痛風病

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痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的一種疾病,是細小針尖狀的尿酸鹽的慢性沉積,其臨床表現為高尿酸結晶而引起的痛風XX節炎和關節畸形,它會讓你周身局部出現紅、腫、熱、痛的癥狀,俗語說:痛風痛起來真要命。只有飽受痛風煎熬的人才會有如此深的感覺,如不及時治療,會引起痛風性腎炎,尿酸腎結石,以及XX減退,高血壓等多種併發症

痛風症

  痛風診斷要點

痛風症

  關於痛風診斷國內尚無統一標準。一般多採用美國風濕病協會標準,美國Holmes標準以及日本修訂標準。茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風XX節炎的分類標準(1977):   1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;   2.痛風石化學方法或偏振光顯微鏡檢查,證實含有尿酸鈉結晶;   3.具備下列臨床、實驗室和X線徵象等12項中6項者。   ⑴1次以上的急XX節炎發作;   ⑵炎症表現在1d內達到高峰;   ⑶單關節炎發作;   ⑷患病關節皮膚呈暗紅色;   ⑸第一跖關節疼痛腫脹;   ⑹單側發作累及第一跖趾關節;   ⑺單側發作累及跗骨關節;   ⑻有可疑的痛風石;   ⑼高尿酸血症;   ⑽X線顯示關節非對稱性腫脹;   ⑾X線攝片示骨皮質囊腫不伴有質侵蝕;   ⑿關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性。   總之,急性痛風根據典型臨床表現實驗室檢查和治療反應不難診斷。慢性痛風XX節炎的診斷,需要認真進行鑒別,並應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據

痛風病因

  痛風是長期嘌呤代謝障礙,血尿增高引起。如果血中尿酸濃度長期高於這個飽和點,醫學上稱為「高尿酸血症」。   進食含有過多嘌呤成份的食品,而在新陳代謝過程中,身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和溶解度的話,這些物質最終形成結晶體,積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節膜或肌腱里的尿酸結晶釋出,那便導致身體免疫系統出現過敏而造成炎症。   痛風可以由飲食天氣變化如溫度氣壓突變,外傷等多方面引發。   飲酒容易引發痛風,因為酒精在肝組織代謝時,大量吸收水份,使血濃度加強,使到原來已經接近飽和的尿酸,加速XX軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎症,痛風古稱「王者之疾」,因此症好發在達官貴人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。古希臘名醫希波克拉底結論:「太監不會得到痛風,女人更年期以後才會得到痛風,年輕男性只有荒淫無度才會得到痛風。」

痛風的發病機

痛風發病病機

  主要在於人體正氣不足,脾腎功能失調濕熱痰瘀等病理產物聚于體內,留滯經絡,復因飲食勞倦,七情所傷,感受外邪內外合邪氣血凝滯不通,濕濁流注關節,發為痛風。久病入絡,氣血失暢,淤血凝滯,痰淤互結而導致的關節腫大畸形,病久不愈。脾腎陽虛陰毒內蘊。可發為尿酸性腎病腎功能不全。以上所述可歸結為一點,即虛邪。   臨床上痛風多呈發作性,多由疲勞、房室不節、厚味多餐或感受風寒濕熱等外邪誘發,發作時表現為某一局部劇烈疼痛,重則背不能動,或手不能舉,或足不能履地,並且有日輕夜重和轉移性疼痛的特點。經休息和治療雖可好轉,但時息時發,日久可致受損部位出現腫脹、畸形,恢復較為困難,甚至可出現水腫小便不利等危重癥狀,所以一定要及時堅持治療。

痛風發病病因

  痛風是先天遺傳基因體質〕及後天飲食環境兩個因素共同造成,若無遺傳痛風體質〔不一定要有痛風家族史〕,則不容易因飲食過度而引起痛風,但若有尿酸過高體質,則可透過飲食控制來減少或預防痛風的發病。痛風任何年齡都可能發生,但大部分(占85%~90%)在30~40歲以上發病,近十幾年來有年輕化的傾向,許多十幾二十幾歲的年輕人就得到痛風,可能與飲食過盛有關。痛風好發於成年男性,男性占95%。女性多於更年期停經之後發病(占5%),這個年紀也是退化XX節炎及假性痛風的好發年齡,應特別細心留意,以免造成誤診原發性痛風常有家族遺傳史。由特異酶缺陷所致者可在青少年發病。以下描述是痛風最常見的情況,有一些特殊病例出現的情況可能不同,若有疑問應與醫師討論,以免延誤診斷與治療。

痛風的遺傳因素

  痛風患者可有家族遺傳史,或稱之為有家屬性發病傾向,但在世代和家系中,痛風出現是不規則的。原發性痛風患者,約10-25%痛風患者有痛風家族史,各國報告範圍為8-30%。痛風病人近親中,15%-25%有高尿酸血症。原發性痛風是常染色體顯性遺傳,但外顯性不完全。很多因素可影響痛風遺傳的表現形式,如年齡、性別、飲食及腎功能等。已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常症是性連鎖的遺傳,見痛風分類中的酶代謝缺陷章節。繼發性痛風中糖原積累病I型(vonGierke病)是常染色體隱性遺傳。高尿酸血症的遺傳情況變異極大,可能是多基因性的。   痛風緩解,不可麻痹:痛風發作時非常疼痛,嚴重時甚至連走路都有困難,但在疾病早期即使不治療也會在數天內自然痊愈,來去如風,因此有人稱之為痛風。但也因為如此使患者以為是吃草藥或拜神好了,或以為不痛就沒事了,因而失去警戒心不去管它,可能導致更嚴重的併發症。

中醫對痛風的認識

  中醫學中亦有「痛風」病名,且歷代醫家有所論述。元·朱丹溪《格致餘論》就曾列痛風專篇,雲:「痛風者,大率因血受熱已自沸騰,其後或涉水或立濕地……寒涼外搏,熱血得寒,汗濁凝滯,所以作痛,夜則痛甚,行於陽也。」明·張景岳《景岳全書·腳氣》中認為,外是陰寒水濕,今濕邪襲人皮肉筋脈;內由平素肥甘過度,濕壅下焦;寒與濕邪相結郁而化熱,停留肌膚……病變部位紅腫潮熱,久則骨蝕。清·林佩琴《類症治裁》:「痛風,痛痹之一症也,……初因風寒濕郁痹陰分,久則化熱致痛,至夜更劇。」同時現代醫學所講的痛風還相當於中醫的「痛痹」、「歷節」、「腳氣」等症。   中醫對痛風病因與發病機制的認識有以下幾方面:   1.素體陽盛臟腑蘊毒:臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件,積熱日久,熱郁為毒是發生本病的根本原因。   2.濕熱濁毒,留注關節:濕熱濁毒,根于脾胃,留滯經脈,壅閉經絡,流注關節,若正虛邪戀,濕毒不去,循經竄絡,附於骨節,形成痰核,堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。   3.脾虛為本,濕濁為標:素體脾虛加之飲食不節,損傷脾胃,運化失調,釀生濕濁,外注皮肉關節,內留臟腑,發為本病。   4.外邪侵襲:外邪留滯肌肉關節致氣血不暢,經絡不通,不通則痛,久則可致氣血虧損,血熱致瘀,絡道阻塞,引起關節腫大、畸形及僵硬。   中醫治療痛風,急性發作期以祛邪為主,治法有除濕泄濁,祛風散寒,清熱解毒,活血通絡等,常用方葯四妙散白虎加桂枝湯當歸拈痛湯宣痹湯、上中下痛風方等。緩解期扶正祛邪,用健脾益氣補益肝腎等,常用方葯如正腎丸等。其它療法針灸推拿放血療法、三元代謝療法、膏藥療法等,均有一定的效果

痛風的易發人群

  從性別上來看,痛風好發於男性。這是因為男性多喜飲酒,喜進食富含嘌呤、蛋白質的食物,而女性體內的雌激素有促進腎臟排泄尿酸以及抑制關節炎發作的作用。   從年齡上來看,痛風易光顧中年人。40~55歲是痛風的高發年齡,但近年來已有年輕化趨勢。   從體形上來看,肥胖者易發。60%~70%的痛風病人是肥胖者,40歲以下的痛風患者中85%的人體重超標。   從基因上來看,痛風是一種遺傳性疾病。如父輩患痛風,其後代的發病率可達50%~60%。   從飲食上來看,經常超量進食高嘌呤、高蛋白、高脂肪食物及大量長期飲酒的人易患痛風。據統計,筵席不斷者痛風的發病率為30%,常吃火鍋者痛風發病也多。   從誘因上來看,多種原因引起的腎功能損害血液病、腫瘤化療及長期使用某種藥物亦可使痛風的發病率增高。

痛風的癥狀

  痛風分為早期、間歇期、晚期、急性發作期四個時期。在不同時期,痛風會有不同的癥狀表現:

早期痛風癥狀

  又稱無癥狀期,這個階段的患者僅表現為高尿酸血症,而無關節炎、痛風石、腎結石等臨床表現。高尿酸血症發生率遠較痛風為高。大多數病例,急性痛風的發作在持續高尿酸血症后20~40年,其10~40%患者在第一次痛風發作前有過一次或數次腎絞痛發作史,也有患者出現如蛋白尿、血尿,顯微鏡下細胞尿。但診斷痛風應有尿酸鹽沉著和組織炎症反應,而非僅有高尿酸血症及/或腎結石。據研究表明,大部分病人終生停留于高尿酸血症,僅小部分發生臨床痛風。

間歇期的痛風癥狀

  此痛風時期是指兩次發作之間的一段靜止期。大多數病人一生中反覆發作多次,某些患者發作一次后從未再發。多數患者發作間隔時間為六個月至一年。少數患者間隔時間可長達5~10年。在未用抗高尿酸藥物治療的病人,發作次數漸趨頻繁。病程越是晚期,常累及多關節、病情重,持續時間長、緩解慢。在間歇期僅根據病史和高尿酸血症診斷比較困難,但抽取跖趾關節液體,如果能找到尿酸鹽結晶,有助於醫生作出診斷。

痛風晚期的癥狀

  又稱慢性發作期, 該時期的通風患者,在體內會有尿酸結晶沉積在軟骨、滑液膜、及軟組織中,形成痛風石,而且血中的尿酸濃度越高,患病的期間越久,則可能會沉積越多的痛風石,有時會影響血管與腎,造成嚴重腎功能衰竭,使腎病越嚴重,並造成不易排泄尿酸的惡性循環,令痛風石的沉積也就越多。此外,發生腎結石的危險性隨血清中尿酸濃度增高而增加,同時也常會引起腎病變,腎衰竭后可能需接受血液透析

急性發作期的癥狀

  這一時期的痛風癥狀為:發作時間通常是後半夜,該時期的痛風癥狀表現為腳踝關節或腳趾,手臂、手指關節處疼痛、腫脹、發紅,伴有劇烈疼痛。使用顯微鏡觀察,會發現患處組織內有松針狀尿酸鹽沉澱。就是尿酸鹽沉澱引起的劇烈疼痛。

痛風的主要臨床表現

  痛風發病的源頭為高尿酸血症,故痛風分為原發性和繼發性兩類,原發性痛風是由先天嘌呤代謝異紊亂引起屬遺傳性。繼發性痛風主要是由疾病、濫用藥物等引起,多發男性及絕經期婦女,重男輕女,男女比例20:1由於疼痛像疾風一樣,來也匆匆去也匆匆,因此被稱為痛風其臨床特點為:1、高尿酸血症;2、痛風性急XX節炎反覆發作;3、痛風石形成和沉積痛風石性漫XX節炎;4、關節畸形等。   常伴有發熱劇痛、畸形、僵硬、關節受阻、痛風石產生累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性結石形成。   其損害方式為漸進行的:高尿酸血症→急性痛風關節炎反覆發作→痛風石沉積→痛風石性慢XX節炎→痛風性腎結石、腎損害……還常伴有高血壓、高血脂症、肥胖、糖尿病動脈硬化冠心病、XX、早泄等。

痛風的分類及臨床分期

  本病按高尿酸血症的形成原因可分為原發性痛風和繼發性痛風兩類。   一、原發性痛風原發性痛風占絕大多數〔90%以上〕。   1、原因未明的分子缺陷   ①產生過多:尿酸產生過多。可能屬多基因遺傳缺陷。發病率占10%。   ②排泄減少:腎小管分泌尿酸功能障礙,使腎臟尿酸排泄不足,可能屬多基因遺傳缺陷。發病率占90%。   2、酶及代謝缺陷   ①PRPP(5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸)合成酶活性增加,引起PRPP合成過多,尿酸產生過多,遺傳特徵為X-聯。②HGPRT(次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉移酶)部分缺少,引起PRPP濃度增加,尿酸產生過多,遺傳特徵為X-聯。女性為攜帶者,男性發病。原發性痛風由酶缺陷引起者占1~2%。而大多數病因未明。有學者認為部分可能與氧化物質、營養素或白蛋白缺乏等有關。   二、繼發性痛風   1、伴有嘌呤合成增多(繼發於其他遺傳性疾病)   ①HGPRT完全缺乏:尿酸產生過多,Lesch-Nyhan綜合征。遺傳特徵為X-聯。女性為攜帶者,男性發病。②缺乏葡萄糖6-磷酸酶:尿酸產生過多和腎臟清除尿酸減少,糖原積累病I型(vonGierke病)。遺傳特徵為自體(autosomal)、隱性(recessive)。是常染色體隱性遺傳。   2、伴有核酸轉換增加:   尿酸產生過多,如慢性溶血紅細胞增多症惡性腫瘤骨髓或淋巴增生性疾病、化療與放療時、白血病(含有大量尿酸的白血球破壞過多而增加尿酸的產量)。   其他可能因素:高血壓、甲狀腺機能不足、肥胖、飢餓時(可能是因為核甘酸分解太多的緣故)等引起。   3、伴有腎臟清除減少:腎臟功能減退(腎臟病變時尿酸排泄減少)、多種藥物〔如服用利尿劑、阿司匹林、抗結核藥物〕、中毒內源性代謝產物抑制尿酸排泄和/或吸收增加。   三、特發性高尿酸血症   持續血尿酸增高,而無痛風發作。遺傳特徵未明。   四、臨床分期:   痛風是終生性疾病,它的病情發展全過程可以分為以下四期:   (1)高尿酸血症期:又稱痛風前期,在這一期病人可無痛風的臨床癥狀,僅表現為血尿酸升高。   (2)痛風早期:此期由高尿酸血症發展而來。突出的癥狀是急性痛風XX節炎的發作。在急XX節炎發作消失后關節可完全恢復正常,亦不遺留功能損害,但可以反覆發作。此期一般皮下痛風石的形成,亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成,腎功能正常。   (3)痛風中期:此期痛風XX節炎由於反覆急性發作造成的損傷,使關節出現不同程度的骨破壞與功能障礙,形成慢性痛風XX節炎。可出現皮下痛風石,也可有尿酸性腎病及腎結石的形成,腎功能可正常或輕度減退。   (4)痛風晚期:出現明顯的關節畸形及功能障礙,皮下痛風石數量增多、體積XX,可以破潰出白色尿鹽結晶。尿酸性腎病及腎結石有所發展,腎功能明顯減退,可出現氮質血症尿毒症

痛風的治療

痛風急性期的治療

  急性期就是,當病人突然出現紅腫熱痛時候的階段,病人需要給予很急的處理:主要的原則是消炎消腫止痛。這個階段的患者有很多錯誤的概念,認為因為血尿酸增高,就用降尿酸的藥物,其實這個是不合適的。這個時候使用排泄尿酸的藥物只能加重急性炎症。原則是:   1.急性期是要讓病人關節制動、千萬不要揉搓、熱敷之類。   2.多喝水,盡量排除尿酸是應該的,飲食上要特別注意了,這個時候就不要吃容易升高血尿酸的飲食,比如說:動物內臟啤酒白酒海鮮。   3.注意到這些以後,再使用消炎止痛藥物,我們常用的比如芬必得雙氯酚酸鈉、這些我們稱為非甾體類消炎藥,有對關節的消炎消腫止痛的作用,其他的比如說二甲基碸、蝦青素類消炎藥也可以使用。注意,如果有腎功能不全就要避免使用芬必得、雙氯酚酸鈉等止痛消炎藥了。   4.另外,患者尿的PH值是低的,這種情況下我們要用一些偏鹼的藥物,比如碳酸氫鈉枸櫞酸鉀之類,有利於尿酸外排。   5.還可以用一些外用止痛藥,主要是控制他的急性炎症,當急性炎症過去后,再逐漸從小量到大量抑制尿酸的藥物。   這些就是痛風急性期的治療原則。

痛風緩解期的治療

  痛風緩解期的治療目的就是防止痛風再次發作,並且防止因為高尿酸血症導致的併發症發生,治療的目標就是維持血尿酸長時間在正常水平417umol/L以下。   要達到這個目的首先要明確尿酸是如何產生的?尿酸的產生分為內源性的尿酸佔了80%,外源性尿酸20%,外源性的尿酸就是高嘌呤的食物攝入,內源性的就是核酸我們熟知的DNA和RNA氧化分解產生嘌呤,而嘌呤氧化則成為尿酸。   因此緩解期治療的原則就是:防止內源性尿酸過多產生,減少高嘌呤食物攝入,保證腎臟排泄通暢。   1.防止內源尿酸產生:A.抗氧化的藥物,如蝦青素、花青素之類,防止DNA,RNA氧化分解,這是最關鍵的,而且這些都沒有副作用。B:減少尿酸合成藥物,如別嘌醇。   2.減少高嘌呤食物:見前(急性期的治療)。   3.促進尿酸排泄的藥物:如苯溴馬龍。秋水仙鹼由於肝臟副作用較大,一般已停止使用   4.鹼性食物(如鹼水面、熱乾麵)和鹼性藥物如碳酸氫鈉等,促進尿酸排除,防止結石產生,但不要將尿的PH提升到6.8以上,否則易形成磷酸鹽結石。   5.控制好糖尿病、高血壓、高血脂等(尤其是要提升高密度脂蛋白HDL)。   做到以上治療,應該來說會極大減少痛風發作的頻率,同時會避免產生相應的併發症。

痛風的合併

  【糖尿病】   糖尿病與痛風兩者都是因為體內代謝異常所引起的疾病,很容易併發于患者身上。糖尿病是因為調節血糖胰島素荷爾蒙缺乏,導致體內持續處於高血糖的狀態;而尿酸值與血糖值之間大有相關,通常尿酸值高者,血糖值也會比較高。   【高血壓/高血脂】   痛風患者大多是較為肥胖體型,體內蓄積過多的脂肪容易使動脈硬化而引起高血壓;且由於痛風患者日常飲食上偏向攝取高脂、高熱量食物,因此體內的中性脂肪含量都相當高,膽固醇值通常也都超過正常標準,是高脂血症的好發族群之一。   【心肌梗塞/狹心症】   痛風患者的心臟血管容易發生動脈硬化的情形,導致血液無法充分送達心臟,血液循環機能不良,引起狹心症或心肌梗塞的機率就特別高,尤其是原本就患有高脂血症的痛風患者更是容易發生心臟疾病。   【腦血管障礙】   同樣是導因於動脈硬化的問題,差別是在腦部發生。其癥狀包括頭痛頭昏眼花、手腳發麻或麻痹等,嚴重的話,病人有失去意識之虞,甚至死亡,病患就診時除了血管攝影外,還需做腦部的CT、MRI檢查。

痛風需要做的檢查

常規檢查:

  1、血象、大小便常規、肝腎功能、B超、心電圖、全胸片。檢查目的:常規檢查是全面了解人體健康狀況所必須的。有條件者應盡量進行檢查。   2、痛風患者的為確立診斷必要檢查:血尿酸(是診斷痛風的最重要的檢查項目)、24小時尿尿酸測定、尿PH測定、肌酐清除率、關節病變部位的X線檢查(了解關節病變是否痛風所致)、腎圖腎活檢(了解高尿酸血症對腎髒的損害情況)、腹部平片和靜脈腎孟造影(為排除泌尿系統尿酸鹽結石)   3、鑒別診斷所需的檢查:如有發熱時應做血培養排除感染。   4、診對藥物副作用應做的檢查:服用痛風藥物之前應作血象、肝腎功能檢查,因在白細胞減少和肝腎功能異常時有些痛風藥物不能服用。   注意:不同的檢驗單位,可能使用不同的檢驗方法,所以正常參考值可能不同,應請醫師作判斷

重點檢查:

  一、血尿酸測定   檢查血中尿酸〔UricAcid〕值,需要空腹8小時以上再抽血〔晚上12點后禁食,但可喝水〕。血尿酸正常值:血尿酸正常值:210-420umol/L。或<7mg/dl。或男性約為0.38mmol/L-0.42mmol/L(6.4-7mg/dl),女性為:0.309mmol/L。血尿酸超過正常值時稱高尿酸血症。37℃、pH7.4時血漿尿酸飽和度(尿酸鹽最高溶解度)為:0.38mmol/L。當超過0.38mmol/L則易形成結晶物而沉積在人體的組織中,導致痛風。痛風急性發作期血尿酸常超過420μmol/L(7.0mg/dl),緩解期可以正常。   在20年前,人類血液中尿酸的正常濃度約是4mg/100ml(237μmol/L)。而現在我們去做健康檢查,尿酸濃度在7mg/100ml(420μmol/L)以下時,醫生會判定為合格,其實近年來我們血液中尿酸含量已較20年前提高約1倍。此現象顯示在生活中,由於工作的緊張狀況,導致尿酸的形成與排出方面,已經出現很大的危機。   檢查血中尿酸值,需要空腹8小時以上再抽血〔晚上12點后禁食,但可喝水〕。一般制訂尿酸的正常參考值,是以一群人的血中尿酸平均值加上2個標準差上限〔Mean 2SD〕,大約有10%的人會尿酸偏高,但這隻是一種生化上的異常,不能與痛風混為一談。   專家提醒患者:雖說尿酸值越高者,患痛風的機率越大。不過有高達30%的病例,都是在尿酸值正常的情況下,仍有痛風的毛病。值得一提的是,急性痛風關節炎發作的前、中和後期,人體血液中的尿酸含量可以沒有什麼大幅度的變化,這是由於身體在癥狀出現以後,進行了自我調節,加速了尿酸的排出。例如痛風急性發作時由於腎上腺皮質激素分泌增加可促進尿酸排泄。進水、利尿和藥物應用等因素均可影響血尿酸水平。所以千萬不能僅以血尿酸的水平作為診斷痛風的唯一標準。   二、尿酸測定   對急XX節炎診斷意義不大,因1/2的痛風患者小便尿酸排出正常,但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況,對選擇藥物及鑒別尿路結石是否尿酸增高引起有所幫助。可將痛風或高尿酸血症可分為產生過剩型和排泄不良型。   產生過剩型:在一般飲食狀況下24小時尿中尿酸含量超過800mg。若低嘌呤飲食5~7天之後測量,則是超過600mg/24小時尿液。這類原發性痛風患者在痛風人群中不足10%,因此高嘌呤飲食不是痛風的原發病因。卻常常是痛風XX節炎急性發作的誘因。   排泄不良型:在一般飲食狀況下24小時尿液中尿酸含量低於800mg。若低嘌呤飲食5-7天之後測量,則是少於600mg/24小時尿液。絕大多發生痛風的原因,都是因尿酸鹽排泄不足所致,約占90%。   24小時尿液的收集法:建議24小時收集時間是,從早上8點〔或7點〕起,到隔天早上8點〔或7點止〕,總共24小時整。要完全收集,否則會影響尿液總量計算的準確性。收集期間不要喝咖啡、茶及可可豆,也勿吃維生素C小蘇打。收集瓶需加蓋置於冰箱下層冷藏,但不可有結冰現象。收集第一天早上8點〔或7點〕無論您有無尿意,都要解光小便丟棄,這是我們不要的。從此以後24小時中任何時候解出的小便都要放入收集瓶中,不可遺漏否則要重留。第二天早上的8點〔或7點〕無論您有無尿意,也要準時上廁所解尿,這次解出來的小便要放入收集瓶中,這是我們要的。收集好24小時小便后,須觀察測量尿液的總量並將它紀錄于檢驗單上,然後要先把尿液搖晃均勻,再立刻倒出一小部分裝于檢驗試管內,送至醫院檢驗科檢查。   尿液中的尿酸檢驗〔24hoursUrinaryUricAcid〕24小時尿液的收集檢驗,可以作為使用哪一種藥物的參考。在一般飲食情況下,以每天由小便排出800毫克作為標準,如果大於800毫克,則稱為生產過剩型;若小於800毫克,則稱為排泄不良型。〔如果採用低嘌呤飲食5-7天之後再檢查,則以600毫克為區分標準。〕。   三、其他檢查   1、尿液檢查:可以看尿液的pH值,有無血尿、蛋白尿等。   2、X線攝片檢查:受累關節的X線檢查。早期急性痛風關節炎在受累關節僅顯示關節內非對稱性腫脹。反覆發作后,先有關節軟骨緣破壞,關節面不規則,繼之關節間隙狹窄,軟骨下骨內及骨髓內均可見痛風石沉積,骨質疏鬆,鄰近關節鄰近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣或圓形透亮缺損區,大小不一,其邊緣銳利呈半圓形或連續弧形,邊緣可有增生鈣化,嚴重者有骨折。系由尿酸鹽侵蝕骨質所致,為痛風的X線特徵。腎可見結石陰影。   3、滑液及痛風石檢查:關節腔穿刺:急性發作期關節腔穿刺,取滑囊液進行旋光(偏振光)顯微鏡檢查,可發現尿酸鹽結晶呈針形在白細胞內或遊離,有弱折光現象(雙摺光現象)見左圖。滑液常規檢查:白細胞只要為中性分葉核細胞,(10-70)×109/L(10005-7000/mm3)。滑液檢查對確定診斷或是檢查有無合併感染或假性痛風等有幫助。痛風石特殊檢查:對痛風結節可作活組織檢查,或特殊化學檢查(Murexide)鑒定,還可作紫外線分光光度計測定及尿酸酶分解測定。   4、其他檢查:   (1)發作期白細胞總數可增高、血沉加快。晚期尿中常有蛋白,血中非蛋白氮升高。(2)作腎B超探測、尿常規、腎功能和腎活檢等檢查,以了解痛風后腎病變情況。(3)尿液的pH值,如尿液為酸性不利於尿酸排泄。(4)血象和一般生化檢查(包括肝腎功能檢查、血糖、血脂、電解質等)以了解是否可以安全用藥。(5)心電圖、全胸片檢查作為體檢必備的檢查。(6)腎圖、同位素腎功能系列,作為腎臟功能早期異常的檢查。

痛風病人的預防及保健

  痛風病10大飲食原則:   痛風常併發肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血症,患者應遵守飲食原則如下:   1.保持理想體重,超重或肥胖就應該減輕體重。不過,減輕體重應循序漸進,否則容易導致酮症或痛風急性發作。   2.碳水化合物可促進尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、麵食等。   3.蛋白質可根據體重,按照比例來攝取,1公斤體重應攝取0.8克至1克的蛋白質,並以牛奶雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等,應該煮沸後去湯食用,避免吃燉肉或滷肉。   4.少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風併發高脂血症者,脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。   5.大量喝水,每日應該喝水2000ml至3000ml,促進尿酸排除。   6.少吃鹽,每天應該限制在2克至5克以內。   7.禁酒!酒精容易使體內乳酸堆積,對尿酸排出有抑製作用,易誘發痛風。   8.少用強烈刺激的調味品或香料。   9.限制嘌呤攝入。嘌呤是細胞核中的一種成分,只要含有細胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內臟、骨髓、海味、發酵食物豆類等。   10.不宜使用抑制尿酸排出的藥物。   (11)飲食方面究竟要不要「忌口」,這是許多病人十分關心的問題。雖然食物中所含的嘌呤不是痛風發病的主要原因,就是低嘌呤飲食7天後也僅能使血尿酸值降低1-2毫克/分升,但是無節制的飲食可使血尿酸濃度迅速達到隨時發作狀態,因此,控制含嘌呤高的食物,減少關節炎的急性發作次數仍然是必需的。豬、牛、羊肉火腿香腸、雞、鴨、鵝、兔、鴿、沙丁魚、海鰻以及各種動物內臟(肝、腎、心、肺、腸、腦)、骨髓、蛤、乾貝松花蛋、蟹等含嘌呤量高,應盡量少吃,另外,火鍋中的肉類、海鮮和蔬菜混合涮食,由於嘌呤具有很高的親水性,湯汁內含有極高的嘌呤,亦應少吃;魚蝦類、菠菜蘑菇香菇香蕈花生米扁豆等含有中等量嘌呤,要少吃;大多數蔬菜、豆製品、各種水果、牛奶和奶製品、雞蛋、米飯等含嘌呤很少,當然可以吃。應多食鹼性食物,如白菜油菜胡蘿蔔與瓜類等,此類黃綠色蔬菜呈鹼性,可促進尿液中尿酸溶解,增加尿酸排出量,防止形成尿酸性結石。   (12)妥善處理誘發因素禁用或少用影響尿酸排泄的藥物,如青黴素四環素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶利尿葯維生素B1和B2、胰島素和小劑量阿司匹林(每天小於2克)等。   (13)臨床上常可見到痛風XX節炎的發作往往與病人長途步行關節扭傷、穿鞋不適及過度活動等因素有關,這可能與局部組織損傷后,尿酸鹽的脫落所致。因此,痛風病人應注意勞逸結合,避免過勞精神緊張、感染、手術、穿鞋要舒適,勿使關節損傷等。一般不主張痛風病人參加跑步等較強的體育鍛煉,或進行長途步行旅遊。

痛風治療新進展

  近年來「痛風的自然療法」受到醫學專家的倡導和推崇,並逐步在醫療實踐中成為痛風的主流療法。   中外醫學專家研究發現「飲用多酚咖啡可有效防止痛風複發」,而又很安全。   多酚咖啡針對痛風的防治作用主要是通過下面三個方面實現的:   1. 抗營養性:多酚咖啡易與食物中的蛋白質和嘌呤結合,降低機體對外源性嘌呤的吸收;   2. 抗氧化性:多酚咖啡能保護細胞免受酸性物質氧化和破壞,減少內源性嘌呤轉化為尿酸;   3. 與金屬離子螯合:多酚咖啡中多個鄰位羥基可與體內過量的鈉離子螯合,避免或減少鈉離子與尿酸結合,形成尿酸鈉結晶,進而減少或停止痛風複發。

急性痛風飲食治療

(一)限制總熱量

  總熱量根據病人理想體重按休息狀態計算,通常不超過每日105~126kJ(25~30kcal)/kg。臨床經驗表明,成年病人若屬度以上肥胖者(超重30%~50%),每日總熱量超過6300kJ,往往不能使體重下降。下述方法,可供限制總熱量,減輕體重參考。   1.超重30%~50%及以上病人總熱量以6300kJ/d起始,分為三餐供給。一個月后改為5460kJ/d;或在原飲食基礎上減少熱能2310~4620kJ/d,以每周減輕體重0.5~1.0kg為目的。   2.超重或輕度肥胖者總熱量以6300kJ/d起始,分三餐供給;或在原飲食基礎上減少熱能525~1050kJ/d,藉以達到每月減肥.5~1.0kg的目的。

(二)三大營養的分配

  在限制總熱量前提下,三大營養素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。   1.碳水化合物碳水化合物包括蔬菜和水果,應占總熱量的65%~70%。這也符合國人的飲食習慣,如此,可以減少脂肪分解產生酮體,有利於尿酸鹽排泄。但應盡量少食蔗糖甜菜糖。   2.蛋白質蛋白質應占總熱量的11%~15%,通常每日為0.57~1.0g/kg。主要選用牛奶、乳酪脫脂奶粉和蛋類的蛋白部分。因為它們既是富含必需氨基酸的優質蛋白,能夠提供組織代謝不斷更新的需要,又含嘌呤甚少,對痛風病人幾乎不產生不良影響。但酸奶因含乳酸較多,對痛風病人不利,故不宜飲用。   3.脂肪總熱量的其餘部分,則以脂類補充,通常為40~50g/d。由於脂肪氧化產生熱量,約為碳水化合物或蛋白質的二倍,為降低病人體重,無疑應該限制。   正常嘌呤攝取量為600~1000mg/d,病人應長期控制嘌呤攝入。急性期應選用低嘌呤飲食,攝入在150mg/d之內,故需選含嘌呤低的食物,禁用含嘌呤高食物,如動物內臟、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、小蝦、扁豆、黃豆、濃肉湯,及菌藻類

(三)限制熱能

  痛風病與肥胖、糖尿病、高血壓及高血脂症等關係密切。痛風症病人糖耐量減退者占7%~?4%,高甘油三酯