「凍僵」現象

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[介紹]

    凍僵又稱意外低溫(accidental hypothermia),是寒冷環境引起體溫過低所導致以神經系統和心血管損傷為主的嚴重的全身性疾病凍傷(forstbite)是寒冷引起的局部組織損傷,以四肢面部為多見。

[預防]

「凍僵」現象應該如何預防?

  預防主要是保暖,局部塗擦凍傷藥水或軟膏水皰不宜刺破,任其自然乾枯。防止創面繼發感染

[檢查]

「凍僵」現象應該做哪些檢查?

  凍僵多發生於在寒冷環境中逗留和工作時間過久,而其保暖禦寒措施不足,陷埋于積雪或浸沒于冰水等情況時也可發生。凍傷可發生在氣溫不太低,甚至在0℃以上,常由於穿著過緊或潮濕的鞋靴引起。老人、嬰兒體質極度衰弱者和慢性心血管病,前腦垂體和甲狀腺機能減退、腦血管意外後遺症患者,偶爾在溫度過低的室內亦可發生凍僵和凍傷。飢餓疲勞、酒後等更易誘發本病

  凍僵是寒冷刺激腦前視區的皮溫和深溫受體,通過腎上腺素交感神經使體表血管收縮以保持體溫,同時通過運動神經增加肌肉張力和抖動來產生熱量。但是所增加的熱量都是有限的,僅比安靜狀態時增加40%~60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加,在5℃的環境中,氧耗量約增加3倍,心輸出量增加95%。寒冷影響意識思維活動,降低對外界的反應性和工作能力。當寒冷繼續存在,使體溫下降到35℃以下稱低溫。低溫影響腦和心臟功能,並妨礙葡萄糖能量代謝。體溫在26~33℃時,寒冷直接作用於心肌、使心跳減慢和心律失常;17~26℃時,血紅蛋白與氧親和力增高,氧釋放減少,使組織缺氧;12℃時,細胞膜鈉通道阻斷,鈉離子不能XX細胞內,使肌纖維應激反應,並出現感覺和運動神經麻痹,周圍血管擴張而導致失熱,進一步引起體溫下降。倘若低溫為時較短,體溫回升時神經和肌肉的功能可以恢復。如果低溫持續數小時,神經和肌肉發生退行性變,即使體溫恢復正常,其功能亦難以恢復。凍僵損傷血管內皮細胞,解凍后血管腔內易形成血栓和引起組織缺血性壞死

  凍傷是局部溫度過低,致使局部血管先收縮、后擴張,毛細血管壁通透性增加,血漿滲出,組織水腫,血管內血液濃縮和血管壁損害,形成血栓以致引起組織壞死。病變可僅限於皮膚或累及深部組織,包括肌肉和骨骼

[混淆]

「凍僵」現象容易與哪些癥狀混淆?

  凍傷處局部皮膚蒼白冰冷、疼痛麻木。根據損害程度臨床分為四度,第一、二度主要為組織血循環障礙,第三、四度有不同深度的組織壞死。

  一度:皮膚淺層凍傷。初起皮膚蒼白、繼為藍紫色,以後有紅腫、發癢、刺痛感覺異常

  二度:為皮膚全層凍傷。除紅腫外,出現水皰,皰破后易感染。如無感染,經2~3周后水流乾枯成痂。

  三度:凍傷累及皮膚全層和皮下組織。皮膚由蒼白色漸變為藍色,轉而為黑色,感覺消失。壞死組織脫落形成潰瘍,易繼發感染。愈合后可留疤痕,並可影響功能。

  四度:皮膚、皮下組織、肌肉,甚至骨骼均被凍傷。凍傷部位呈暗灰色,邊緣可有水腫和水皰,感覺和運動完全喪失。2~3周后壞死組織分界清晰,形成乾性壞疽,有水腫和繼發感染轉為濕性壞疽。常后遺有傷殘功能障礙。少數可併發肺炎、心包炎等感染。

  凍僵多發生於在寒冷環境中逗留和工作時間過久,而其保暖禦寒措施不足,陷埋于積雪或浸沒于冰水等情況時也可發生。凍傷可發生在氣溫不太低,甚至在0℃以上,常由於穿著過緊或潮濕的鞋靴引起。老人、嬰兒、體質極度衰弱者和慢性心血管病,前腦垂體和甲狀腺機能減退、腦血管意外後遺症患者,偶爾在溫度過低的室內亦可發生凍僵和凍傷。飢餓、疲勞、酒後等更易誘發本病。

  凍僵是寒冷刺激腦前視區的皮溫和深溫受體,通過腎上腺素能交感神經使體表血管收縮以保持體溫,同時通過運動神經增加肌肉張力和抖動來產生熱量。但是所增加的熱量都是有限的,僅比安靜狀態時增加40%~60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加,在5℃的環境中,氧耗量約增加3倍,心輸出量增加95%。寒冷影響意識和思維活動,降低對外界的反應性和工作能力。當寒冷繼續存在,使體溫下降到35℃以下稱低溫。低溫影響腦和心臟功能,並妨礙葡萄糖等能量代謝。體溫在26~33℃時,寒冷直接作用於心肌、使心跳減慢和心律失常;17~26℃時,血紅蛋白與氧親和力增高,氧釋放減少,使組織缺氧;12℃時,細胞膜鈉通道阻斷,鈉離子不能XX細胞內,使肌纖維無應激反應,並出現感覺和運動神經麻痹,周圍血管擴張而導致失熱,進一步引起體溫下降。倘若低溫為時較短,體溫回升時神經和肌肉的功能可以恢復。如果低溫持續數小時,神經和肌肉發生退行性變,即使體溫恢復正常,其功能亦難以恢復。凍僵損傷血管內皮細胞,解凍后血管腔內易形成血栓和引起組織缺血性壞死

  凍傷是局部溫度過低,致使局部血管先收縮、后擴張,毛細血管壁通透性增加,血漿滲出,組織水腫,血管內血液濃縮和血管壁損害,形成血栓以致引起組織壞死。病變可僅限於皮膚或累及深部組織,包括肌肉和骨骼。

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