P波消失,QRS增寬,S-T段不能辨認,最後與T波融合,繼之出現嚴重心律失常,直至心室顫動。高鉀對心肌毒性作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸鹼平衡的影響,當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時,高鉀血症心電圖表現較顯著,且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一,早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死常出現持續性高鉀血症。治療上應徹底清除壞死組織才能控制高鉀血症。

  ③代謝性酸中毒:正常人每天固定酸代謝產物為50~100mmol,其中20%與碳酸氫根離子結合,80%由腎臟排泄。急腎衰時,由於酸性代謝產物排出減少,腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等,致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解,少部分來自糖和脂肪氧化磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中,導致本病患者陰離子間隙增高,少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正,體內肌肉分解較快。此外,酸中毒尚可降低心室顫動閾值,出現異位心律。高鉀血症、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血症是急腎衰的嚴重病況,在已接受透析治療的病例雖已較少見,但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。

  ④低鈣血症、高磷血症:ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出,但有報告少尿2天後即可發生低鈣血症。由於常同時伴有酸中毒,使細胞外鈣離子遊離增多,故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由於高磷血症引起,正常人攝入的磷酸鹽60%~80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高,但若有明顯代謝性酸中毒,高磷血症亦較突出,但罕見明顯升高。酸中毒糾正後,血磷可有一定程度下降,此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。

  ⑤低鈉血症和低氯血症:兩者多同時存在。低鈉血症原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血症,因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致,或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可致血滲透濃度降低,導致水分向細胞內滲透,出現細胞水腫,表現急性腦水腫癥狀,臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血症常見於嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿葯,出現腹脹呼吸表淺、抽搐代謝性鹼中毒表現。

  ⑥高鎂血症:正常人攝入的鎂60%由糞便排泄,40%從尿液中排泄。由於鎂與鉀離子均為細胞內主要陽離子,因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升,在肌肉損傷時高鎂血症較為突出。鎂離子對中樞神經系統抑製作用,嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制,應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後,心電圖仍出現P-R間期延長及(或)QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。

  (4)心血管系統表現:

  ①高血壓:除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外,水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見,但若持續少尿,約1/3患者發生輕、中度高血壓,一般在18.62~23.94/11.97~14.63kPa(140~180/90~110mmHg),有時可更高,甚至出現高血壓?圓。

[食療]

急性腎功能衰竭吃什麼好?

  飲食調養原則

  供給患者足夠的熱量:熱量供給以易消化的碳水化合物為主,可多用水果,配以麥澱粉麵條麥片餅乾或其他麥澱粉點心,加少量米湯或稀粥。

  高生物價低蛋白質飲食:急性腎功能衰竭患者在少尿期,每日應供給15~20克高生物價低蛋白飲食,這樣既照顧了病人腎功能不全時的排泄能力,又酌量維持病人營養需要。

  如果少尿期時間持續較長、廣泛創傷或大面積燒傷丟失蛋白質較多時,除補充高生物價低蛋白外,尚要酌情配以要素膳。蛋白質的供給量可隨血液非蛋白氮下降而逐漸提高。高生物價的蛋白質應占總蛋白的1/2~1/3,可挑選必需氨基酸豐富的食品牛奶雞蛋等。

  少尿期要限制入液量,防止體液過多而引起急性肺水腫和稀釋性低鈉血症。食物中含水量(包括米飯及饅頭)及其氧化所生的水亦應加以計算(脂肪生水多,蛋白質和碳水化合物生水較少)。在計算好入液量的情況下,可適當進食各種新鮮水果或菜汁以供給維生素C等維生素和無機鹽

  要注意鈉、鉀攝入量:因為急性腎功能衰竭患者時常有水腫,易發生高鉀血症,因此應根據不同水腫程度、排尿量情況及血鈉測定結果,分別採用少鹽、無鹽或少鈉飲食。若血鉀升高,酌量減少飲食中鉀的供給量,以免因外源性鉀增多而加重高鉀血症。

  由於各種食物中均含有鉀,除避免食用含鉀量高的食物外,可以採取冷凍、加水浸泡或棄去湯汁等方法,以減少鉀的含量。

  患者適宜吃什麼?

  牛奶、雞蛋、瘦肉、麥澱粉麵條、麥片、餅乾或其他麥澱粉點心、果汁、茶、青菜水、水果、蔬菜等。

  少尿期可用葡萄糖蔗糖、鮮檸檬汁等;多尿期可用各種飲料如果汁、茶、可可、青菜水等。

  患者不適宜吃什麼?

  按病情限量進食蛋類、乳類,限水;忌用油脂類及高蛋白食品。按病情限量進食牛奶、雞蛋或瘦肉等,忌用刺激性食品如酒、咖啡辣椒等。

  恢復健康食譜舉例

  食譜1:急性少尿期食譜舉例(適宜短期使用)

  蔗糖50克、葡萄糖50克,溶於800毫升開水中,加少量酸梅精或鮮檸檬汁調味。全日分8次餵食。自早8時至晚10時,每2小時餵食100毫升。全日可供熱能400千卡,入液量為800毫升。

  食譜2:少尿緩解期食譜舉例

  如患者每日排尿量為400~500毫升,膳食除照食譜1進食外,再加三次食物。例:早餐喝牛奶(鮮牛奶150毫升、白糖10克);午餐吃蒸嫩蛋(雞蛋50克);晚餐喝牛奶(鮮牛奶150克、白糖10克)。每日可供熱量700千卡、蛋白質16克,入液量1200毫升。

  食譜3:多尿期食譜舉例

  早餐:牛奶(牛奶250克、白糖10克),大米粥(大米50克);加餐:鮮橘汁1杯(300毫升);午餐:湯麵(西紅柿50克、雞蛋1個、麵條100克);加餐:蘋果100克;晚餐:餛飩(瘦肉25克、蘿蔔100克、麵粉50克),鹽視病情而定。每日供熱量1460千卡、蛋白質43克、脂肪36克、碳水化合物232克,入液量1200毫升。

[預防]

急性腎功能衰竭應該如何預防?

  1.密切觀察病情變化 注意體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、血壓等變化。急性腎功能衰竭常以心力衰竭、心律紊亂、感染、驚厥為主要死亡原因,應及時發現其早期表現,並隨時與醫生聯繫

  2.保證患兒卧床休息 休息時期視病情而定,一般少尿期、多尿期均應卧床休息,恢復期逐漸增加適當活動。

  3.營養護理 少尿期應限制水、鹽、鉀、磷和蛋白質入量,供給足夠的熱量,以減少組織蛋白的分解。不能進食者從靜脈中補充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治療時患兒丟失大量蛋白,所以不需限制蛋白質入量,長期透析時可輸血漿、水解蛋白、氨基酸等。

  4.精確地記錄出入液量 口服和靜脈XX的液量要逐項記錄,尿量和異常丟失量如嘔吐物、胃腸引流液、腹瀉時糞便內水分等都需要準確測量,每日定時測體重以檢查有無水腫加重。

  5. 嚴格執行靜脈輸液計劃 輸液過程中嚴密觀察有無輸液過多、過快引起肺水腫癥狀,並觀察其他副作用

  6.預防感染 嚴格執行無菌操作,加強皮膚護理及口腔護理,定時翻身,拍背。病室每日紫外線消毒

  7.做好家長及患兒思想工作、穩定情緒,解釋病情及治療方案,以取得合作。

[治療]

急性腎功能衰竭治療前的注意事項?

  急性腎功能衰竭的預防主要是積極防治原發病,避免和祛除誘發因素是預防之根本。因此,要注意以下三點:

  一、調養五臟:平素起居、飲食有節,講究衛生,避免外邪侵襲,尤其在傳染病流行的季節和地區更應加強預防措施;不過食辛辣炙皇厚味,以免滋生濕熱;調暢情志,保持精神愉快,使氣血暢達而避免產生氣滯血瘀;加強體育鍛煉,提高機體防禦能力。

  二、防止中毒:有關資料表明,20%一50%的急性腎功能衰竭是由藥物引起,還有部分因接觸有害物質所致。因此,應盡量避免使用和接觸對腎臟有毒害的藥物或毒物。若屬意外服用或接觸應及時發現和及早治療。

  三、防治及時:一旦有誘發急性腎功能衰竭的原發病發生,應及早治療,注意擴充血容量,糾正水、電解質紊亂及酸鹼失衡,恢復循環功能。若發現本病將要發生,應早期採取措施,補充血容量,增加心排血量,恢復腎灌流量及腎小球濾過率,排除腎小管內梗阻物,防治感染,防止DIC、腎缺血引起的腎實質的損害。同時儘早應用活血化瘀藥物,對預防本病發生有積極作用。

急性腎功能衰竭中醫治療方法

  辨證論治

少尿期

  1.邪熱熾盛證:尿量急驟減少,甚至閉塞不通,發熱不退,口乾欲飲,大便不通煩躁不安舌紅絳,苔黃干,脈數。瀉火解毒。大承氣湯加減。

  2.氣陰兩虛證:動貝貶力短氣腰膝酸軟手足心熱,口乾喜飲,或口乾不欲多飲舌質略紅有齒痕,苔薄,脈象沉細而數。益氣滋陰。麥味地黃湯加人蔘黃芪等。

  針灸療法

先灸氣海、天樞等穴各3-7壯,然後用六一散等內服藥以利小便艾灸腎俞及肋脊角區,有時能增加尿量。

  單方驗方

降濁灌腸方(生大黃生牡蠣六月雪各30g),濃煎120m1,高位保留灌腸。

  外敷療法

  (1)大蒜120g,芒硝60g,同搗爛成糊狀,外敷肋脊角的腎區

  (2)芫花30g,水煎,溫熱敷腎區。

  (3)蚯蚓糞、朴硝等分,水和敷臍下。

  (4)蔥自若干,銼炒,紗布包裹,以2個互熨小腹

  (5)蝸牛搗爛,人麝香少許,敷貼臍下。適用於少尿期。

急性腎功能衰竭西醫治療方法

  (一)治療

  急性腎功能衰竭總的治療原則是去除病因,維持水、電解質及酸鹼平衡,減輕癥狀,改善腎功能,防止併發症發生。對腎前性ARF主要是補充液體、糾正細胞外液量及溶質成分異常,改善腎血流,防止演變為急性腎小管壞死。對腎后性ARF應積極消除病因,解除梗阻。無論腎前性與腎后性均應在補液或消除梗阻的同時,維持水電解質與酸鹼平衡。對腎實質性ARF,治療原則如下:

  1.少尿期的治療 少尿期常因急性肺水腫、高鉀血症、上消化道出血和併發感染等導致死亡。故治療重點為調節水、電解質和酸鹼平衡,控制氮質瀦留,供給適當營養,防治併發症和治療原發病。

  (1)卧床休息:所有明確診斷的患者都應嚴格卧床休息。

  (2)飲食:能進食者盡量利用胃腸道補充營養,給予清淡流質或半流質食物為主。酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽。早期應限制蛋白質(高生物效價蛋白質0.5g/kg),重症患者常有明顯胃腸道癥狀,從胃腸道補充部分營養先讓患者胃腸道適應,以不出現腹脹和腹瀉為原則。然後循序漸進補充部分熱量,以2.2~4.4kJ/d(500~1000Kcal)為度。過快、過多補充食物多不能吸收,易導致腹瀉。

  (3)維護水平衡:少尿期患者應嚴格計算24h出入水量。24h補液量顯性失液量及不顯性失液量之和減去內生水量。顯性失液量系指前一天24h內的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創面滲液等丟失液量的總和;不顯性失液量系指每天從呼氣失去水分(為400~500ml)和從皮膚蒸發失去水分(為300~400ml)。但不顯性失液量估計常有困難,故亦可按每天12ml/kg計算,並考慮體溫、氣溫和濕度等。一般認為體溫每升高1℃,每小時失水量為0.1ml/kg;室溫超過30℃,每升高1℃,不顯性失液量增加13%;呼吸困難或氣管切開均增加呼吸道水分丟失。內生水系指24h內體內組織代謝、食物氧化和補液中葡萄糖氧化所生成的水總和。食物氧化生成水的計算為1g蛋白質產生0.43ml水,1g脂肪產生1.07ml水和1g葡萄糖產生0.55ml水。由於內生水的計算常被忽略,不顯性失水量計算常屬估計量,致使少尿期補液的準確性受到影響。為此,過去多採用「量出為入,寧少勿多」的補液原則,以防止體液過多。但必須注意有無血容量不足因素,以免過分限制補液量,加重缺血性腎損害,使少尿期延長。下列幾點可作為觀察補液量適中的指標

  ①皮下無脫水或水腫現象。

  ②每天體重不增加,若超過0.5kg或以上,提示體液過多。

  ③血清鈉濃度正常。若偏低,且無失鹽基礎,提示體液瀦留。

  ④中心靜脈壓在0.59~0.98kPa。若高於1.17kPa提示體液過多。

  ⑤胸部X片血管影正常。若顯示肺充血徵象提示體液瀦留。

  ⑥心率快、血壓升高,呼吸頻速,若無感染徵象,應懷疑體液過多。

  (4)高鉀血症的處理:最有效的方法為血液透析腹膜透析。若有嚴重高鉀血症或高分解代謝狀態,以血液透析為宜。高鉀血症是臨床危急情況,在準備透析治療前應予以緊急處理,方法為:

  ①伴代謝性酸中毒者可給5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注

  ②10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注XX,以拮抗鉀離子對心肌的毒性作用。

  ③25%葡萄糖液500ml加胰島素16~20U靜脈滴注,可促使葡萄糖和鉀離子等轉移至細胞內合成糖原

  ④鈉型或鈣型離子交換樹脂15~20g加入25%山梨醇溶液100ml口服,3~4次/d。由於離子交換樹脂作用較慢,故不能作為緊急降低血鉀的治療措施,對預防和治療輕度高鉀血症有效。1g樹脂可吸附1mmol鉀離子。此外,防治高鉀血症的措施還有限制高鉀的食物、糾正酸中毒、不輸庫存血,並及時清除體內壞死組織,尤其對擠壓傷患者,如出現難以控制的高鉀血症,應細心檢查深部壞死肌肉部位,只有清除壞死組織,才能控制高鉀血症。上述措施無效,血K 仍>6.5mmol/L時應透析治療。

  (5)低鈉血症的處理:低鈉血症一般為稀釋性,體內鈉總量並未減少,因此僅在<120mmol/L或雖在120~130mmol/L但有低鈉癥狀時補給。應用3%氯化鈉或5%碳酸氫鈉,也可相互配合使用,先補半量后酌情再補剩餘量。

  (6)低鈣血症與高磷血症:補鈣可用10%葡萄糖酸鈣,高磷血症應限含磷物食,並可服用氫氧化鋁或磷酸鈣。

  (7)糾正代謝性酸中毒:對非高分解代謝的少尿期患者,補充足夠熱量,減少體內組織分解,一般代謝性酸中毒並不嚴重。但高分解代謝型代謝性酸中毒發生早,程度嚴重,可加重高鉀血症,應及時治療。當血漿實際碳酸氫根低於15mmol/L,應予5%碳酸氫鈉100~250ml靜脈滴注,根據心功能情況控制滴速,並動態隨訪監測血氣分析。對嚴重代謝性酸中毒應儘早做血液透析較為安全。

  (8)應用速尿和甘露醇:少尿病例在判定無血容量不足的因素后,可以試用速尿。速尿可擴張血管、降低腎小血管阻力,增加腎血流量和腎小球濾過率,並調節腎內血流分佈,減輕腎小管和間質水腫。早期使用有預防急腎衰的作用,減少急性腎小管壞死的機會。每天劑量一般為200~400mg靜脈滴注,1~2次后無效即停止繼續給葯。既往曾有報道每天超過1g劑量,如此大劑量速尿對腎實質可能有損害,過多依賴速尿可增加耳源性毒性。目前血液凈化技術已普遍應用,對利尿無反應者有透析指征時應早期透析。

  甘露醇作為滲透性利尿葯可應用於擠壓傷病例的強迫性利尿,但對已確診為少尿(無尿)患者停止使用甘露醇,以免血容量過多