藥物過敏

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藥物過敏也叫藥物變態反應,是因用藥引起的過敏反應。過敏反應是一類不正常的免疫反應。免疫反應 的異常,無論是過強或過弱,對身體都是不利的,會引起一系列的病變;由藥物引起的這種情況就是藥物過敏。常表現為皮膚潮紅、發癢、心悸皮疹呼吸困難,嚴重者可出現休克或死亡。

治療方法

(一)去除病因

  停用一切可疑的致病藥物是必須首先採取的步驟,切忌在已經出現藥物反應的先兆表現時繼續用藥的作法。

(二)支持療法

  給患者以有利的條件,避免不利因素,以期順利地渡過其自限性病程,如卧床休息、飲食富於營養,保持適宜冷暖環境,預防繼發感染等。

(三)加強排泄

  酌情採用瀉劑、利尿劑,以期促進體內藥物的排出。

(四)藥物治療

  需根據病情輕重採取不同措施。   1.輕症病例抗組胺藥物1~2種口服;②維生素C 1g靜注,日1次;③10%葡萄糖酸鈣或10%硫代硫酸鈉10ml靜注,日1~2日;④局部外搽含有樟腦薄荷的爐甘石洗劑、振蕩洗劑或撲粉,一日多次,以止癢、散熱消炎、,一般一周左右可痊愈。   2.病情稍重的病例 指皮疹比較廣泛,且伴發熱者。①卧床休息;②塗上述藥物;③強的松每日20~30mg,分3~4次口服,一般2周左右可完全恢復。   3.嚴重病例 包括重症多形紅斑、大皰性表皮壞死松解形和全身剝脫性皮炎葯疹。應立即採取下列措施:   ⑴皮質固醇氫化可的松300~500mg,維生素C3g,10%氯化鉀20~30ml加入5~10%葡萄糖液1000~

藥物反應(18張)2000ml緩慢滴注,日1次,宜保持24小時連續滴注,待體溫恢復正常皮疹大部分消退血象正常時,可逐漸遞減激素用量直至改用相當量的強的松或地塞米松口服。如皮疹消退,全身情況進一步好轉,再逐步減少激素口服量,原則是每次減量為當日用量的1/6~1/10,每減一次,需觀察3~5日,隨時注意減量中的反跳現象。在處理重症葯疹中存在的問題往往是出在激素的用量或用法不當方面,如開始劑量太小或以後減量太快。   ⑵抗組胺藥物:選用二種同時口服。   ⑶輸新鮮血液輸血漿:每次200~400ml,每周2~3次,一般4~5次即可。   ⑷抗生素:選用適當抗生素以預防感染,但必須慎重,因嚴重葯疹患者,常處於高度過敏狀態,不但容易發生藥物的交叉過敏,而且可能出現多原性敏感,即對與原來致敏藥物在結構上完全無關的藥物產生過敏,引起新的葯疹。   ⑸局部治療:在重症葯疹患者,對皮膚及粘膜損害的局部治療和護理非常重要,往往成為治療成敗的關鍵。早期急性階段,皮損可用大量撲粉或爐甘石洗劑,以保護皮膚和消炎、消腫。如有滲液,可用生理鹽水或3%硼酸溶液濕敷,每日更換4~6次,待乾燥后改用0.5%新霉素、3%糖餾油糊劑,每日1~2次。   結膜角膜常受累,必須及時處理,可用生理鹽水或3%硼酸水沖洗,清除分泌物,滴醋酸去炎松或氫化可的松眼液,每3~4小時一次,每晚擦硼酸或氫化可的松眼膏,以防角膜剝脫導致失明及結膜粘連口腔及唇部粘膜損害常妨礙進食,可用復方硼砂液含漱,日數次,外搽粘膜潰瘍膏或珠黃散錫類散等。對無法進食者可用鼻飼。   ⑹如伴發心、肺、肝、腎及腦等臟器損害以及造血機能障礙等需及時作用應處理。   ⑺密切注意水與電解質的平衡;並酌情給予三磷酸腺苷輔酶A肌苷維生素B6等藥物。

過敏類型

  毋庸置疑,引起藥物反應的直接原因當然是藥物。據本科60年代統計資料分析,引起葯疹的藥物主要有以下4類:即磺胺葯(占21.6%)、抗生素(占12.3%)及鎮靜安眠藥(占11%),總計占致病藥物的近60%。據1983~1992年住院的104例重型葯疹分析,致病藥物的前4類主要是:抗生素、抗痛風葯(各26例,分別占25%),磺胺葯(12例外中11.5%),與以往資料相比,致病藥物主次序列及種類均有不小變化,如磺胺葯致病比數則明顯減少,且僅為復方SMZ一種;抗痛風葯躍居首位,均為別嘌呤醇;抗生素中以頭孢菌素類為主。近幾年,報導較多尚有痢特靈、噻嗪類藥物、非類固醇抗炎劑、異菸進、對氨基水楊酸氯丙嗪、卡巴西平、免疫抑製劑、抗癌藥物、血清生物製品以及中草藥特別是一些中成藥製劑。   藥物反應發生的機理頗為複雜,有變態反應性,亦有非變態反應性或其他特殊機制。

(一)變態反應

  大多數葯疹發生與此有關。其主要依據是:①幾乎均發生藥理學所允許的用量下;②有一定的潛伏期;③患者僅對某種或某類藥物過敏,具有高度特異性;④對某種藥物已經致敏者,若再次用同樣藥物,即使微量,常導致葯疹複發;⑤應用與致敏藥物結構相近的藥物可出現交叉過敏;⑥用致敏藥物作皮試,可獲陽性結果;⑦少數藥物所致的以Ⅰ型反應為主的葯疹可作短時間脫敏;⑧抗過敏藥物,特別是皮質類固醇治療常見顯效。   化學性藥物多屬抗原,在XX體內后必須先與組織中某些蛋白質組分作共價結合成為全抗原(半抗原-載體複合物)才開始發揮作用。藥物抗原性的強弱與其其本身的化學結構有關,一般認為高分子量的或具苯核或嘧啶核的藥物,其抗原性較強,如青黴素G及其衍生物、多聚體、長效磺胺、苯巴比妥、復方阿司匹林等所引起的葯疹就比較多見;而抗原性弱或不具抗原性的藥物,如氯化鉀、碳氫鈉等則很少引起或不引起葯疹。   變應性藥物反應的類型不一,它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表現出來,有時在同一患者可以兼有兩種以類型反應。

(二)非變態反應

  1.毒性作用 多由於用量過大所致,如大劑量巴比妥類安眠藥物引起的中樞神經抑制氮芥白血寧等引起的骨髓抑制或肝損害;農藥1059、1605吸收引起的中毒反應等。   2.藥理作用 如抗組胺藥物引起的嗜睡;皮質類固醇引起的欣快感;菸酸引起的面部潮紅等。   3.光感作用 服用氯丙嗪、磺胺葯后,再受日光照XX,可引起主要發生暴露部位的皮炎。按其發生機理又可有光變應性和光毒XX兩種。   4.酶系統的擾亂 如大侖丁可通過干擾葉酸鹽的吸收和代謝,引起口腔潰瘍;13-順維生素A酸可改變脂質代謝引起黃瘤;異菸肼可影響維生素B6代謝而引起多發性神經炎。   5.沉積作用 藥物或其產物沉積于特殊組織中引起的反應,如鉍、汞、銀、鉛等重金屬鹽沉積于齒齦,砷劑沉積于皮膚(色素沉著、角化),及阿的平引起的皮膚發黃等。   6.特殊的局部刺激作用 如阿司匹林可直接腐蝕胃粘膜,引起胃出血胃潰瘍磺胺結晶阻塞腎小管腎盂和輸管,引起尿痛血尿、尿少甚至尿閉等。   7.菌群失調 人體內的正常菌群,在多年共同進化過程中能相互適宜,一些菌群能抑制另一些菌群過度繁殖,某些菌群尚能合成維生素B族維生素K,供機體健康需要。總之,微生物與微生物之間,微生物與機體間均達到矛盾的統一。但如果長期或大量應用抗生素、皮質固醇或免疫抑製劑,可擾亂這些平衡。如廣譜抗生素的應用常可導致條件致病菌的感染。   8.致畸、致癌作用 某些藥物長期應用后可能有致畸、致癌作用,如沙利度胺(thalidomide)及維A酸(tretinon)等。

(三)影響因素

  除上述作為直接致病因素的藥物本身及其可能的致病機制外,以下幾方面的因素在藥物反應的發生、發展中也往往直到一定作用。   1.用藥情況   ⑴濫用:多數是由於醫師用藥原則掌握不嚴,隨意投藥。還有一部分是由於患者一知半解地應用自備藥物或自購藥物服用而引起藥物反應。   ⑵錯用:醫生開錯處方,或藥房發錯葯,抑或患者錯服藥物,當然這些都屬偶然事件。   ⑶服藥自殺:這是極少見現象。   ⑷用藥劑量:用藥劑量過大,可引起嚴重甚至死亡。但有時正常劑量也可出現藥物反應,這與不同個體對藥物的吸收、代謝和排泄速度不同有關,特別是老年患者更應密切注意。   ⑸用藥療程;急XX癥,用藥時間一般不長,即使所用藥物毒性較強,其危害性也可能較少。但慢XX癥,特別象癌腫患者,所用抗癌藥物療程較長,往往發生藥物的積蓄作用,產生毒性產生。當然,也有些藥物如安眠藥、鎮靜劑等,在長期重複應用搬弄是非,可引起葯癮作用。   ⑹用藥種類過多:對於有過敏體制的有,一般用藥種類越多,發生反應的機會亦越多。這可能是由於藥物之間的交叉反應,或協同作用所致。   ⑺用藥途徑:一般認為藥物通過注XX比口服較易引起反應。外用抗原性強的藥膏,如磺胺、四環素軟膏等吸收后藥物反應的姓率亦遠高於口服者。外用硼酸溶液濕敷因藥物吸收過量引起嬰兒死亡的事例早有報告孕婦哺乳期婦女服用的藥物,可XX胎兒或嬰兒體內引起反應。   ⑻交叉過敏:很多在結構上有共同之處的藥物,例如含有共同「苯胺」核心的磺胺葯、普照魯卡因、對氨水楊酸等均可引起相同的反應,稱之為交叉過敏。這種反應在第一次用藥10小時左右即可發生,而不需要經過4~5日以上的潛伏期。   ⑼重用致敏藥物:如患者對某一種藥物已發生過敏而以後再重複應用可發生更為嚴重的反應。致敏藥物的重用通常是由於:①醫生的疏忽,未了解患者過去的藥物反應史;②患者未主動告訴醫生他的藥物過敏史;③用了可發生交叉過敏的藥物;④個別處於高敏狀態的葯疹患者,容易對本來不敏感的藥物發生過敏反應。   ⑽注XX器不潔:不潔的注XX器、針頭、針筒、藥瓶、皮管等均可能由於將某些致熱原帶入體內引起不良反應。   2.機體情況   ⑴性別:藥物反應男女均可姓,但男略多於女(3∶2)。由於性別上的差異,雌性激素灰黃霉素可引起男性乳房發育,而雄性激素會引起女性患者的男性化。   ⑵年齡兒童除對麻醉劑較成人敏感外,對一般藥物有較大的耐受性。兒童對藥物的過敏反應亦較少見。   ⑶特異質反應(idiosyncrasy):即不是通過免疫機理髮生的一種對藥物的異常反應。發生原因不明。   ⑷遺傳因素:如具有遺傳過敏(atopy)體質的患者,對青黴素類藥物有發生嚴重反應的潛在危險性。   ⑸過敏或變應性體質:大多數藥物反應是發生在具有一定的過敏性體質的患者。其變應性發病機理已在前面論及。

病理改變

  由藥物反應引起的組織病理變化與非藥物引起的大多相似,缺乏特異性,亦無診斷價值,故此處從略。

流行病學

  建國以來,由於醫藥衛生事業的飛躍發展,新藥品種不斷增加,廣大病人用藥的機會也日益增多,因而,藥物反應也有明顯增多趨勢。據我校皮膚科建國后10年的統計,難葯疹一項就從1949年占皮膚科初診病人的0.1%增加到1958年的1.2%,增加了12倍,上海市幾個大醫院的統計顯示,葯疹從1949~1954年占皮膚科20萬初診病人的0.5%增至1955~1958年28萬病人的1.2%,與前者基本一致。最近,我校皮膚科統計了1982~1986年5年中38萬初診病人,葯疹患者就診比數又增至2.37%。1983~1991年我校華山醫院皮膚科住院的2418人中有葯前208例,占8.6%。以往,藥物反應多見於城市,近年來由於醫藥的普及,藥物反應在農村中亦較前多見。由於中草藥的廣泛應用,中藥引起的藥物反應有所增加。實際上,幾乎每人在一生中都有機會接觸這種或那種藥物,因此,幾乎所有人在一定的情況下都有可能產生某種藥物反應。隨著藥物品種的不斷增加,藥物反應的類型和表現也發生了相應的變化。藥物大都是醫生給予的,因此,藥物反應主要是醫源性疾病。若醫生在用藥時間能謹慎從事,藥物反應雖不可能完全避免,但肯定可能大大地減少。

臨床表現

  由於藥物反應可累及到各個系統和器官,範圍廣,有全身的亦有局部的。本節只討論部分典型的葯疹和少數特殊類型的藥物反應。

(一)變應性葯疹

  這是葯疹中種類最多且最常見的一種類型。根據其潛伏期、發生髮展情況、皮疹表現及轉歸等,至少可分為10多個亞型,如固定性紅斑、猩紅熱樣紅斑、麻疹樣紅斑、蕁麻疹樣、多形紅斑樣、結節紅斑要、玫瑰糠疹樣、紫癜形及大皰性表皮壞死松解形等。它們具有下列一些共同點:①有一定潛伏期,一般為4~20日,平均7~8日,如已被致敏,再次用同樣藥物,常在24小時,平均7~8小時內即可發病。最短者僅數分鐘,遲者亦不超過72小時;②多數起病突然,可先有畏寒不適、發熱等前驅癥狀;③皮疹發生髮展,除固定紅斑外,照例呈泛發性和對稱分佈;④常伴輕重不一的全身XX,輕者可有不明顯,重者可頭痛寒戰高熱等;⑤病程有一定自限性,輕者在一周左右,重者亦不超過一月;⑥除在皰性表皮壞死松解形預后嚴重外,余均較好。以下分別介紹幾種有代表性的亞型。   1.固定性紅斑(固定疹) 是葯疹中最常見的一種,據統計占葯疹的22%~44%,本科909例葯疹中有318例為本形,占34.98%。常見的致病藥物為磺胺類(以長效磺胺占首位)、四環素類及鎮靜水腫性斑片,圓形或橢圓形,邊緣清楚,重者斑上有一至數水皰或大皰。紅斑數一至數片不等,分佈不對稱。可發生在任何部位,常好發於口唇及外XX器等皮膚粘膜交界處,常因摩擦引起糜爛。如複發,通常仍在原處發作,與前一次留下的色素斑完全或部分重疊,且常較前一次擴大、增多。皮損局部可伴瘙癢,皮損廣泛者間有不同程度的發熱。紅斑消退後常留下明日煌紫褐色色素斑,多年不退盡,具有診斷價值。少數不帶紫色的水腫性紅斑,則消退快,且可不留痕跡。個別病例可伴發多形紅斑樣、蕁麻疹樣或麻疹樣紅斑。   2.猩紅熱樣紅斑 皮疹發生突然,常伴以寒戰、發熱(38℃以上)、頭痛、全身不適等。皮疹開始為大、小片紅斑,從面頸、軀幹上肢下肢發展,24小時即可遍布全身,分佈對稱,呈水腫性、鮮紅色,壓之可退色。以後皮疹增多擴大,相互融合,可累及整個皮膚,酷似猩紅熱。但患者一般情況良好,而無猩紅熱的其他表現。皮疹發展至XX后,紅腫漸消,繼以大片脫屑,體溫之後鱗屑即逐漸變薄變細變少,似糠秕狀,皮膚恢復正常,全病程不超過一個月,一般無內臟損害。若皮疹象麻疹,則稱玫瑰糠疹形葯疹;余類推。   3.重症多形紅斑(Stevens-Johnso syndrome) 此系嚴重的大皰性多形紅斑,除皮膚損害外,眼、口、外XX器等出現嚴重的粘膜損害,有明顯糜、滲出。常伴寒戰、高熱。亦可併發支氣管炎肺炎胸腔積液腎臟損害。眼損害可導致失明。罹患該型葯疹者兒童多見。但必須指出,本癥候群有時並非藥物所引起。   4.大皰性表皮壞死松解形葯疹 這是我們1958年在國內首次見到的一種葯疹類型,臨床上比較少見,但相當嚴重。起病急,皮疹于2~3日內遍及全身。初為鮮紅或紫紅色斑。有時起病時呈多形紅斑樣,以後增多擴大,融合成棕紅色大片。嚴重者粘膜同時累及,可謂體無完膚。大片上出現鬆弛性大皰,形成很多平行的3~10cm長的皺褶,可以從一處推動到另一處。表皮極細薄,稍擦即破,顯示明顯的棘層松解現象。全身常伴40℃左右的高熱。重者可同時或先後累及胃、腸道、肝、腎、心、腦等臟器。曾見一例因本病死亡患者,其鼻飼管壁上密布脫落的粘膜。病程有一定自限性,皮疹常于2~4周后開始消退。如發生嚴重併發症或某些重要臟器的嚴重受累,或因處理不當可於2周左右死亡。   血液細胞總數多在10×109/L(10000/mm3)以上,中性粒細胞約80%,嗜酸閏細胞絕對計數為0或很低。重症死亡病例病理解剖發現:①表皮顯著萎縮,棘層細胞只有1~2層甚至全消失,細胞間和細胞內水腫,真皮充血水腫,有圍管小圓細胞浸潤膠原纖維破碎變懷。口腔粘膜病變與皮膚相似。②淋巴結腫大,髓質增生內皮粘膜增生腫大,皮質濾泡萎縮。③肝切面黃紅相間,可見瘀血,和肝細胞變懷。鏡檢示腳步上葉中央嚴重瘀血,殘留肝細胞脂變、離解;肝實質與匯管而分界不清,有的肝細胞邊界模糊不清,有的壞死溶解而被吸收。④腎切面腫脹包膜XX。鏡檢示血管充血,曲管濁腫,皮質間質內有淋巴細胞單核細胞為主形成的灶性浸潤。⑤腦灰質神經細胞呈各種變性枕葉神經細胞呈水樣變性、腫脹,間有衛星細胞現象。基底核小膠質細胞灶樣增生。⑥心肌有間質性水腫和瀰漫性輕度不圓細胞浸潤。   大皰性表皮壞松解形葯疹與Lyell(1956年)報告的中毒性表皮壞死松解症(toxic epidermal necrolysis)有不少相似這處,後者皮損似燙傷樣,不一定有大皰,局部疼痛明顯,無明顯內臟損害,且常複發。但也有人認為二者可能是同一疾病。

(二)其他類型葯疹

  病因尚未完全明確。類型較多,茲擇其要者分述如下:   1.全身剝脫性皮炎型 是葯疹中比較嚴重的類型之一,其嚴重性僅次於大皰性表皮壞死松解形葯疹,在未用皮質類固醇年代,其病死率很高。由於引起此型葯疹的用藥劑量較大或療程較長,故可能在變應XX基礎上合併有一定的毒XX。   本型葯疹不常見,據我科不完全統計,1949~1958年的909例葯疹中占2.53%,1959~1975年418例住院葯疹中本型占7.9%。1983~1992年收治的104例重症葯疹中本型葯疹有23例,占22%。由於病情嚴重,若不及時搶救。可導致死亡。   本症的特點是潛伏期長,常在20~20日以上;病程長,一般至少在一個月以上。整個病程發展可分為4個階段:①前驅期,表現為短暫性皮疹,如局限於胸、腹或股部的對稱性紅斑,自覺瘙癢,或伴發熱,此為警告癥狀,若此時即停葯可能避免發病。②發疹期,可緩慢地逐漸從面部向下發展,或開始為急性發作,以後路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹發作處於XX時,全身皮膚鮮紅腫脹,面部水腫顯著,常有溢液結痂,伴畏寒與發熱。部分患者可出現肝、腎、心等內臟損害。周圍血象白細胞總數多增高,一般在15×109~20×109/L(15000~20000/mm3)之間。③剝脫期,這是本症的特徵性表現。皮疹紅腫開始消退,繼而呈魚鱗狀至大片形脫屑,鱗屑晨可布滿床單、手如戴破手套,足如穿破襪子,並且反覆脫落,持續可達一至數月之久。頭髮、指(趾)甲亦常同時脫落。④恢復期,魚鱗狀脫屑變或糠秕狀,繼而逐漸消失,皮膚恢復正常。自應用皮質類固醇后,病程可以顯著縮短,預后亦大大改觀。   2.短程銻劑皮炎型 這是50年代中國採用酒古酸銻鉀靜脈注XX短程治療日本血吸蟲病時所見的一種輕型毒性皮炎。其特點為:①患病率高,一般在30%~40%以上,有的可高達60%~70%;②潛伏期短,均在開始治療后2~3日內發病;③均在銻劑用量達到0.3g后發疹;④夏季多見;⑤皮疹對稱分佈于面、頸、手背和手指伸面,偶見於胸腹部,酷似痱子,密集而不融合,炎症反應輕微,自覺微癢或燒灼感,個別有發熱等全身癥狀;⑥病程具自限性,即使不停葯,皮疹亦大多於3~5日內自行消失,伴以糠秕樣脫屑;⑦再治偶有複發。未見任何併發症和後遺症。組織化學檢查發現皮疹與正常皮膚含銻量無甚差異(均約2.5μg/dl)。組織病理似接觸性皮炎,無特異性。   3.XX狀增生型 多由於長期服用左碘、溴劑等引起。潛伏期常大一月左右。我們曾見2例,在全身紅斑形葯疹的基礎上出現散在分佈,不甚規則,顯著高出皮面,約3~4cm,直徑的蕈樣XX狀增殖肉芽腫,觸之相當堅實,主要發生於軀幹部。對症治療后逐漸消退,全程約3周。   4.紅斑狼瘡樣反應 自60年代初期發現肼屈嗪可以引起紅斑狼瘡樣反應后,迄今已知道有50多種藥物諸如青黴素、普魯卡因胺異煙肼、對氨基水楊酸、保泰松甲基硫氧嘧啶利血平滅滴靈及口服避孕藥物等,可引起這類反應。臨床上主要表現為多關節痛肌痛、多漿膜炎、肺部癥狀、發熱、肝脾和淋巴結腫大肢端發紺和皮疹等。本症與真正的紅斑狼瘡不同之處在於發熱、管型尿、血尿和氮質嗪引起的,在癥狀消失后,實驗室陽性可持續存在數月以至數年。   5.真菌病型反應 由於大量抗生素、皮質類固醇和免疫抑製劑的應用,常引起體內環境平衡擾亂和菌群失調,出現真菌病例反應,表現為白念珠菌、曲菌或皮膚癬菌感染,前兩者可有胃腸道、肺或其他內臟感染,可同時累及多個臟器。生前應用免疫抑製劑者屍解中發現嚴重的全身性真菌感染並非少見。值得注意的是一部分患皮膚癬菌病者,由於上述藥物的應用,癬病皮損範圍變得更加廣泛,且不易治療,即使治愈亦易複發,造成癬病防治上的困難。   6.皮質類固醇型反應 若激素應用 的劑量較大,時間較久,常可引起多種不良反應,甚至招致死亡。它引起的副作用主要有:①繼發性細菌或真菌感染:最多見;②胃腸道:「類固醇潰瘍」,甚至併發出血、穿孔;③中樞神經系統:欣快、易激動頭暈、頭痛、失眠等;④心血管系統:心悸、血壓升高、血栓形成心律不劑等;⑤內分泌系統:柯興樣癥候群、骨質疏鬆糖尿症、皮質功能減退及兒童生長發育抑制等;⑥皮膚:痤瘡、多毛、毛細血管擴張、瘀斑皮膚萎縮等;⑦眼:視力模糊眼壓增高、白內障青光眼等。   近年來,隨著新葯大量湧現,80年代有人提出了「新葯疹」的概念,使人們對藥物反應有了進一步認識。幾乎所有新葯均可引起各種不同的藥物反應。β-內酰胺類抗生素種類繁多,各種頭孢菌素類與青黴素類均可引起斑疹或斑丘類皮疹。細胞毒藥物可引起脫髮、蕁麻疹、毒性青皮壞死、光敏性皮炎口腔炎等。抗風濕新葯的種類也較多,可引起光敏性皮炎、蕁麻疹、紫癜、斑丘疹及口腔炎。利福平、D-青毒胺及硫甲丙脯酸(captopril)可引起斑丘疹、蕁麻疹及紅斑性天皰瘡(落葉型)。β-阻滯劑如何普洛稱(心得舒,alprenolol)、氧烯洛爾(心得平,oxprenolol)、普萘洛爾(心得安,proproanolol)等長期應用后可出現銀屑病樣皮疹,部分患者伴掌跖角化過度,還可引起濕疹、苔蘚樣疹和其他類型性多毛症,還可逆轉男性型脫髮、也可引起Stevens-Johnson綜合征

預防

  由於藥物反應發病率高,危害性大,嚴重者可致死亡,故重視預防有重要的意義,如醫生不隨便給葯,病人不濫用藥,藥物反應是可以大大減少的。   1.在用藥前,首先明確診斷,不要在病情未搞清前,採用多種藥物圍攻,以為總有一種藥物會產生效用,這樣易出現不必要的藥物反應。   2.對所用藥物的成分、性能、適應證、禁忌證、副作用、配伍禁忌等應全面熟習掌握,做到不濫用、錯用、多用藥物。   3.用藥前應詳細詢問患者有無藥物過敏史,特別是對有過敏性體質者更不可忽視。對有過藥物過敏反應者,應注意交叉敏感或多源笥敏感反應的發生。   4.用藥應有計劃性,劑量不宜過大,種類不宜過多,時間不宜過久,並定期觀察,特別是應用有一定毒性的藥物,如免疫抑製劑、抗癌藥物等,更應嚴密觀察,經常檢查血象等。   5.某些器官有功能障礙時,常對某些藥物不能耐受,如患腎病者需慎用重金屬藥物。   6.在用藥期間應注意一些警告癥狀或不耐受現象,如皮膚瘙癢、紅斑或發熱等,一旦出現應考慮立即停葯。   7.凡已發生過敏性藥物反應者,都應發給藥物禁忌卡,註明致敏藥物名稱及反應類型,以供複診時參考。   8.國家醫藥管理部門必須加強葯政管理。藥品在出廠投放市場前,必須經過嚴格的檢查,把好的藥品質量關。

小兒藥物過敏癥狀

  小兒藥物過敏的癥狀有幾種:

固定性紅斑型

  發於嘴周圍皮膚,***處及外XX器部位也很

藥物過敏

常見。皮疹形態特殊,易於識別。特點為鮮紅色或紫紅色水腫性紅斑,呈圓形或橢圓形,界限清楚。阿斯匹林、APC、阿魯片、復方新諾明等易引起此類約疹。

紅斑性發疹

  表現為全身性,對稱性分佈大量鮮紅雞皮樣小疙瘩,或粟粒大小的紅色斑片,形成似猩紅熱式麻疹,伴輕度中度發熱。此類葯疹以青黴素類藥物最常見,如氨苄青黴素,安必林等。

蕁麻疹型

  表現為全身性大小不等的風團,扁平高起,形態不規則,伴有明顯的瘙癢,部分患兒有發熱乏力,關節痛及腹痛等全身癥狀。引起小兒等麻疹常見藥物力青黴素、痢長、破傷風抗毒素及狂犬疫苗等。

小兒常見過敏源

  (2)磺胺葯;如復方新諾明。   (3)青黴素類抗生素;如口服安必林,肌肉注XX的青黴素,靜脈點滴用的氨苄青黴素等。   (4)其他各種疫苗及一些中草藥也可引起葯疹。

葯診分類

  ● 固定性紅斑型:發於嘴周圍皮膚,肛門處及外XX器部位也很常見。皮疹形態特殊,易於識別。特點為鮮紅色或紫紅色水腫性紅斑,呈圓形或橢圓形,界限清楚。阿斯匹林、APC、阿魯片、復方新諾明等易引起此類約疹。   ● 紅斑性發疹型:表現為全身性,對稱性分佈大量鮮紅ji皮樣小疙瘩,或粟粒大小的紅色斑片,形成似猩紅熱式麻疹,伴輕度中度發熱。此類葯疹以青黴素類藥物最常見,如氨苄青黴素,安必林等。   ● 蕁麻疹型:表現為全身性大小不等的風團,扁平高起,形態不規則,伴有明顯的瘙癢,部分患兒有發熱乏力,關節痛及腹痛等全身癥狀。引起小兒等麻疹常見藥物力青黴素、痢長、破傷風抗毒素及狂犬疫苗等。   ● 大皰表皮鬆解型:為葯疹中最嚴重的一型,也是小兒最嚴重的皮膚病之一。一般起病急,進展快,病情嚴重,治療不及時常可導致死亡。皮疹往往初發於患兒的面部、頸部胸部,為粟粒至綠豆大小深紅色至暗紅色斑片,很快融合成大片。1-2天內皮疹發展全身,部分紅斑中央出現小水,本病患兒全身中毒癥狀嚴重,伴有高熱,嗜睡及心肝、腎等內臟傷害。患大皰表皮鬆解型葯疹的小兒,若搶救治療不及時,可因繼發感染所引起的敗血症,肺炎、腎衰腦出血而死亡。此型葯疹較常見的致敏藥物為安痛定、魯米娜等。

藥物過敏免疫脫敏治療

  在目前醫院的檢測中,僅僅查50-100種過敏原是遠遠不夠全面的,但我們可以通過廣普脫敏因子系列徹底改變自身的過敏體質。   世界衛生組織WHO在其關於免疫脫敏治療的指導性文件中明確指出,「免疫脫敏治療是唯一可以徹底治療過敏性疾病的根本XX方法」.

傳統治療方法弊端

1. 儀器治療

  多違背新陳代謝的自然規律,強制XX藥物過敏. 造成毛細血管的傷害,易複發.

2. 中藥治療

  是葯三分毒,中藥的功效具有多樣性,不能準確界定有效活性成分,缺乏現代化生物工程技術,部分中藥成份也會引起過敏.

3. 口服激素治療

  只能從皮膚的表層改善藥物過敏癥狀,針對性很單一,治標不治本。刺激性成分激素直接接觸傷害皮膚.

4. 外用激素

  它能緩解癥狀,但是這類葯有副作用大,多產生依賴性,癥狀將反覆發作。   治療藥物過敏如用傳統的控制的方法治療,如激素類,抗組胺類,炎症類藥物治療,一時見輕,但過一段病情又會加重,這樣反覆形成惡性循環。   治療頑固性過敏最有效的措施是尋找出過敏誘發因子(過敏原),但要在常見的過敏原中找到致病因子猶如大海里撈針。最新權威實驗證實:過敏人群體內自由基數量比非過敏人群高許多!自由基對人體免疫系統侵害是過敏體質形成的基礎,還會直接氧化人體的肥大細胞和嗜鹼細胞,導致細胞膜XX釋放出組織胺,產生過敏反應。因此,改善過敏體質就要清除自由基。

藥物過敏處理方法

  (1)病人平躺、保暖,有條件者吸氧。   (2)立即皮下注XX1:1000腎上腺素0.5毫升~l毫升,小兒略減。癥狀如不緩解可每20分鐘~3O分鐘皮下或靜脈注XX0.5毫升(以鹽水稀釋到10毫升),同時靜推地塞米松5毫克~10毫克。   (3)肌注非那根25毫克或其它抗組織胺葯。   (4)針刺人中、十宣內關足三里三陰交穴位。   (5)經上述處理后仍無好轉,應立即採用補充血容量、升壓藥物、呼吸XX劑、人工呼吸等一系列綜合搶救措施。

藥物過敏試驗要點

  1、在接受過敏試驗前,病人一定要將自己過去是否使用過該藥物,及對其是否發生過過敏反應等情況,如實向醫務人員反映,以便醫務人員決定是否還使用該藥物。如病人以前曾對青黴素等抗生素過敏,則應禁止再做其過敏試驗。   2、過敏試驗須經 15- 20分鐘后,觀察注XX部位 (皮丘 )有無變化。如發紅、發硬,XX超過1厘米,或感覺皮丘處發熱、發癢等,即為過敏試驗陽性,表示對該藥物過敏,病人則不能應用此種藥物。如必須應用該藥物 (如破傷風抗毒素、狂犬病病毒血清等 ),必須進行脫敏注XX。   3、注XX后,皮丘局部不要按揉、摩擦,不要讓它受到任何刺激,以免造成人為的紅腫,影響試驗結果的觀察。   4、在試驗的觀察時間內,不要遠離注XX室。因為有的病人即使是很小量的試驗藥液,也會發生很嚴重的過敏反應。