脈絡膜

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脈絡膜在視網膜鞏膜之間,含有豐富血管色素細胞,對外力衝擊的耐受性較視網膜差,當眼球受到從前面來的外力的衝擊作用通過玻璃體傳到后極部時,堅XX鞏膜在其外面又有抵抗作用,使脈絡膜在內外兩種作用夾攻下而發生XX和出血

脈絡膜簡介

  脈絡膜呈暗褐色,圍繞視神經XX部有照膜,為青綠色帶金屬光澤的三角形區

脈絡膜

。眼球中膜的后2/3處的薄膜,由纖維組織、小血管和毛細血管組成,軟而薄,棕紅色,在鞏膜和視網膜之間,續連於睫狀體後方,脈絡膜的血循環營養視網膜外層,其含有的豐富色素起遮光暗房作用。主要功能是營養視網膜外層及玻璃體,並有遮光作用,使反XX的物象清楚。 同時對人的視覺系統起保護作用,對整個視覺神經有調節作用。續連於睫狀體後方,含豐富的血管和色素細胞,有營養和遮光作用。

位置

眼球

  脈絡膜包圍整個眼球的後部,前起于鋸齒緣,和睫狀體扁平部相連,后止於視盤周圍。脈絡膜和鞏膜聯繫疏鬆,二者之間存有潛在性間隙叫脈絡膜上腔;但和視網膜色素上皮層則連接緊密。

結構

  是眼球血管膜(中膜)的後部。脈絡膜貼在鞏膜的內面,自視神經XX開始到睫狀體的鋸齒緣上,占眼球壁中層後部的5/6,呈黑褐色,富有血管和色素,有供給眼球營養和隔光的作用。其組織結構分為四層,脈絡膜上層、血管層、脈絡膜毛細血管層和玻璃膜。   由外向內分為5層:

脈絡膜切面

1、脈絡膜上腔:由結締組織細束和鞏膜連接,含有彈力纖維、色素細胞和平滑肌纖維等。睫狀后長、后短動脈及睫狀神經均由此穿過。   2、大血管層:由動脈和互相吻合的靜脈構成,各血管之間有色素細胞和少量平滑肌纖維。這層的動脈主要由睫狀后動脈分支。   3、中血管層:與大血管層間無明顯分界,僅血管逐漸變細。黃斑部無大血管層,僅有排列較緊密的中血管層。本層色素較少。   4、毛細血管層:為一層毛細血管,無色素。   5、玻璃膜:在視XX附近厚2~4微米,向周邊部變薄,僅厚1~2微米。位於視網膜和脈絡膜之間。光鏡觀察可分為內外兩層:內為表皮層,即色素上皮基底膜,外為彈力層。   電鏡觀察可分為5層:自內而外依次為:色素上皮基底膜、內膠原帶、彈力層、外膠原帶、脈絡膜毛細血管基底膜。

生理特點

  (1)富有血管,起著營養視網膜外層、晶狀體和玻璃體等的作用。由於流量大、流速較慢、病原體在此處易滯留,造成脈絡膜疾病。脈絡膜毛細血管壁有許多小孔,熒光血管造影時,熒光素可以從其管壁漏出。   (2)含有豐富的色素,有遮光作用。

脈絡膜

(3)炎症時有淋巴細胞漿細胞滲出

疾病

脈絡膜裂傷

  所屬部位:眼   就診科室:眼科外科   癥狀體征:視力障礙,水腫眼球突出眼痛   表現及診斷   1、眼球有直接鈍器打擊史;   2、眼前有黑影飄動,視力下降;   3、眼底檢查,眼底后極部可見淡黃色新月形裂痕,凹面向著視神經XX,視網膜血管橫過其上,局部脈絡膜及視網膜水腫,並有出血,晚期可見色素堆集。嚴重者,脈絡膜血管XX,出血可經過視網膜XX玻璃體內;   4、眼底熒光血管造影顯示脈絡膜裂傷;   5、視野檢查有相應暗點。   臨床表現   1、眼前有黑影飄動,視力下降;   2、眼底檢查: 眼底后極部可見淡黃色新月形裂隙,凹面向著視XX,視網膜血管橫過其上局部脈絡膜及視網膜水腫,並有出血。晚期在裂痕處可見色素堆集;嚴重者,脈絡膜血管XX,出血可經過視網膜XX玻璃體。

脈絡膜黑色素瘤

  脈絡膜黑色素瘤為葡萄膜中常見的惡習性腫瘤,多見於40~60歲,與性別或左右眼無關,可以發生於脈絡膜的任何部位,但常見於眼的后極部,但總體發病概率為百萬分之一~二。   臨床上其生長有二種方式:   局限性:在鞏膜與脈絡膜之玻璃膜間局限性生長,呈扁平橢圓形。因受鞏膜和玻璃膜的限制,生長較慢,如穿破玻璃膜,則在視網膜下腔內迅速擴大,形成基底大,頸細頭園的蘑菇狀腫瘤。   瀰漫性:特點是廣泛瀰漫性浸潤,瘤細胞循血管及淋巴管鞘浸潤,並沿脈絡膜平面擴展,所以病程較局限性者長,發展慢。眼底除有不規則色素散布外,余無顯著的高起。   臨床表現   癥狀:腫瘤在周邊部者,可以因為無視力異常而易被忽略,發生於后極部或雖在周邊部,但已波及后極部者,可以有眼前閃光、視物變形視物變小、中心暗點、視野缺損等癥狀。視力障礙程度因視網膜受損害程度而異。

中央暈輪狀脈絡膜萎縮

眼底改變:局限性者早期可以看到眼底有局部隆起,視網膜上可看到灰白色~青灰色~棕黃色~黑褐色的扁平形腫塊。一旦腫瘤突破玻璃膜XX視網膜下將出現視網膜脫離,最初為實性脫離,呈半球狀,蘑菇狀,周圍境界清楚,周圍視網膜有皺紋出現,晚期視網膜脫離顯著擴大。瀰漫性者早期眼底無明顯高起,由於玻璃膜大多完整,視網膜很少受影響,所以眼底有時僅有數個陳舊性視網膜脈絡膜病灶,很易被忽略。   視網膜脫離的程度與腫瘤的大小及發育時期不一定平行,而原則上沒有裂孔。   眼壓:開始時正常或偏低,隨著腫瘤的XX,晶狀體、虹膜被腫瘤推向前,阻塞前房角,引起房水循環障礙,眼壓升高,發生繼發性青光眼。   炎症:因腫瘤組織毒素的刺激,可以發生葡萄膜炎視神經炎等。   血管:在XX的腫瘤頭部有時可以隱約地看見瘤組織內有擴大的血管。   有時可以出現自發性球內出血。   眼外轉移:由於腫瘤XX可侵蝕鞏膜之薄弱處,如沿鞏膜上的血管、神經導管等向球外轉移到眼眶內致眼球突出,進而侵犯鄰近組織。   全身轉移:多為血行轉移,常見於肝臟皮下組織中樞神經系統肺臟、胃、骨髓等。

中央暈輪狀脈絡膜萎縮

  本病起病癥狀輕發展緩慢,早期無自覺癥狀。發病年齡多在20~40歲,眼底改變較為明顯,多為雙眼,亦可單眼,有家族發病史,其臨床表現主要有:   1.視功能改變   呈緩慢進行性減退,幼年時即有中心視力障礙,至中年開始有明顯視力下降,有的50歲才出現自覺癥狀有中心暗點。本病早期為旁中心暗點,暗適應功能下降,閱讀困難及。無夜盲史,也有自幼視力不好,夜間視力差的病例。眼電生理檢查可見ERG輕度異常改變,早期正常。隨病程進展當脈絡膜及繼發的視網膜色素上皮、神經上皮萎縮時,ERG可表現為輕、中度視錐、視桿細胞反應異常。多焦ERG峰值顯著下降,尤其是黃斑后極30°區域。根據RPE受累程度EOG可表現正常或輕度異常 患者早期無明顯色盲表現,晚期可有色盲。多焦ERG 1階和2階反應的振幅和潛時降低。   Nagasaka等採用多焦ERG對8只早期中央暈輪狀脈絡膜萎縮眼檢測,發現在可見的萎縮區域1階反應降低 在不可見的萎縮區域振幅也降低,在許多區域潛時輕度延遲;2階反應的振幅在后極和周邊區域很低;與正常組比較,所有區域2階和1階反應的比降低並不明顯。Hartley等發現中央暈輪狀脈絡膜萎縮患者的全視野ERG檢查雖然正常 但多焦ERG已發現異常。   2.眼底改變   早期可見黃斑部呈顆粒色素脫失 中心凹光反XX彌散,黃斑區呈錫箔樣。有的雙眼黃斑部出現水腫及滲出物、色素斑點,中心凹反光彌散。病情逐漸發展,兩眼黃斑部表現為環形或卵圓形邊界清楚的病變區。該區色素上皮及脈絡膜毛細血管消失(圖1) 脈絡膜大血管呈白線狀,這種病變一般可以發展到50歲以上,病變區內脈絡膜的血管亦可閉塞。隨著病程發展,黃斑部漸形成類圓形鏡界清楚的鑿孔樣萎縮區,雙眼基本對稱,呈灰綠色,有青銅樣反光,其中摻雜有棕黑色及黃白色小點,其內可見脈絡膜血管及白色鞏膜背景。所有病變都局限於黃斑區或黃斑旁區,從不累及及中央區以外的區域。及無異常。

脈絡膜炎治療注意事項

  1、查找病因:對原發病治療,去除病因。   2、皮質類固醇地塞米松0.75-1.5毫克,口服,每6-8小時一次;ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克加入5%葡萄糖液500-1000毫升中,每日一次,靜脈滴注。若要加強局部藥物濃度可並用地塞米松2.0毫克和妥拉蘇林12.5毫克球后注XX,每周一次。   3、免疫抑製劑和非激素類抗炎藥物及抗生素;參照虹膜睫狀體炎治療方法。   4、全身用藥,血管擴張劑,能量合劑維生素類藥物等。