呼吸中樞

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呼吸中樞(respiratory center)是指中樞神經系統內產生呼吸節律調節呼吸運動是神經細胞群。在對呼吸中樞定位研究的諸多實驗中,具有重要價值的是1923年由英國的生理學家拉姆斯登(Lumsden)對貓的腦幹進行的分段橫切實驗。呼吸中樞分佈大腦皮層間腦腦橋延髓脊髓等各級部位,參與呼吸節律的產生和調節,共同實現機體的正常呼吸運動。

脊髓

  如果在貓的延髓與脊髓之間橫斷脊髓,其自主節律性呼吸立即停止且不能恢復,提示脊髓不能產生自動的節律性呼吸。但支配呼吸肌下運動神經元位於脊髓,說明脊髓是聯繫腦和呼吸肌的中繼站以及整合某些呼吸反XX的初級中樞。[1]   脊髓頸、胸節段灰質前角有呼吸運動神經元。頸3~5節有支配膈肌的神經元。脊髓胸段2~6節有支配肋間肌的運動神經元。如把脊髓在胸段第6節以下橫斷,對呼吸運動將不發生任何妨礙。如把脊髓在頸段第6節以下橫斷,肋間肌雖已失去作用,但膈肌還能照常進行有節律收縮活動;只有把脊髓在頸段第2節水平切斷,呼吸肌由於與延髓中樞分離而不再起作用。

延髓

  延髓中有產生節律性呼吸的基本中樞,兩部位有部分重

在腦幹不同平面橫切時引起的呼吸變化

疊,如刺激呼氣中樞,引起持續呼氣動作;刺激吸氣中樞,引起持續吸氣動作;交替刺激兩個部位,可引起相應呼氣和吸氣交替出現。吸氣中樞更敏感。其中樞神經細胞群,一為背側群,包括附近的孤束核,為吸氣神經元群,自動發出衝動,作用於脊髓對側的膈肌運動神經元,從而引起對側膈肌收縮,又作用於腹外側疑核,通過迷走神經和舌咽神經支配同側呼吸輔助肌群,后疑核支配肋間肌運動神經元。   延髓中樞與脊髓之間具交互抑制現象。延髓的吸氣神經元可通過下行路徑引起脊髓吸氣肌運動神經元XX,同時又有側支通過抑制性中間神經元對脊髓呼氣肌運動神經元起抑製作用,同樣,延髓的呼氣神經元下行衝動除引起脊髓呼氣肌運動神經元XX外,還抑制吸氣肌運動神經元活動。   延髓呼吸中樞具有內在節律活動,在整體內,吸氣神經元能發放陣發性的成簇電位,每分鐘12~15次,與呼吸頻率相似,而呼氣神經元無自發性放電。   呼吸中樞在貓的腦橋與延髓之間橫斷,保留延髓以下的部分,動物仍有節律性呼吸,表明延髓是產生原始的節律性呼吸活動的基本部位。但此時的呼吸不同於正常,呈不規則喘息樣等呼吸形式,提示正常呼吸節律的形成還需要腦的其他部分參與。若在中腦與腦橋之間橫斷腦幹,保留腦橋以下的部分,則動物呼吸無明顯改變。以上結果表明,最基本的呼吸中樞在延髓,而正常呼吸節律的形成有賴於延髓與腦橋的共同配合[1]   進一步研究顯示,延髓的呼吸相關神經元可分為背側呼吸組(dorsal respiratory group,DRG)和腹側呼吸組(ventral respiratory group,VRG)。背側呼吸組位於延髓背內側,以吸氣神經元為主,其軸突終止於脊髓頸、胸段的隔神經運動神經元和肋間神經運動神經元。背側呼吸組的神經元接受牽張感受器、外周化學感受器等處的傳入衝動,起著整合傳人信息和調節呼吸運動的作用。腹側呼吸組所含的吸氣神經元和呼氣神經元數目大致相當。其中的前包欽格複合體(pre-Botzinger complex)與呼吸節律起源有關。[1]

腦橋的呼吸神經元群

  呼吸神經元相對集中於臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse(KF)核,合稱PBKF核群。PBKF與延髓的呼吸神經核團之間有雙向聯繫,形成調控呼吸的神經網路。在麻醉貓,切斷雙側迷走神經,損毀PBKF可出現長吸式呼吸,提示該區的作用是限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉換,具有穩定呼吸類型、減慢節律和影響呼吸時程等呼吸調整作用。[1]

上位腦

  在貓的中腦水平切斷,動物的呼吸無明顯改變,表明大腦皮層不是產生節律性呼吸的必需部位。臨床植物人的呼吸可以保持平穩均勻即是證明。但大腦皮層等上位中樞對呼吸具有調整作用,在一定限度內可隨意屏氣或加深加快呼吸。大腦皮層對呼吸的隨意調節系統與下位腦幹的不隨意呼吸調節系統的下行通路是分開的。臨床上有時能觀察到自主呼吸和隨意呼吸分離的現象。此時,患者可通過隨意呼吸或人工呼吸來維持肺通氣。若未進行人工呼吸,一旦病人入睡,呼吸運動就會停止。[1]

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