心瓣膜

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瓣膜

  位於房室孔和動脈口處,是心內膜突向心腔而成的薄片狀結構。心瓣膜表面覆以內皮,內部為緻密結締組織,並與纖維環相連。心瓣膜的功能是阻止血液逆流。

瓣膜病

  心瓣膜病   (valvular vitium of the heart)是指心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天發育異常所造成的器質XX變,表現為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。最後常導致心功能不全,引起全身血液循環障礙。心瓣膜病大多為風濕心內膜炎感染性心內膜炎的結局。主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎亦可累及主動脈瓣,引起主動脈瓣膜病,少數是由於瓣膜鈣化或先天性發育異常所致。瓣膜關閉不全和瓣膜口狹窄可單獨發生,但通常兩者合併存在。病變可累及一個瓣膜,或兩個以上瓣膜同時或先後受累(聯合瓣膜病)。   瓣膜關閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關閉時不能完全閉合,使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由於瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短,或由於瓣膜XX和穿孔,亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。   瓣膜口狹窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在開放時不能充分張開,造成血流通過障礙。主要由於瓣膜炎症修復過程中相鄰瓣膜之間(近瓣聯合處)互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環硬化和縮窄等引起。   心瓣膜病早期,由於心肌代償肥大,收縮力增強,可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現明顯血液循環障礙的癥狀,此期稱為代償期。後來,瓣膜病逐漸加重,最後出現心功能不全,發生全身血液循環障礙,稱為失代償期,此時心臟生肌原性擴張,心腔擴大,肉柱扁平,心尖變鈍,心肌收縮力降低。   一、二尖瓣狹窄   二尖瓣狹窄(mitral stenosis)大多由風濕性心內膜炎所致,少數可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時,其面積大約5cm2 ,可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時,輕者,瓣膜輕度增厚,形如隔膜。重者,瓣膜極度增厚,瓣口形如魚口(圖8-27)。瓣口面積可縮小到1~2cm2,甚至0.5cm2 ,或僅能通過醫用探針。   二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀,心房高度擴張   血流動力學和心臟變化:早期,左心房發生代償性擴張和肥大。由於二尖瓣口狹窄,舒張期時血液從左心房注入心室受到障礙,以致舒張末期仍有部分血液滯留於左心房內,加上來自肺靜脈的血液,致左心房內血容量比正常增多。此時,心肌纖維拉長以加強收縮力,心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加,導致其代償性肥大後期,左心房代償失調,心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。此時,左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由於左心房內血液淤積,肺靜脈迴流受阻,引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由於肺靜脈血壓升高,通過神經反XX引起肺內小動脈收縮,使肺動脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕   右心的變化:由於長期肺動脈壓升高,導致右心室代償性肥大,心肌纖維增粗。以後,右心室發生心肌勞損,出現肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時,右心室瓣膜環隨之擴大,可出現三尖瓣相對XX閉不全。收縮期,一部分血液自右心室迴流至右心房,加重右心房的血液淤積,引起大循環淤血。   二尖瓣口狹窄時,左心室內流入血量減少,心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時,左心室可出現輕度縮小。   臨床病理聯繫:二尖瓣口狹窄,聽診時在心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房XX。左心房高度擴張時,可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現渦流,易於繼發附壁血栓,多見於左心房後壁及左心耳內。血栓脫落後可引起栓塞。由於肺淤血、水腫及漏出性出血,肺內氣體交換受到影響,患者常咳出帶血的泡沫痰,出現呼吸困難紫紺。患者常出現面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時,大循環淤血,出現頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫漿膜腔積液。   二、二尖瓣關閉不全   二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency)也常是風濕性心內膜炎的後果;其次可由亞急性感染性心內膜炎等引起。   二尖瓣關閉不全時,在心收縮期,左心室一部分血液通過關閉不全的二尖瓣口返流到左心房內,加上肺靜脈輸入的血液,左心房血容量較正常增加,壓力升高。久之,左心房代償性肥大。在心舒張期,大量的血液湧入左心室,使左心室因收縮加強而發生代償性肥大。以後,左心室和左心房均可發生代償失調(左心衰竭),從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環淤血。二尖瓣關閉不全與二尖瓣口狹窄相比,除瓣膜的變化不同外,還有左心室代償性肥大和失代償后出現的肌原性擴張。X線檢查,左心室肥大,聽診時心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音,其他血液循環變化與二尖瓣口狹窄的相同。後期,瓣膜口狹窄和關閉不全常合併發生。左心房、肺循環、右心及大循環的變化與前述相同,而左心室的XX隨著二尖瓣關閉不全的嚴重程度而愈趨明顯。   三、主動脈瓣關閉不全   主動脈瓣關閉不全(aortic insufficiency)主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成,也可由感染性主動脈瓣膜炎,以及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外,梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan綜合征均可引起瓣膜環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全。   由於瓣膜口關閉不全,在心舒張期,主動脈部分血液返流至左心室,使左心室因血容量比正常增加而逐漸發生代償性肥大。久之,發生失代償性肌原性擴張,依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環淤血。   臨床病理聯繫:主動脈關閉不全,聽診時,在主動脈瓣區可聞舒張期雜音。由於舒張期主動脈部分血液返流,舒張壓下降,故脈壓差XX。患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象。由於舒張壓降低,冠狀動脈供血不足,有時可出現心絞痛。   四、主動脈瓣狹窄   主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的後果,常與風濕性二尖瓣病變合併發生。少數由於先天性發育異常,或動脈粥樣硬化引起主動脈瓣鈣化所致。   此時,當心收縮期,左心室血液排出受阻,久之,左心室出現代償性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不擴張(向心性肥大)。後期,左心室代償失調而出現肌原性擴張,左心室血量增加,繼之出現左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循環、右心功能和大循環障礙。   臨床病理聯繫:X線檢查,心臟呈靴形,並向左、向下擴大,向後轉位,這是由於其主要病變為左心室肥大的緣故。聽診時,主動脈瓣聽診區可聞吹風樣收縮期雜音。嚴重狹窄者,心輸出量極度減少,血壓降低,內臟,特別是冠狀動脈供血不足。晚期常出現左心衰竭,引起肺瘀血