阿爾茨海默病

来源:www.uuuwell.com

   

[介紹]

概述:  阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是慢性進行性中樞神經系統變XX導致的痴呆,是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神癥狀為特徵。常起病于老年或老年前期、多緩慢發病,逐漸進展,以痴呆為主要表現。起病于老年前或者,多有同病家族史、病情發展較快。

[病因]

阿爾茨海默病是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  Alzheimer病的病因迄今不明,一般認為AD是複雜的異質疾病,多種因素可能參與致病,如遺傳因素、神經遞質免疫因素和環境因素等。 1.神經遞質 AD患者海馬皮質乙酰膽鹼(acetylcholine,Ach)和膽鹼乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質膽鹼能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽鹼能纖維的主要來源,AD早期此區膽鹼能神經元減少,是AD早期損害的主要部位,出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈鹼M2受體煙鹼受體顯著減少,M1受體數相對保留,但功能不全,與G蛋白第二信使系統結合減少;此外,也累及非膽鹼能遞質,如5-羥色胺(serotonin,5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少50%,生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少,但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙酰膽鹼前體如膽鹼或卵磷脂降解抑製劑毒扁豆鹼,或毒蕈鹼拮抗藥直接作用於突觸后受體,並未見改善

  2.遺傳素質基因突變 10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍。早發性染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現,FAD是具有遺傳異質性常染色體顯性遺傳病

  (1)某些家族21號染色體澱粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor,APP)基因突變,已發現早發性FAD有幾種APP基因突變,發病年齡<65歲,極少見。

  (2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1,PS1)基因突變有關,FAD起病早,與30%~50%的早發性AD有關,是55歲前發病的FAD的主要原因,呈惡XX程。

  (3)已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2,PS2)基因突變有關,可能是Aβ1~42過量導致FAD。

  (4)位於19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態性存在於正常人群,Apo E4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因:ε2,ε3,ε4,可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前,ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡,ApoEε4/ε4基因型80歲后發生AD的風險是非ε4基因型的3倍,常在60~70歲發病,以上為統計學結果,不表示必然關係,對這些結果的解釋必須謹慎,只能看作敏感因素,Apo E ε4不能簡單地用於AD的診斷。

  (5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因,也顯著增加老年人AD的患病風險。

  

  3.免疫調節異常 免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分,如AD腦組織B淋巴細胞聚集,血清腦反應抗體(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、β-AP抗體和髓鞘素鹼性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細胞池擴大,可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常範圍,許多患者CD4 /CD8 細胞比值增加,提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加,IL-2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFN-γ分泌性T細胞顯著高於對照組,CSF中MBP反應性IFN-γ分泌性T細胞是外周血的180倍,但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

  4.環境因素 流行病學研究提示,AD的發生亦受環境因素影響,文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;Apo E2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素,60歲后AD患病率每5年增長1倍,60~64歲患病率約1%,65~69歲增至約2%,70~74歲約4%,75~79歲約8%,80~84歲約為16%,85歲以上約35%~40%,發病率也有相似增加。AD患者女性較多,可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少,可能是AD的危險因素。

  (二)發病機制

  AD的臨床表現反映大腦皮質神經元變化的分佈和發展。從患者屍體解剖得到的病理材料肯定只能表現患者的最後期變化。疾病的過程只能以死亡時發現的病理改變為基礎,再推論出來。

  大體上腦有萎縮,重量常少於1000g;尤以顳、頂及前額區的萎縮最明顯。枕葉皮質和初級運動及軀體感覺皮質則無明顯萎縮。冠狀切面示腦室系統對稱性擴大,皮質變薄。組織學上,AD患者大腦皮質神經元不同程度地減少,星形膠質細胞增生肥大。AD的最典型改變是神經原纖維纏結(Neurofibril tangles)、老年斑(Senile plaque)和顆粒空泡變性(Granulovacuolar degeneration)。

  神經原纖維纏結在神經元胞質中,可用嗜銀染色清楚地顯示。這些嗜銀纖維最先出現在胞質的樹突底部,為粗而彎曲的纖維。以後聚集成團或奇特的三角形和襻形。纏結特別多見於新皮質的錐體細胞,如額葉、顳葉以及海馬和杏仁核。電鏡檢查發現纏結由成對的螺旋形細絲組成。每一神經元細絲寬為100A(1A=0.1mm,下同),而螺旋為每隔800A就有一個扭結。

  研究證明神經原纖維纏結也可見於生理老化腦(非病理性物質),計算神經原纖維纏結的數量及其分佈,可能有助於AD的診斷。葛原茂樹對116例50~100歲的患者分為3組,計算海馬、齒狀回和梭狀回的神經原纖維纏結的數量。結果發現非痴呆組中50歲年齡段患者的海馬和齒狀回中未發現神經原纖維纏結,60~90歲則見神經原纖維纏結隨增齡而增加;梭狀回則各年齡段均有幾個(<10個/mm2)神經原纖維纏結,且不受增齡影響。但AD組患者的海馬和齒狀回的神經原纖維纏結比非痴呆組明顯增多,且梭狀回中神經原纖維纏結也大多>10個/mm2;兩組神經原纖維纏結的出現率有顯著差異。腦血管病痴呆組與非痴呆組比,各部位的神經原纖維纏結均無顯著差異。可見生理老化腦與AD腦的本質區別在於前者的神經原纖維纏結只限於海馬和齒狀回這樣的古皮質,而後者在新皮質代表的梭狀回中,神經原纖維纏結顯著增多,且不受增齡影響。與臨床聯繫,海馬對記憶起重要作用,健康老年人可有嚴重健忘而人格和思維往往保持良好;AD則不僅有遺忘,思維和判斷也明顯衰退,且有人格障礙。

  神經原纖維纏結並不只有AD才有。正常老年人已如上述。已發現腦中有神經原纖維纏結的主要疾病。伸舌樣痴呆(Down’s syndrome)在活到年齡較大時腦中可發現神經原纖維纏結。腦炎后帕金森病以黑質和藍斑、海馬和腦幹網狀結構中含纏結的神經元為特徵。進行性核上性麻痹患者的腦幹頭部和丘腦下部,有神經原纖維纏結。電鏡研究表明,進行性核上性麻痹患者的神經原纖維纏結是直的,與AD者呈扭曲狀不同。與AD的纏結相似者見於關島的肌萎縮側索硬化-帕金森痴呆複合征、亞急性硬化性全腦炎、嬰兒型神經軸索變性、長春新鹼和長春鹼腦脊髓病、鉛性腦病、結節性硬化、蒼白球黑質色素變性,脂褐質症和拳擊家痴呆。AD-皮克病複合為皮克病的典型病理學改變與大量神經原纖維纏結並存,但這種現象極罕見。

  實驗性神經原纖維纏結見於鋁或鉛中毒,紡錘抑製劑如長春新鹼和長春鹼、秋水仙素和鬼臼脂中毒,生山黧豆中毒劑如亞膠二丙腈,銅或維生素E缺乏,逆行性和繼發性變性(Wallerian degeneration)。神經原纖維纏結在如此眾多的不同情況中發生,提示神經原纖維纏結可能是神經損傷的非特異XX。在健康細胞中,神經細絲促進細胞內成分在軸索中轉送。當有神經原纖維纏結存在時,此機制被破壞。

  老年斑為很小區域的組織變性。由沉著的顆粒和殘存的神經元突起組成。老年斑呈不規則球形,直徑5~150µm,可以銀深染。老年斑集中在大腦皮質和海馬,但也見於紋狀體、杏仁核和丘腦。與典型老年斑相似的澱粉樣變性斑見於有些家族性AD患者的小腦中。典型老年斑有3層結構。最外層為變性的神經元突起,中層為腫脹的軸索和樹狀突,中心為澱粉樣變性核心。用電鏡觀察,老年斑的組成為增厚的軸索、異常的樹狀突和呈結節狀的隆起的異常終端,以及充滿增厚神經原纖維的神經元突起,和圍繞澱粉樣纖維中心區的緻密層狀體。整個老年斑中突觸顯著減少。靠近老年斑邊緣為肥大的星形細胞,而斑內可見小膠質細胞。在組織化學上,在老年斑內早期有氧化酶活性增加,隨後至晚期酶活性和線粒體內含物減少。氧化酶活性局限在老年斑緻密層狀物中。近代研究表明神經原纖維纏結髮展到一定程度,可使神經元變性、破壞,殘留下嗜銀的螺旋斑塊,中間為澱粉樣核心,即老年斑。故從局部而言,老年斑是神經原纖維纏結髮展到晚期的產物。

  AD的第3個病理特徵是神經元內顆粒空泡變性,由胞質內成簇的空泡組成。這些空泡大至5µm,內含0.5~145µm的顆粒。中央顆粒可用常規的蘇木素和伊紅法染色。在AD中,顆粒空泡變性高度選擇性地見於海馬的錐體細胞或顳葉內側。60歲以上無痴呆的老年人的海馬中,顆粒空泡變性的頻度及程度也有增加。但無痴呆者極少達到嚴重程度。

  除以上描述的神經病理變化外,AD者腦內還有神經元喪失,皮質紫褐質聚集和星形細胞增生。檢查高爾基體發現受累神經元的樹狀突有進行性分解。水平的樹狀突分支首先受累,隨後為頂部樹狀突和胞體的改變。核和核仁的體積、神經元內的RNA含量和蛋白質合成減少。神經元進行性喪失反映腦組織中神經節苷脂含量減少。白質內有輕度膠質增生,且白質內腦苷脂也相應減少。

  AD不是瀰漫XX。從神經影像學研究發現,與臨床早期癥狀有關的海馬、顳頂聯合皮質和前額皮質顯示或局部血流減少,或局部代謝下降,或局部體積減小。早期表現慢性進行性失語者,屍檢證明後部皮質萎縮。組織學研究發現有特殊分佈的變化。顆粒空泡變性幾乎無例外地發生在海馬。神經原纖維纏結和老年斑也選擇性地累及皮質。這些變化在顳頂枕聯合區最嚴重,且主要累及顳葉邊緣區和扣帶回後部。扣帶回前部、初級運動皮質、初級軀體感覺皮質和枕區大多不受累。在邊緣系統皮質中,海馬、內側顳區和杏仁核受累。杏仁核也是選擇性地受累,尤其皮質內側核群特別受累,而腹外側核不受累。AD的病變不僅累及大腦皮質,也累及皮質下。在基底核中也描述有神經細胞喪失、顆粒空泡變性和有神經原纖維纏結的神經元。非皮質區可見到神經原纖維纏結、老年斑和顆粒空泡變性。基底核有彌散的膽鹼能纖維投XX到皮質。這提示其受累可能是AD患者膽鹼能缺陷的原因。在腦幹的藍斑和迷走神經核中,細胞密度和活性也減少。一般認為AD皮質發生變化的原因在於皮質下系統不能利用特殊的神經遞質。但Mamn等研究發現皮質和皮質下神經元的損害都很嚴重。皮質下神經細胞變性的程度與痴呆的程度密切相關,表明皮質和皮質下損害對痴呆的產生同等重要。二者的病理關係可能是原發或繼發的,也可能共同存在,平行發展。Mamn等還發現神經原纖維的變性是皮質和皮質下神經細胞共同的基本異常變化。提出皮質和皮質下平行,共同存在的病理變化可能是AD的發病機制。神經細胞的異常使產生蛋白質的能力下降,而這些蛋白質具有維持正常生理功能的作用。

  AD的神經遞質研究發現有特殊遞質變化,且變化的區域有選擇性。化學檢查證明膽鹼能系統中有關酶特別受累,如乙酰膽鹼、膽鹼乙酰轉換酶和乙酰膽鹼酯酶全部減少。AD突觸后乙酰膽鹼受體正常,提示本病主要累及突觸前膽鹼能神經元,化學變化的分佈與細胞變化分佈圖非常平行。在海馬、顳中回、頂葉和額葉皮質中,與乙酰膽鹼合成有關的酶-膽鹼乙酰化酶明顯減少。此外,還有單膠系統和氨基酸類神經遞質的改變。

  總之,AD的病理學改變包括神經原纖維纏結、老年斑、顆粒空泡變性、神經元喪失和星形細胞增生。受累神經元有樹狀突的進行性變性,蛋白合成活性降低,神經細胞傳遞受損。神經元功能、細胞連接性和突觸的關係被破壞。突觸前膽鹼神經元特別受損害。這種受累神經元集中在顳葉後部、頂葉和額葉聯合皮質區以及海馬。智能受損的嚴重度和模式與神經元變化的量和區域分佈有關。

  在討論AD的神經病理學時,還應考慮到澱粉樣血管病。澱粉樣血管病又稱嗜剛果或斑樣血管病,是一種在大腦半球軟膜和皮質實質血管的中層和內層中,有澱粉樣物質沉著的血管性疾病。繼發於血管病的梗死或腦內出血可與AD的病理變化同時發生。也可以說AD的患者常有澱粉樣血管病的病理改變。二者並存的情況可達到27%~89%,且隨年齡增長,併發率也增多。

  另一值得提出的是AD患者除臨床可見帕金森病的癥狀和體征外,在病理上也可能見到黑質的病理改變。Leverenz等在40例經臨床和屍檢診斷為AD的患者中,發現伴有帕金森病癥狀的20例中,18例有黑質的病理學改變;14例有kewy體。認為AD和帕金森病之間可能有某種聯繫,聯繫的基礎則不明。

[癥狀]

阿爾茨海默病早期癥狀有哪些?

  一.癥狀

  1.患者起病隱襲,精神改變隱匿,早期不易被家人覺察,不清楚發病的確切日期,偶遇熱性疾病、感染、手術、輕度頭部外傷或服藥患者,因出現異常精神錯亂而引起注意,也有的患者可主訴頭暈、難於表述的頭痛、多變的軀體癥狀或自主神經癥狀等。

  2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘 是AD的重要特徵或首發癥狀。

  (1)近記憶障礙明顯:患者不能記憶當天發生的日常瑣事,記不得剛做過的事或講過的話,忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處,易忘記不常用的名字,常重複發問,以前熟悉的名字易搞混,詞彙減少。遠事記憶可相對保留,早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片,發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

  (2)Korsakoff遺忘狀態:表現為近事遺忘,對1~2min前講過的事情可完全不能記憶,易遺忘近期接觸過的人名、地點和數字,為填補記憶空白,病人常無意地編造情節或遠事近移,出現錯構和虛構,學習和記憶新知識困難,需數周或數月重複,才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名。檢查時重複一系列數字或詞,即時記憶常可保持,短時和長時記憶不完整,但仍可進行某些長時間建立的模式。

  3.認知障礙(cognitive impairment) 是AD的特徵性表現,隨病情進展逐漸表現明顯。

  (1)語言功能障礙:特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語,口語由於找詞困難而漸漸停頓,使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙,則採用迂迴說法或留下未完成的句子,如同命名障礙;早期複述無困難,後期困難;早期保持語言理解力,漸漸顯出不理解和不能執行較複雜的指令,口語量減少,出現錯語症,交談能力減退,閱讀理解受損,朗讀可相對保留,最後出現完全性失語。檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜、車輛、工具和衣服名稱,AD患者常少於50個。

  (2)視空間功能受損:可早期出現,表現為嚴重定向力障礙,在熟悉的環境中迷路或不認家門,不會看街路地圖,不能區別左、右或泊車;在房間里找不到自己的床,辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外,穿外套時手伸不進袖子,鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關係,不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫,不會使用常用物品或工具如筷子、湯匙等,仍可保留肌力與運動協調。系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關係障礙,以及一側視路內的刺激忽略。

  (3)失認及失用:可出現視失認和面容失認,不能認識親人和熟人的面孔,也可出現自我認識受損,產生鏡子征,患者對著鏡子里自己的影子說話。可出現意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用,不能正確地完成連續複雜的運用動作,如叼紙煙、划火柴和點煙等。

  (4)計算力障礙:常弄錯物品的價格、算錯賬或付錯錢,不能平衡銀行賬戶,最後連最簡單的計算也不能完成。

  4.精神障礙

  (1)抑鬱心境、情感淡漠、焦慮不安、XX、欣快和失控等,主動性減少,注意力渙散,白天自言自語或大聲說話,害怕單獨留在家中,少數病人出現不適當或頻繁發笑。

  (2)部分病人出現思維和行為障礙等,如幻覺、錯覺、片段妄想、虛構、古怪行為、攻擊傾向及個性改變等,如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇,懷疑子女偷自己的錢物或物品,把不值錢的東西當作財寶藏匿,認為家人作密探而產生敵意,不合情理地改變意願,持續憂慮、緊張和激惹,拒絕老朋友來訪,言行失控,冒失的風險投資或色情行為等。

  (3)貪食行為,或常忽略進食,多數病人失眠或夜間譫妄。

  5.檢查可見早期患者仍保持通常儀錶,遺忘、失語等癥狀較輕時患者活動、行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安、易激惹或少動,不注意衣著,不修邊幅,個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動,但不能執行指令動作。通常無錐體束征和感覺障礙,步態正常,視力、視野相對完整。如病程中出現偏癱或同向偏盲,應注意是否合併腦卒中、腫瘤或硬膜下血腫等,疾病晚期可見四肢僵直、錐體束征、小步態、平衡障礙及尿便失禁等,約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征,伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠護理。

  AD的臨床分期:

  第1期(病期1~3年):主要表現為學會新知識有障礙,遠期回憶能力有損害。視空間技能損害表現為圖形定向障礙,結構障礙。語言障礙表現為列述一類名詞能力差,命名不能。人格障礙表現為情感淡漠。偶有易激惹或悲傷。運動系統正常。EEG和CT檢查表現均正常。

  第2期(病期2~10年):記憶力障礙表現為近及遠記憶力明顯損害。視空間技能損害表現為構圖差。空間定向障礙。語言障礙表現為流利型失語。計算力障礙表現為失算。運用能力障礙表現為意想運動性失用。人格障礙表現為漠不關心,淡漠。運動系統表現為不安,EEG表現為背景腦電圖為慢節律,CT表現為正常或腦室擴大和腦溝變寬。

  第3期(病期8~12年):此期表現為智能嚴重衰退,運動功能障礙表現為四肢強直或屈曲姿勢,括約肌功能損害表現為尿、便失禁。EEG表現為彌散性慢波,CT表現為腦室擴大和腦溝變寬。

  二.診斷

  到目前為止,尚未找到對AD的臨床診斷有特異性的標誌。長期以來認為AD的確診要靠病理診斷;且認為除了病理診斷,在生前做出正確診斷是不可能的。臨床誤診可達到27%~57%。在流行病學調查中,只能依據縱向觀察來提高臨床診斷的準確性。流行病學調查的AD的發病率和患病率有很大差異,一個重要的原因是臨床診斷的標準和依據不同。有些學者企圖用腦活檢做出生前正確診斷。如計算海馬區神經原纖維纏結和老年斑數;如25個顯微鏡視野中各有1個以上時,與臨床診斷的符合率可達81%~88%。由於正常老年人也有一定數量的神經原纖維纏結和老年斑,且有同樣的分佈,評價活檢的診斷價值應慎重。

  目前臨床廣泛應用NINCDS-ADRDA診斷標準,由美國國立神經病語言障礙卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相關疾病協會(ADRDA)建立的NINCDS-ADRDA專題工作組(1984)推薦,內容如下。 1.很可能的Alzheimer病(probable Alzheimer’s disease) ①臨床檢查確認痴呆,神經心理測試MMSE及Blessed痴呆量表支持;②必須有2種或2種以上認知功能障礙;③進行性加重的記憶力及其他智能障礙;④無意識障礙,可伴精神和行為異常;⑤發病年齡40~90歲,多發於65歲后;⑥排除其他可導致進行性記憶和認知功能障礙的腦部疾病。

  2.可能的Alzheimer病(possible Alzheimer’s disease) ①特殊認知功能障礙進行性加重,如語言(失語)、運動技能(失用)和知覺(失認);②日常生活能力減退和行為異常;③類似疾病家族史,並有神經病理證據;④實驗室檢查:腰穿常規檢查,EEG呈非特異性改變如慢活動增加,CT檢查顯示腦萎縮,必要時可複查。

  3.排除導致痴呆的其他腦部疾病,Alzheimer病的臨床特點 ①疾病進展過程中可有穩定期;②合併癥狀包括抑鬱、失眠、尿失禁、妄想、錯覺、幻覺、感情或行為失控、體重減輕等;③某些患者有神經系統體征,尤其疾病後期,如肌張力改變、肌陣攣或步態失調等;④疾病後期可能有抽搐發作;⑤CT檢查腦為正常範圍。

  4.不支持可能的Alzheimer病的臨床特徵 ①突發卒中樣起病;②局灶性神經系統體征如偏癱、感覺缺失、視野缺損和共濟失調,尤其疾病早期發生;③病程早期出現抽搐發作和步態障礙。

  5.可考慮為Alzheimer病的臨床癥狀 ①病人有痴呆綜合征的表現,但缺乏足以引起痴呆的神經、精神或軀體疾病證據;②患者可伴軀體或腦部疾病,但不能導致痴呆;③患者表現為單一認知功能障礙,有進行性加重病程,缺乏明顯的病因。

  6.確診的Alzheimer病(definite Alzheimer’sdisease) ①符合很可能的Alzheimer病的臨床診斷標準;②屍檢或腦活檢組織病理改變符合Alzheimer病的特徵表現。

[食療]

阿爾茨海默病吃什麼好?

  老年痴呆食療方:

  方1 扁豆米粥

  組成:扁豆20克,粳米50克。

  用法:扁豆洗凈,置鍋中,加清水500毫升,加粳米,急火煮開5分鐘,改文火煮煎30分鐘,成粥,趁熱食用。

  功效:補脾益氣。

  主治:老年痴呆,屬心脾兩虛型,思慮過度,面唇色淡,氣弱少言,頭暈心悸,納差者。

  方2 龍眼肉米粥

  組成:龍眼肉30克,粳米50克。

  用法:龍眼肉洗凈,置鍋中,加清水500毫升,加粳米,急火煮開5分鐘,改文火煮煎30分鐘,成粥,趁熱食用。

  功效:補益心脾。

  主治:老年痴呆,屬心脾兩虛型,思慮過度,食少心悸,頭暈、面色不華者。

  方3 肥羊肉湯

  組成:肥羊肉50克。

  用法:肥羊肉洗凈,切小塊,開水浸泡1小時,去浮沫,加蔥、姜、黃酒,急火煮開2分鐘,改文火煨1小時,分次食用。

  功效:補益心脾。

  主治:老年痴呆症,屬心脾兩虛型,思慮過度,納差心悸,氣短少言者。

  方4 泥鰍燉豆腐

  組成:泥鰍50克,豆腐200克。

  用法:泥鰍活殺,去內臟,洗凈,切成小段,置碗中,加豆腐、黃酒、蔥、姜,隔水清燉30分鐘,分次食用。

  功效:補心益氣,健脾。

  主治:老年痴呆,屬心脾兩虛型,思慮過度,納差心悸,氣短少言,周身乏力者。

  方5 銀耳瘦肉米粥

  組成:銀耳20克,瘦肉50克,粳米50克。

  用法:銀耳洗凈備用,豬瘦肉洗凈,切成絲狀。銀耳、肉絲同置鍋中,加清水500毫升,加粳米,急火煮開3分鐘,改文火煮煎30分鐘,成粥,趁熱食用。

  功效:滋陰補虛。

  主治:老年痴呆,屬腎精虧虛型,足下熱痛,耳鳴耳聾,腰膝酸軟盜汗者。

  方6 杞子炒肉絲

  組成:杞子20克,豬瘦肉50克。

  用法:杞子洗凈備用,豬瘦肉洗凈,切成絲狀。起油鍋,杞子、肉絲同炒,加黃酒。食鹽、味精,調味后即可食用。

  功效:滋陰益腎。

  主治:老年痴呆,屬腎精虧虛型,耳聾耳鳴,五心煩熱、腰膝酸軟者。

  方7 山藥燉乳鴿

  組成:山藥20克,杞子20克,乳鴿1只。

  用法:山藥洗凈,切成片,杞子洗凈,乳鴿活殺,去毛去內臟,切成小塊。山藥、杞子、乳鴿同置鍋中,加黃酒、蔥、姜,隔水清燉30分鐘,分次食用。

  功效:補腎益精。

  主治:老年痴呆,屬腎精虧虛型,足下熱痛,耳鳴耳聾、頭暈乏力,盜汗,口乾者

  方8 松子仁米粥

  組成:松子仁20克,粳米50克。

  用法:松子去殼留仁,置鍋中,加清水500毫升,加粳米,急火煮開3分鐘,改文火煮煎30分鐘,成粥,趁熱食用。

  功效:滋補肝腎。

  主治:老年痴呆,屬腎精虧虛型,足底發熱,耳鳴耳聾,盜汗口苦者。

  方9 山藥羊肉羹

  組成:山藥30克,羊肉50克。

  用法:山藥洗凈,切成絲狀,羊肉洗凈,切成絲狀,開水浸泡1小時,去浮沫,撈起。山藥、羊肉同置鍋中,加清水200毫升,急火煮開3分鐘,去浮沫,加黃酒、蔥、姜、食鹽,改文火煮煎20分鐘,加蒜粉,調味成羹,分次食用。

  功效:滋補肝腎。

  主治:老年痴呆,屬腎精虧虛型,耳聾耳鳴,腰膝乏力,頭暈盜汗者。

  營養不良和體重的維持對於阿爾茨海默病患者是很重要的方面。

  ● 多次少量進食。攝入相同計量的食物,每天進食5-6次比3次要容易的多。

  ● 日常補足維生素/金屬元素。

  ● 液體食物供給可能更有效。

  在做任何膳食更改變化前需要咨詢你的醫生。

  最基礎的:

  ● 吃一系列不同種類的食物。

  ● 通過平衡運動和飲食,保持適宜的體重。

  ● 低脂低膽固醇飲食。

  ● 限製糖的攝入。

  ● 調節飲食中鹽的含量。

  ● 每天喝重約8盎司玻璃杯的水(除非你有像充血性心衰等其他限制飲流量的疾病)。

  ● 你可以飲用含酒精成分的飲料(但是得請示你的醫生)。

  以上資料僅供參考,詳情請詢醫生。

[預防]

阿爾茨海默病應該如何預防?

  保健:

  1心理關愛與保健阿爾茨海默患者需要心理的關心和醫護的幫助,因此盡量給AD患者提供一個舒適、安寧的療養環境。要尊重患者、充滿寬容並給予愛心,對患者的精神癥狀和性格變化應理解,用誠懇的態度對待患者,對於嘮叨的患者不要橫加阻擋或指責,而是耐心聽其訴說。讓AD患者保持樂觀愉悅的情緒,一方面醫護人員與AD患者多一些言語交流,誘導他們學會自娛自樂,幫助他們消除孤獨感、失落感,避免過度精神緊張和工作過度疲勞,保證足夠有效的睡眠,生活規律,保持心理健康。另一方面盡量滿足其合理要求,若有些要求不能滿足時應耐心解釋,避免使用傷害其感情或自尊心的語言和行為,以造成其情緒低落。甚至發生攻擊XX,傷人毀物。

  另外,老年期痴呆患者的智能下降、記憶力減退、反應遲鈍,常常犯錯。針對這些,應抓住一切與患者接觸的機會,不失時機地說一些簡單的字、詞、句等讓患者重複,鼓勵老年人勤用腦,多思考,讀書看報聽新聞,多做手指運動,勤寫記錄,逐漸提高痴呆老人的記憶能力,恢復其智力水平。

  2運動療法老年參加適度的體育活動有利於預防老年痴呆症的發生m。本療法採用ABAB設計分4個階段進行,即第一基線期(A)、第一治療期(B)、第二基線期(A)、第二治療期(B)。在此期間進行身體意識治療,以增強觸覺感覺輸入為基礎,建立一個本體感覺和動覺模型,以幫助產生皮質下身體形象。以改善功能性運動。老年性痴呆患者學習新知識困難,同時伴有失行、失認,不能進行複雜的運動,因此早期即以簡單的日常習慣或過去習慣的活動項目,明確順序一項一項的反覆進行,並予適當的指導和幫助,以增強運動感,改善腦功能。

  3阿爾茨海默患者及家屬的健康教育 近幾十年來行為科學理論發展迅速,涉及健康相關行為並指導健康教育計劃,實施和評價起著重要的作用。健康教育由一系列有組織、有計劃的信息傳播和教育活動組成,目的在於幫助個體和群體掌握衛生保健知識樹立健康概念,從而採納有益於健康的行為和生活方式,實現減少疾病、保護健康、提高生活質量的最終目的。健康教育的核心是行為的改變,包括終止危害健康的行為,實踐有利健康的行為以及強化已有的健康行為等。實際工作中,並非所有的健康教育干預都能取得成功,只有為對目標行為及其影響因素有了明確認識時健康教育活動才有可能達到預期的目的。

[治療]

阿爾茨海默病治療前的注意事項?

  老年性痴呆是老年人中危害甚大的疾病之一。隨著人的壽命不斷提高亦日漸增長,對此病的預防對老年人來說是非常重要的。

  一級預防:對AD的預防由於迄今為止病因未明,有些危險因素在病因中已提到過的,有些是可以預防和干預的。如預防病毒感染,減少鋁中毒,加強文化修養,減少頭外傷等。

  二級預防:因AD確診困難,故需加強早期診斷技術,早期進行治療。一般認為AD是衰老過程的加速。Jobst等對確定的和可能性大的AD和無認知功能缺陷的老年人每年做1次頭顱CT檢查。由不知臨床診斷者測量中部顳葉厚度。結果確定的和可能性大的AD患者顳葉萎縮明顯快于無認知缺損的老年人。故對疑有此病和確定此病的老年人,定期做此方面的檢查,並給予積極的治療是非常必要的。

  三級預防:雖然AD的患者的認知功能減退,但仍應盡量鼓勵患者參與社會日常活動,包括腦力和體力活動。尤其是早期患者,盡可能多的活動可維持和保留其能力。如演奏樂器、跳舞、打牌、打字和繪畫等,都有助於病人的生活更有樂趣,並有可能延緩疾病的進展,因為嚴重的痴呆患者也可對熟悉的社會生活和熟悉的音樂起反應。

  具體做法如下:

  一、要從心理、性格、飲食營養、空氣質量等內外環境因素等方面加強預防。其中心理因素特別重要。要注意保持良好的


推薦閱讀