低血鉀症

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血清鉀濃度低於3.7mEq/L,稱為「低血鉀症」。低血鉀症與鉀缺乏症是不同的概念,後者是指機體總鉀量不足。因體鉀缺乏時血鉀不一定會降低,而低血鉀時也可不伴有體鉀的缺乏。因此,根據血鉀的濃度來判斷體內的鉀是否正常往往會誤診。如應用葡萄糖胰島素后血鉀水平顯著降低,這是由於鉀XX細胞合成糖原,因此體鉀並不減少。創傷外科手術后血鉀增高也不是體鉀增多的表現。但通常低血鉀症一般都伴有體鉀的缺乏。

臨床癥狀

神經肌肉癥狀

  鉀具有保持神經肌肉的應激XX,神經肌肉系統只在血鉀保持一定濃度時才能使其應激性正常。細胞外液中鉀濃度降低時,神經肌肉應激性降低,而出現麻痹。故低血鉀時表現為肌肉無力癱瘓。一般從下肢開始,表現為活動困難、站立不穩,隨著低鉀的加重肌無力可更嚴重軀幹上肢肌力也明顯減弱。影響呼吸肌時,可出現呼吸衰竭。平精肌無力表現為腸麻痹 甚至麻痹性腸梗阻 肌無力同時常伴有肢體麻木肌肉壓痛和手足搐搦。

中樞神經癥狀

  病人煩躁不安、情緒波動、無力,嚴重者精神不振、嗜睡神志不清、昏迷

循環系統癥狀

  鉀可維持心的功能心肌收縮期肌動蛋白肌球蛋白和ATP結合前鉀從細胞內逸出,而舒張時又向細胞內轉移所以心肌細胞內、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導性和 奮性都有影響。缺鉀時心肌XX性增高,可使心臟停止於收縮狀態,並可引起心律失常.包括房性或室性早搏竇性心動過緩、陣發性心房性、交界性心動過速、房室阻滯.嚴重時甚至出現尖端扭轉室性心動過速心室顫動 缺鉀后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黃中毒發生。心電圖對於低鉀診斷有較特異價值, T延長 sT段下降、T波低平、出現U波,隨著血鉀進一步下降,出現P波幅度增高、QRS增寬,補鉀後上述改變很快改善

橫紋肌肉裂解症

  正常肌肉收時,橫紋肌中鉀可釋放出,使局部血管擴張以適應能量需要。嚴重缺鉀時,上述作用障礙,肌肉收縮肌組織相對缺血,嚴重時可以出現橫紋肌裂解,肌球蛋白大量從腎排出,有時可誘發急性腎功能衰竭

泌尿系統癥狀

  缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降,而出現多尿夜尿.困尿多而發生口渴 腎臟NH 產生增加,排酸增加,碳酸氫重吸收增加,從而產生代謝鹼中毒[1]

病因病理

鉀元素簡介

  鉀是生命必需的元素之一,正常人體內含鉀量約為每公斤體重50-55毫摩爾,其中98%存在於細胞內,僅2%在細胞外液中。鉀的來源是食物 ,天然食物中含有豐富的鉀鹽,人體每天生理需要量約為40-120毫摩爾。正常人鉀的攝入和排出處於動態平衡,吃得多排的多,吃的少排的少,攝入的鉀鹽90%經腎從尿排出,其餘隨糞便汗液排出。鉀的生理功能主要有:   維持細胞新陳代謝:鉀參與多種新陳代謝過程,與糖原和蛋白質的合成有密切的關係。   保持細胞靜息膜電位,維持神經肌肉組織的正常XX性。   調節細胞內外的滲透壓酸鹼平衡。   「低血鉀症」是指血漿中鉀濃度低於每升3.5毫摩爾,引起低血鉀的原因很多,主要有:

低血鉀的原因

  攝入不足:食物中一般不會缺鉀,當吞咽障礙、長期禁食時,不能攝入正常的需要量,就會引起缺鉀。   丟失過多:體內的鉀可自消化道和腎臟丟失。   自消化道丟失:嚴重的嘔吐腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流,可丟失大量消化液,因而發生缺鉀(一般消化液中鉀濃度和血漿相似,胃液大腸液則較高)。嘔吐失鉀的機理比較複雜,除隨消化液中丟失鉀外,還由於醛固酮分泌和鹼中毒的緣故使鉀自腎臟排出。    經腎丟失:醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭肝硬化腹水等)、腎上腺皮質激素分泌增多(應激)、長期應用糖皮質激素利尿劑、滲透性利尿劑(高滲葡萄糖溶液)、鹼中毒和某些腎臟疾病(急性腎小管壞死恢復期)等都是鉀丟失的因素。   分佈異常:鉀從細胞外轉移到細胞內,當這一轉移使細胞內外鉀濃度發生變化時,就會出現低血鉀。如應用大量胰島素或葡萄糖時,促使細胞內糖原合成加強,可引起血鉀決低。此外,鹼中毒時,細胞內的離子XX細腦外液,同時伴有鉀、鈉離子XX細胞內以維持電荷平衡,也能引起血鉀降低。當心力衰竭或由於大量輸入不含鉀的液體,亦可招致細胞外液稀釋,使血清鉀降低。

低血鉀與心律失常

  高血鉀可誘發心律失常,而低血鉀同樣可誘發心律失常。當細胞外鉀或血鉀濃度降低時,膜內外的鉀濃度差XX,而膜的鉀通透性降低。   (1)使XX性增高:細胞外鉀或血鉀濃度降低時,膜內外的鉀濃度差XX,按照理論是鉀外流增多,而使靜息電位XX,但實際上血鉀降低時,膜電位不是XX而是減小。   這是因為低鉀時,膜對鉀的通透性減小,所以,儘管此時膜內外鉀濃度差XX,膜電位仍降低。由於膜電位降低接近於閾電位,則XX性升高。   (2) 自律性增高:心肌細胞膜對鉀通透性降低,鉀離子外流減慢,而相對鈉離子內流的作用增強,結果使舒張期自動除極速度加快,從復極后的舒張期電位到達閾電位的時間縮短,因而自律性增高。   (3)傳導性降低:由於靜息電位降低,鈉離子的內流及除極速度和幅度減低,因而XX的傳導減慢。   由此可見,由於低血鉀時XX性升高,自律性升高而傳導性降低,故容易形成XX折返,誘發心律失常。

臨床診斷

  必須分析失鈉的病史,結合臨床癥狀,實驗室和心電圖檢查,進行診斷。實驗室檢查 血清鉀濃度<3.7mEq/L,並伴有代謝鹼中毒和血漿二氧化碳結合力增高。心電圖檢查 S-T段降低,T波低平、雙相,最後倒置,出現U波並漸增高,常超過同導聯的T波,或T波與U波相連呈駝峰樣。   1. 根據病史   有無鉀攝入不足,鉀損失過多,鉀體內分佈異常或某些引起低血鉀的毒物攝入史。參見低血鉀症的病因與發病機理。   2. 結合癥狀、體征   2.1 神經肌肉表現:全身乏力,腱反XX減弱或消失。嚴重者發生肌肉麻痹。肌肉癥狀的發生與血鉀降低的程度有一定關係。   2.2 消化道癥狀::食慾不振,噁心,嘔吐。嚴重者有腸麻痹。   2.3 心血管表現: 以心律失常為主。在心律失常以前,心電圖上已可出現低鉀改變。   3. 實驗室檢查   3.1 血鉀測定: <3.5mmol/L。   3.2 心電圖;   a. S-T段壓低。   b. T波減低、平坦、雙相(-+)或倒置。   c. U波增高,常超過同導聯的T波,T-U相連成雙峰狀。   d. 可出現心律失常,如過早搏動,房性或室性心動過速,心室撲動和顫動。少數患者可出現房室阻滯。心室顫動是缺鉀的致死原因之一。

治療

  對低鉀血症,首先應積極治療原發病,同時注意補鉀,最好口服氯脂鉀,因嘔吐不能口服或病情嚴重時,可以靜脈內滴注補鉀,一般只有在每日尿量在500-700毫升以上時,才允許靜脈 內補鉀,輸入液鉀濃度以每升20-40毫摩爾為宜。口服補鉀可用10%氯化鉀溶液,每次10毫升,每天3次。保鉀利尿葯一般不用於治療低鉀血症,多與排鉀利尿葯合用,防止利尿時鉀排出過多,同時可提高利尿葯的效果。   除治療原發病外,可補充鉀鹽。缺鉀量(mEq)=(正常血鉀值一病人血鉀值)×體重(k8)×60%注:60%(0.6)為體液占體重的百分率;人正常血鉀值為4.4mEq/L。 已知10%氮化鉀溶液每毫升含鉀1.34mEq,故需補充10%的氯化鉀溶液 (m1)=缺鉀量(mEq)÷1.34mEq/m1。 將計算補充的10%氯化鉀溶液的1/3量,加入5%葡萄糖溶液200ml中(稀釋濃度不超過2.5mg/ml),緩慢靜滴,以防心臟驟停。 細胞內缺鉀的恢復速度比較緩慢,對於一時無法制止大量失鉀的病例,則必需每天口服氯化鉀補充。[2]低血鉀症治療應遵循下列原則    ①積極處理低血鉀的病因,以免繼續失鉀。   ②補鉀是採取總量控制,分次補給,邊治療邊觀察的治療方法,每天補鉀一般不超過80mmol(氯化鉀6g,以每克氯化鉀相等於13.4mmol鉀計算),力爭3~4天內糾正低鉀。   ③能口服者可口服鉀劑補鉀。   ④靜脈補充鉀有濃度醫學教|育網搜集整理及速度的限制,每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol(相當於氯化鉀3g),溶液應緩慢滴注,輸入鉀量應控制在20mmol/h以下。   ⑤補鉀禁用靜脈注XX法,因為細胞外液的鉀總量僅60mmol,如果含鉀溶液輸入過快,血鉀濃度可能短期內增高許多,將有致命的危險。   ⑥如果患者伴有休克少尿,應先輸給晶體液及膠體液,儘快恢復其血容量;待尿量超過40ml/h后,再靜脈補充鉀。[3]

補鉀治療注意事項

  低鉀血症的治療通常是根據血清鉀降低的程度,估計缺鉀的程度,臨床上再以相應的數量來補充,隨時觀察心電圖及血鉀值作調整。本例患者血鉀極低,臨床癥狀進行性加重,故醫囑給予5%GNS 500ml加10%氯化鉀30ml以0.6%濃度分別二路靜脈輸入,每路靜脈輸液速度為40滴/min。12h即輸入19g氯化鉀,24h后減速並改成一路靜脈持續補鉀,三天內靜脈補鉀45g,硫酸鎂17.5g。一周后改口服。   在靜脈補鉀時,特別注意以下幾點:    ①嚴密觀察患者的臨床癥狀,進行心電監護,因為低鉀麻痹患者還可發生呼吸肌麻痹,心律失常等表現而危及生命,所以應嚴密觀察呼吸、心律、血壓及神志等改變。同時,由於鉀離子在心肌內、外的濃度高低,可直接影響心肌的自律性,傳導性和XX性。當鉀離子增高時,可使心臟傳導阻滯心肌收縮力減弱,嚴重時可使心臟于舒張狀態停搏,通過心電監護,可觀察血鉀對心髒的影響。   ②嚴格控制好輸液速度,不能過快,濃度不宜過高,嚴禁直接靜注。   ③嚴密觀察血鉀的動態變化,每4h測電解質一次,並保證標本的採集及化驗結果的準確性。采血時注XX器要充分乾燥,選用8號針頭穿刺,壓脈帶結紮時間不宜過長,避免拍打,緩慢抽血,抽血后取下針頭沿試管壁緩慢注血,在送檢過程中切忌震蕩。   ④嚴密觀察尿量,由於該患者出現橫紋肌裂解,肌球蛋白大量從腎排出,可誘發急性腎功能衰竭,因此,準確及時記錄24h尿量非常重要,每日尿量必須在700ml以上,每小時尿量30ml以上,才能繼續補鉀。   ⑤其他觀察,因為低鉀血症常伴低鎂血症低鈣血症,鎂是細胞膜鈉-鉀-三磷酸腺苷酶的重要輔酶,鎂可保持細胞內鉀的完整性,實驗和臨床皆發現低鎂使低鉀難以糾正。同時,硫酸鎂還可以緩解高濃度滴注氯化鉀時引起的靜脈疼痛,但在靜脈補鎂時要防止過快過量引起的血壓下降和鎂中毒。低鉀血症與低鈣血症並存時,低血鈣的癥狀常不明顯,而在補鉀后可出現手足抽搐,本例患者在補鉀30h后出現四肢發麻、抽搐現象,檢驗血鈣為1.2 mmol/L,通過靜脈推注葡萄糖酸鈣后癥狀逐漸緩解。   此外,由於靜脈輸入鉀后約需15h方能與細胞內鉀平衡,而病理情況下,則達到平衡的時間需要延長,同時由於鉀對血管的刺激較大,因此在持續的補鉀過程中,應保持靜脈的通暢,防止外漏,選擇遠離關節部位的大靜脈,必要時給予更換靜脈,以防止鉀對靜脈的損傷

使用利尿劑出現低血鉀怎麼辦

  利尿劑中的噻嗪類、速尿利尿酸、丁尿胺等均在利尿的同時使鉀的排泄增加,雖然它們的作用機制不同,但均有可能使病人出現低鉀血症,因此在使用上述藥物時應注意定期檢查血電解質。如發現低鉀血症應及時處理。處理方法:   (1)立即減量或停葯。   (2)根據低血鉀的嚴重程度予以口服或靜脈補鉀,當血鉀濃度在3.o一3.5毫摩爾/升時,可在停用利尿葯或減量的同時口服補鉀,常用口服補鉀葯有:15%氯化鉀溶液10一15毫升,每日3次;20%枸櫞酸鉀10一15毫升,每日3次;氯化鉀片劑l克,每日3次。而當血鉀濃度低於3.0毫摩爾/升時,應予靜脈補鉀,將10%氯化鉀注XX液lo一15毫升加入5%一10%葡萄糖液500毫升中緩慢靜滴。   (3)予以保鉀性利尿劑。   (4)如出現心律失常或洋地黃中毒等情況,則予相應處理。   為了預防低血鉀症的發生,可在用排鉀性利尿劑的同時,加服保鉀性利尿劑如安體舒通氨苯蝶啶等;口服鉀劑;多進食富含鉀的食物如水果蔬菜果汁等。

預防保健

  生活護理   患者多次發作,類似癥狀每次通過休息(飲食)后能自行緩解,發作癥狀越來越重,醫護人員高度重視,病人心理上一下子從無所謂轉變為恐懼。特別是在治療過程中,輸液部位疼痛劇烈,患者由於恐懼而表現煩躁、不配合,對患者進行開導,講解一些低血鉀的原因、臨床表現,說明只要搶救及時,發作后不留後遺症,並向患者解釋補鉀治療的機理,使之解除思想顧慮,樹立戰勝疾病的信心,配合治療。同時做好基礎護理,疼痛劇烈的部位給予輕輕按摩,每2h翻身1次,保持床褥的整潔、乾燥、平整,防止發生呼吸道及泌XX併發症,飲食上給予富含鉀的肉類、水果及蔬菜等食物,以增加鉀的攝入,有利於疾病的恢復。指導患者出院后要起居有常,溫寒適宜,避免飽餐、酗酒、劇烈活動、外傷、感染等,如發現肢體無力、酸痛感覺異常、口渴、出汗等癥狀及時來院複查血鉀。補鉀治療后,橫紋肌裂解症可痊愈,周期性麻痹可能還會複發,但避免一些人為的誘因或早期癥狀的及時發現,還是能預防的。如輕症可口服補鉀或進食富含鉀的食物,重症通過靜脈補鉀予以糾正。[2]