血流變

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流變的概念由Binhan在1920年首先提出,指的是在應力的作用下,物體可產生流動與變形。到1951年,科學家提出研究血液及其有形成分的流動性與形變規律的流變叫血液流變學(hemorheology)。近年來,發展到從分子水平研究血液成分的流變特性,如細胞膜中骨架蛋白、膜磷脂對紅細胞流變性的影響,血漿分子成分對血漿粘度的影響等,這些屬於分子血液流變學(molecullar hemorheology)。縮寫為HR。

簡介

  1920年,Binhan首先提出流變的概念,即在應力的作用下,物體可產生流動與變形。至1948年Copley提出生物流變的概念,即血液、淋巴液其他體液玻璃體,軟組織血管肌肉晶體、甚至骨骼細胞質等均可發生流變。到1951年,提出研究血液及其有形成分的流動性與形變規律的流變叫血液流變學(hemorheology)。這是生物、數學化學及物理等學科交叉發展的邊緣科學,目前研究全血在各切變率下的表現粘度稱為宏觀流變學,而研究血液有形成分的流變學特性,如紅細胞的變形、聚集、表面電荷等,稱為血細胞流變學(cellular hemorheology)。近年來,發展到從分子水平研究血液成分的流變特性,如紅細胞膜中骨架蛋白、膜磷脂對紅細胞流變性的影響,血漿分子成分對血漿粘度的影響等,這些屬於分子血液流變學(molecullar hemorheology)。縮寫為HR。

研究範圍

  血液流變學是一門新興的生物力學及生物流變學分支,是研究血液宏觀流動性質,人和動物體內血液流動和細胞變形,以及血液與血管、心臟之間相互作用,血細胞流動性質及生物化學成分的一門科學。它是近二十年來才發展成為一門獨立的新興的邊緣學科。   血液流變學的研究對象、內容及其範圍極為廣泛。如血管的流變性、血液的流動性、粘滯性、變形性及凝固性等等。至於專門研究血液的流動性、血液的有形成分、血管和心髒的粘彈性在各種疾病時的變化,了解這些變化的病理生理意義,以利於疾病的診斷治療和預防的血液流變學,又稱為臨床血液流變學或醫學血液流變學。   血液流變學是近二十年發展起來的一門新興學科。主要是通過觀測血液的粘度、流動、凝集等流變性和紅細胞的變形及聚集、血小板的聚集、釋放等指標來研究血液和血管的宏觀與微觀流變性的規律。血流變的檢查意義,對疾病有預報性,如動脈硬化高血壓冠心病心絞痛心肌梗塞糖尿病、腦血管等疾病。

危害

  血液流變性質的異常,將會引起機體血液循環障礙,其中尤以血液粘度為重要因素。血液粘度的低與高代表血液運輸的優與劣或血液供應的多與少。血液粘度增加,循環阻力升高,血流速度減慢,必然導致器官和組織,尤其是微循環灌流量下降,造成缺血缺氧,影響組織的代謝功能,從而產生疾病。如高血壓、冠心病、糖尿病、腫瘤、周圍血管病及憂慮等,雖然有諸多致病因素,但均與血液粘度異常有關。至於血液病遺傳免疫異常、休克中毒等疾病的血液流變性會有更顯著的改變。所有病程必然經過了一個或數個血液流變特性指標高的階段,可見血液粘度與疾病的一系列病理過程有著密切的關係。因此,血液粘度是診斷各種病理過程發展的一個重要指標。同時,通過對血液流變性的檢測,對某些疾病的發生、發展、轉歸以及預后提出了可靠的依據。目前,國內外對於血液粘度與疾病關係的研究越來越深入而廣泛。   很多研究表明,在多種疾病(尤其是心、血管疾病)出現明顯的臨床癥狀體征之前,往往已有一種或數種血液流變指標的異常(血液粘滯因素升高),它標志著無癥狀的疾病病程已經開始,已經由健康人發展為亞健康人。檢測血液流變性的重要意義之一就在於它可以為某些疾病提供一定的預報性資料。甚至在尚無癥狀之時,就可以在血液流變參數方面反映出來,如閉塞性血管疾病,預定血液流變性就可以在一定程度上說明血液流動異常、停滯與血栓形成等。在一定範圍內,血液流變學參數可作為診斷,甚至是早期診斷、疾病轉歸和療效判斷的主要指標。   做血液流變性檢測,及時及早發現在血液流變性異常的可逆階段,及時採取改善血液流變性的措施,可以逆轉此過程,阻止疾病進一步發展。老年前期是血液粘滯性和凝固性由正常轉變為異常的重要時期,也是發生冠心病的重要時期,延緩和防止心血管血液系統衰老是預防冠心病的重要措施。   定期進行血液流變性檢測,對預防或早期發現和早期治療心、腦血管疾病具有十分重要的意義。因此,中、老年人定期進行血液流變性檢查,可防患于未然,這應該成為中、老年人保健的措施之一。

各種參數

全血比粘度(低切)

  正常情況:低切 男:7.5~10.0 女:5.8~8.1 增加:常見於高血壓病腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。   減少:常見於貧血疾病。

全血比粘度(高切)

  正常情況:高切 男:5.6~6.7 女:4.7~6.01   增加:常見於高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。   減少:常見於貧血疾病。

血漿比粘度

  正常情況:1.64~1.78   增加:常見於高血壓、冠心病、心肌梗塞、腦血栓等。

紅細胞電泳時間(S)

  正常情況: 15~17.4s   增加:提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。   減少:提示紅細胞、血小板帶電荷強,血液粘度下降。見於血小板無力症巨球蛋白血症、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林保泰松右旋糖酐等。

血小板電泳時間(S)

  正常情況:19~22.6s   增加:提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。   降低:提示紅細胞、血小板帶電荷強、血液粘度下降。見於血小板無力症、巨球蛋白血症、腫瘤、壞血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

纖維蛋白原(Fb)

  正常情況:2.4~3.7(g/L)   增高:感染,炎症風濕經期手術后,DIC代償期等。   減低:播散性血管內凝血胎盤早期剝離分娩羊水滲入血管形成栓塞等。

全血還原比粘度(低切)

  正常情況:低切 男:14~20 女:12~21   當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即(全血粘度-1)/血細胞比積。其中(全血粘度-1)為增比粘度,還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上,以之比較。

紅細胞電泳時間(S)

  正常情況: 15~17.4s   增加:提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。   減少:提示紅細胞、血小板帶電荷強,血液粘度下降。見於血小板無力症、巨球蛋白血症、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

全血還原比粘度(高切)

  正常情況:高切 男:10~13 女:9~13   當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即(全血粘度-1)/血細胞比積。其中(全血粘度-1)為增比粘度,還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上,以之比較。

紅細胞沉降率(ESR、血沉

  正常情況:男:0~21mm/h 女:0~38mm/h   貧血或血液被稀釋血沉增快,是紅細胞下降逆阻力減低,並不是紅細胞聚集增強而增快。通過紅細胞比積的血沉方程K值,可排除貧血或血液稀釋對血沉的影響。K值高反映紅細胞聚集性增強。若血沉快,K值大,血沉一定是快;血沉快,K值正常,是由於紅細胞比積低而引起血沉增快。

紅細胞壓積

  正常情況:男:0.42~0.47女:0.39~0.40   紅細胞壓積是指紅細胞在血液中所占的容積比值。是影響血液粘度的重要因素,血液粘度隨紅細胞壓積的增加,而迅速增高,反之則降低。   增高:各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐腹瀉、大面積燒傷後有大量創面滲出液等,測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度,可作為補液量的依據。真性紅細胞增多症有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多症系體內氧供應不足引起的代償反應如新生兒高山居住者及慢性心肺疾患等。   減少: 各種貧血或血液稀釋,由於貧血類型不同,紅細胞計數與紅細胞比積的降低不一定成比例,故可以根據紅細胞比積和紅細胞計數血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值,以有助於貧血的鑒別和分類。

紅細胞變形能

  正常情況:男:3.9~5.0 女:3.0~4.2   降低提示溶血性貧血、血管性疾病、糖尿病、肝臟病。

紅細胞剛性指數

  正常情況:男:7.16 女:7.14   紅細胞剛性指數越大,表明紅細胞變性性越小,是高切變率下,血液粘度高的原因之一