旋毛蟲病

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旋毛蟲病(trichinellosis,trichinosis)的病原體是旋毛形線蟲,簡稱旋毛蟲,寄生於豬、野豬、鼠、熊等多種動物及人體內。成蟲和幼蟲分別寄生於同一宿主的小腸肌肉內。旋毛蟲病主要因生食或半生食含有旋毛蟲幼蟲囊包的豬肉或其他動物肉類而感染。臨床上主要表現為在急性期有發熱眼瞼水腫皮疹過敏反應,繼之出現肌肉劇烈疼痛四肢酸睏乏力癥狀,重症患者可因併發症而死亡。

疾病簡介

  旋毛蟲系Peacock于1828年在倫敦進行常規屍檢時首次在人體肌肉中發現。1835 年 Owen 描述了本蟲的形態,並命名為旋毛形線蟲(Trichinella spi-ralis)。1846年Leidy在豬肌 肉中發現本蟲幼蟲。1857 年 Leuckart在德國將含有旋毛蟲幼蟲的肌肉餵給小鼠后,發現幼蟲可在其小腸中發育為成蟲。1859 年 Virchow 發現幼蟲在腸道中的早期成熟並在腸系膜淋巴結及肌肉纖維內發現幼蟲。同年 Zenker在人腸道中發現成蟲和在人肌肉中發現未成囊的幼蟲,並認為 幼蟲可經淋巴管而輸送到肌肉組織。1860年Zenker在德國發現了世界上第一例人體旋毛蟲病。上述三位德國科學家對旋毛蟲生活史的闡明、旋毛蟲病的認識本病的控製做出了重大貢獻。   在我國, 1964年西藏自治區首次發現我國人體旋毛蟲病。此後,雲南、西藏又相繼發現了多起人體旋毛蟲病例。1975 年後,在吉林、遼寧、黑龍江、河南、湖北等省、市、自治區也有本病暴發報告。到 1999年底,已在我國17個省、市、自治區報道了人體旋毛蟲病,而豬旋毛蟲病則見於我國26個省、市、自治區。   本病目前在世界上已是一種較常見的XX共患寄生蟲病,不僅嚴重危害人體健康,而且對養豬業可造成巨大的經濟損失。據報道,在美國每例旋毛蟲病人診斷治療費用為3600美元,而對豬旋毛蟲病的控制每年全國可增加收入4億美元(Murell和Bruschi,1994)。

病原學

形態

  成蟲微小,細線狀,乳白色,頭端較尾端稍細。旋毛蟲為雌雄異體。雄蟲大小為(1.4~1.6)mm×0.04mm,XX器官為單管形,蟲體尾端有兩個葉狀交配附器。雌蟲大小約為(3 ~4)mm ×0.06mm,尾部直而鈍圓,XX器官亦為單管形,包括卵巢輸卵管、XX、XX等。卵巢位於蟲體後部,XX後段充滿蟲卵,近陰門處已有發育成熟的幼蟲,陰門位於蟲體前 1/5 處,成熟幼蟲自陰門排出,故旋毛蟲的XX方式為卵胎生。   新生幼蟲系剛產出的幼蟲,甚微小,大小約為124um ×6um。成熟幼蟲具有感染性,長約 1mm,捲曲于橫紋肌內的梭形囊包中。囊包大小為(0.25~0.5)mm×(0.21~0.42)mm,其長軸與橫紋肌纖維平行排列。一個囊包內通常含有 1~2 條幼蟲,有時可多達 6~7 條。

生活史

  旋毛蟲成蟲寄生於宿主小腸,主要在十二指腸空腸上段,含幼蟲的囊包則寄生於同一宿主的橫紋肌細胞內,對新宿主具有感染性,二者均不需要在外界發育,但必須轉換宿主才能繼續下一代生活史。因此,被旋毛蟲寄生的宿主既是終宿主,也是中間宿主。人、豬、野豬、犬、貓、鼠、熊及多種野生動物均可作為本蟲的宿主。   人或動物食入了含有活的旋毛蟲幼蟲囊包的肉類如豬肉、野豬肉、犬肉及熊肉等動物肉類之後,囊包在消化液作用下,數小時內幼蟲在十二指腸自囊包內逸出,侵入小腸粘膜,經過 24h的發育后又返迴腸腔,經 4 次蛻皮在 48h 內發育為成蟲。雌雄蟲交配后,雄蟲大多死亡由腸道排出。雌蟲XX后蟲體繼續長大並深入腸粘膜,有的還可寄生於腹腔和腸系膜淋巴結等處。在感染后大約 3~4d,XX內蟲卵發育為幼蟲並逐漸移至陰門,第5天開始產出幼蟲。產幼蟲期可持續 4~16周,少數可持續到死亡。在此期間,每條雌蟲可產幼蟲1000~2000條,最多可達10000條,雌蟲壽命一般為1個月,也可達 3~4個月,雌蟲死亡之後隨宿主糞便排出體外。   絕大多數新生幼蟲產于腸粘膜內,侵入局部的淋巴管和小靜脈,隨淋巴和血液循環XX右心,經肺循環回到左心,然後再隨體循環到達身體各部,但只有到達橫紋肌的幼蟲才能繼續發育。幼蟲穿破微血管XX肌細胞內逐漸長大。由於幼蟲機械的和代謝產物的刺激,使肌細胞受損,局部出現炎性細胞浸潤和纖維組織增生。受累的肌細胞出現了結構上的明顯變化(如肌絲崩解和肌細胞核XX等),形成了在解剖結構上獨立於其它肌肉組織營養細胞( 保姆細胞,nurse cell),其功能是給幼蟲提供所需的營養物質並保護幼蟲免遭宿主免疫反應的破壞。   感染后1個月內幼蟲周圍形成囊包。成熟囊包對宿主具有感染性,被新宿主吞食后,則又可重複其生活史。約經半年囊包兩端開始出現鈣化,幼蟲則逐漸喪失感染能力並隨之死亡,最後整個囊包鈣化。但亦有人報告幼蟲在鈣化的囊包內可繼續存活數年,甚至長達 30 年。

流行病學

地理分佈

  旋毛蟲病呈世界性分佈,我國自 1964 年在西藏發現人體旋毛蟲病以來,雲南、廣東、廣西、四川、內蒙、遼寧、吉林、黑龍江、河北、湖北、四川等地均已有本病的散發或暴發流行。[1]   目前,雲南、湖北和河南等省為我國旋毛蟲病的高發區。雲南省自 1964~1999 年底已暴發旋毛蟲病 442次,發病 20344 人,死亡 217人。在442次暴發中,除7次是因生食野豬肉、羊肉麂肉竹鼠肉外,其他均因生食或半生食豬肉而感染( 龐顏坤和張莉莉,1999;李彥忠等,1999)。湖北省在 1982~1996 年間,共暴發旋毛蟲病 65 次,發病 1548 人,均因食豬肉所致(吳熾熙等,1996)。河南省自 1957 年首次在豬體檢出旋毛蟲以來,以後每年均有檢出且檢出率逐年升高,如在 1980 年鄧州市豬的旋毛蟲感染率曾高達 50.4%。1995 年,王培仁等對河南省15個地、市市場上出售的豬肉進行旋毛蟲調查,結果發現 11 個地市有旋毛蟲病豬存在,旋毛蟲平均檢出率為 4.27% 。人體旋毛蟲病自 1984 年在南陽地區發現以來,流行範圍不斷擴大,發病人數逐年增多,其流行區已從南陽逐漸向北擴散到駐馬店、平頂山、漯河、許昌、洛陽及鄭州等地,1984~1998年已發生人體旋毛蟲病暴發 14 次,發病 516人。僅鄭州市自 1992 年發現旋毛蟲病以來,已發生7次暴發流行,其中 1995 年 12 月~1996年2月發生的本病暴發,發病達 212 人。[2]

流行因素

  Campbell(1988)提出了旋毛蟲病的兩個傳播環,即家養動物環和野生動物環,人是作為這兩個傳播環的旁系,在無人類感染的情況下,這兩個傳播環均能各自運轉。   (1)傳染源絕大多數哺乳動物及食肉鳥類對旋毛蟲均易感,現已發現有 150 多種家畜和野生動物自然感染旋毛蟲,這些動物互相殘殺吞食或食入含有旋毛蟲活幼蟲的動物屍體而互相傳播。但因人多食豬肉,故以豬與人體感染的關係最密切,其次為野豬、熊等。據統計,在我國發生的 548 次旋毛蟲病暴發中,因食豬肉引起者為 525 次(95.8% ),其次為狗肉(8 次,占 1.5% )。   豬的感染主要是由於吞食含有旋毛蟲囊包的肉屑或鼠類。我國 26 個省、市、自治區已發現有豬旋毛蟲病,屠宰豬群中旋毛蟲檢出率在 0.1%~34.2% 的 5個省區分別是:遼寧為0.34%,黑龍江 0.12%,湖北 2.18%,河南 34.2%及 雲南1%。   我國狗的旋毛蟲感染率也較高,遼寧省為0.8%~28.6%,吉林為9.8% ,黑龍江為4.9%~54.3% ,河北為11.3% ,甘肅為0.9%~ 27.2% ,河南為7% ,湖北為18.6% ,廣西為33.3% ,雲南為9.6%~10.4%。   在我國發生的因食狗肉引起的旋毛蟲病暴發,發生於吉林、遼寧和北京,主要因生食涼拌狗肉或涮狗肉所致( 侯漢武等,1983;姜漢范等,1989;汪培山等,1989)。   此外 ,近年來因食草食動物和野生動物肉類而引起的旋毛蟲病暴發在我國及其他國家多有報道,已成為目前旋毛蟲病研究方面的熱門課題,現分述如下:   草食動物由於其食物中通常不含肉類而認為不會感染旋毛蟲,但至1999底,僅我國大陸地區已發生7次因食涮羊肉或烤羊肉而引起的旋毛蟲病暴發(龐天翔,1991)。   草食動物自然感染旋毛蟲的原因可能是其飼料中摻入了含有旋毛蟲的肉屑、泔水或用洗肉水拌草料,或是在放牧時食入了被腐爛動物屍體污染的青草所致。雖然草食動物感染旋毛蟲的機制尚未完全闡明,但上述事實表明草食動物作為人體旋毛蟲病感染來源的重要性卻在逐步增加。   海豹、鯨及貓頭鷹等動物也有旋毛蟲感染的報道。   (2)感染方式:人體感染旋毛蟲病主要是因為生食或半生食含有旋毛蟲的豬肉和其他動物的肉類所致,其感染方式取決於當地居民的飲食習慣。①吃生肉,雲南省等少數民族地區,常將生肉剁碎或切成肉絲,伴以佐料後生食(傣族叫「剁生」,白族叫「生皮」)。我國東北地區則有生吃涼拌狗肉的習慣。②吃「過橋米線」,系將生豬肉片浸入熱油湯中燙吃,如湯的溫度不夠、燙的時間不長或肉片太厚,則都有可能導致感染。「 過橋米線」為雲南著名的地方小吃,現已被全國大多數地區引進,僅鄭州市已有數家「過橋米線」飯館,就餐時應注意避免感染旋毛蟲。③吃腌肉、香腸、臘腸或酸肉(生肉發酵)等,在熏烤、腌制、曝曬等方法加工製作肉類食品時,常不足以殺死肉中的幼蟲。如果加熱烹調時間不足,食后亦可感染。如 1995 年廣西德保縣發生的本病暴發流行就是因為食腌酸生豬肉所致,發病率為59% ,病死率達 7.5%(盧漢興等,1996)。④喝生血,有的民族有喝生血的習慣,如血中含有移行期的旋毛蟲幼蟲,則亦有可能引起感染。⑤生熟刀砧不分,切生熟食品的刀、砧不分開,造成含有旋毛蟲幼蟲囊包的肉屑污染刀砧,繼而又污染熟食或涼拌菜,也可導致感染。   我國北方地區居民一般無吃生肉或半生肉的習慣,旋毛蟲病的暴發流行多因聚餐時吃「 涮豬肉」、「串白肉」、「炸春卷」、爆炒豬肉片或未煮熟的豬肉水餃所致;散發病例多因家庭生、熟刀砧不分、嘗餃子餡、吃紅燒肉或豬頭肉等所致。但近年來隨著居民生活習慣的改變,亦有因食「 涼拌生豬肉絲」、生豬肉餃子餡而感染者。此外,居民吃火鍋和烤羊肉串者日漸增多,若肉片厚或涮、烤的時間短,則不能殺死肉中的旋毛蟲也可感染本病。   此外,隨著近年來旅遊事業的發展和流動人口的增加,旋毛蟲病非流行區的居民在流行區感染了旋毛蟲而返回原籍后發病,因當地醫生對本病多不認識,常造成長期誤診。   (3)幼蟲的抵抗力旋毛蟲囊包內的幼蟲抵抗力較強,能耐低溫。如豬肉中囊包內的幼蟲在 -15℃ 時貯存近 20d 才死亡,-12℃ 時可存活 57d;北極熊肉中的幼蟲甚至在 -15℃ 冰凍保存 12個月以後還能存活,並對實驗動物仍具有感染性(Dick 等,1978)。囊包在腐肉中也能存活 2~3 個月。熏烤、烙制及曝曬等常不能殺死囊包內的幼蟲。最近,西藏有因生食風乾的熊肉乾而引起旋毛蟲病的報道。但是,旋毛蟲幼蟲不耐熱,在70℃時囊包內的幼蟲即可被殺死。因此,生食或半生食受染的豬肉或其他動物肉類及其製成品,是人類感染的主要方式。暴發流行與食肉習慣密切相關,發病人數中吃生肉者占 90% 以上,完全熟食者則不發病。   (4)發病季節:我國的散發病例見於一年四季。暴發病例多發生於節假日、當地居民的傳統節日或婚喪、蓋房等宴會時。河南省的病例多發生於中秋節、冬至、元旦及春節前後,可能與此時個體屠宰戶增多、肉檢工作不嚴致旋毛蟲病豬肉上市,加之此時居民食肉量增加、感染機會增多以及不良的飲食習慣。   (5)易感人群不論男女老幼和種族,對旋毛蟲均易感。

發病機制

  旋毛蟲對人體的主要致病階段為幼蟲,其致病作用與很多因素有關,如食入囊包的數量、幼蟲的發育階段、幼蟲侵犯的部位及宿主的功能狀態等,尤以前兩個因素更為重要。輕度感染如攝入 20~30 個幼蟲囊包常不發病;如攝入數千個幼蟲囊包,則可產生嚴重感染。

病理學

  旋毛蟲的致病過程可分為連續的3個時期:   1. 侵入期(約1周):由於脫囊幼蟲和成蟲侵入腸粘膜,尤其是成蟲以腸絨毛為食,加之蟲體的排泄物分泌物及產出的大量幼蟲的刺激,引起十二指腸和空腸廣泛炎症,局部充血、水腫、灶性出血,甚至出現表淺潰瘍,但病變一般比較輕微。旋毛蟲病人的死後屍檢結果發現,胃腸道病變常不明顯,僅有小的潰瘍,出血XX變並不常見。   2. 幼蟲移行期(2~3 周): 雌蟲產出的新生幼蟲從腸粘膜侵入血循環中移行,並穿破各臟器的毛細血管,其毒性代謝產物引起全身中毒癥狀及過敏反應。幼蟲侵入肌肉時,使肌纖維遭到嚴重破壞,表現為肌纖維腫脹、排列紊亂、橫紋消失、呈網狀結構,間質有輕度水腫和不同程度的炎性細胞浸潤,從而導致全身性血管炎和肌炎。幼蟲侵入其他臟器時導致小動脈和毛細血管損傷,亦可引起急性炎症與間質水腫,如心肌炎、肺炎腦炎等。心肌中偶可查到幼蟲,但從未見其形成囊包。心肌可有不同程度的損害,主要是心肌、心內膜的充血、水腫,間質性炎症甚至心肌壞死。心包腔可有較多的積液。心肌炎併發心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。重度感染者,幼蟲可侵入中樞神經系統引起非化膿性腦膜腦炎和顱內壓增高,大腦皮層下可見肉芽腫結節腦脊液中偶可查到幼蟲。幼蟲移行損害肺毛細血管時可導致灶性出血或廣泛性肺出血、肺水腫支氣管肺炎胸膜炎甚至胸腔積液。   幼蟲最後定居於橫紋肌,被侵犯的肌肉以膈肌咀嚼肌、舌肌肋間肌肱二頭肌和腓腸肌等為多見,可能是因為這些肌肉活動頻繁,血液供應豐富,侵入的幼蟲數量較多以及肌糖原含量較低,有利於囊包的形成之故。橫紋肌的主要病理變化依次有:①肌纖維變性和肌漿溶解;②幼蟲逐漸死亡后引起肉芽腫反應;③囊包形成;④囊包從兩端開始鈣化,繼而波及整個囊包。   3. 成囊期(4~16周): 隨著蟲齡的增長,蟲體捲曲,幼蟲定居的肌細胞逐漸膨大呈梭形,形成一梭形肌腔包圍蟲體。此時受侵犯的肌細胞膜尚保持完整。當肌細胞受損傷的過程發展到一定程度時,梭形肌腔內殘存的肌細胞核急劇分裂和增殖,形成大量的幼稚型細胞核,集聚成團,具有共同的胞漿,形成共質體,即多核型成肌細胞。繼而,這種成肌細胞的胞核向梭形肌腔的四壁擴散,呈單層排列,附於胞腔壁上。此後,成肌細胞核的染色質逐漸濃縮核仁逐漸消失,成肌細胞核周圍出現多量肌漿。肌漿沿梭形肌腔壁展開與相鄰細胞漿融合,巨大、圓形的成肌細胞核也逐漸變為扁平、菲薄,形成由單層細胞組成的梭形薄囊。這是肌細胞的再生和修復過程的表現。但由於幼蟲的寄生,肌細胞的這一再生過程不能實現,已經變為扁平、菲薄的成肌細胞核進一步消失,發生透明性變。由於成肌細胞變成透明均質薄囊的過程反覆進行,透明薄囊逐漸增厚,終於形成了囊包壁的內層,稱透明層。自成肌細胞形成囊壁內層的過程開始后,肌細胞外周的炎性細胞浸潤即逐漸減退,肌膜周圍直接相連的纖維結締組織增生,最後在囊包外表形成一層很薄的囊壁外層,稱纖維層( 張兆松,1994)。因此,囊包壁的外層較薄,由周圍的纖維結締組織增生形成,是機體反應的結果。內層較厚,是機體對被損傷肌細胞進行修復的過程中,由成肌細胞轉化而成的。

免疫學

  人們對旋毛蟲感染的免疫學進行了大量研究,發現在所有感染旋毛蟲的動物中,除先天胸腺裸鼠外,均可產生一定的免疫力,對再感染有較顯著的抵抗力,表現為腸道內幼蟲發育障礙,成蟲發育不良,XX能力減弱和早期排蟲,從而減少肌肉內幼蟲的數量。動物實驗證明,這種保護性免疫力的產生依賴於T細胞,旋毛蟲誘發宿主產生保護性免疫力的功能性抗原胸腺依賴性抗原。   人及動物感染旋毛蟲后,血清免疫球蛋白濃度增加,形成特異性 IgG、IgM 、IgA 、IgE 抗體,抗體具有期特異性。IgG 是最具有保護作用的抗體類別。感染后的免疫血清或 IgM 、IgG 組分均可破壞或降低肌幼蟲的感染性,可殺傷肌幼蟲及成蟲。   嗜酸性粒細胞:可能作為主要的免疫效應細胞而發揮作用,其作用主要限於旋毛蟲的幼蟲階段。補體可增強嗜酸性粒細胞的殺傷作用。

臨床表現

  旋毛蟲病的潛伏期一般為 5~15d,平均 10d,但也有短為數小時,長達 46d 者。其臨床表現多種多樣,輕者可無明顯癥狀,癥狀不典型者常可導致誤診,重者可於發病後 3~7周內死亡。臨床表現可與致病過程相應地分為3期:

腸道期

  由於蟲體侵犯腸粘膜而引起胃腸道不適。發病第一周內患者可出現噁心嘔吐腹痛腹瀉等癥狀。也可出現便秘。嘔吐可在攝食后2h內突然出現並可持續 4.5 周。除嚴重感染者外,本期癥狀一般較輕微,常被患者忽視。患者在此期還可同時伴有乏力、畏寒低熱等全身癥狀。患者在此期的死亡罕見,極個別病人死於此期是因廣泛性腸炎和嚴重腹瀉所致。

急性期

  典型表現為持續性高熱、眼瞼和面部水腫過敏性皮疹、血中嗜酸性粒細胞增多等變態反應性表現及全身性肌肉酸痛等。患者一般在發病後第二周出現持續性高熱、體溫常在 38~40℃ 之間,熱型弛張熱為主(下午及夜晚高熱,次晨熱退),也可呈稽留熱不規則熱或低熱,一般持續 2~4 周,重者可達6周,以後熱度逐漸下降。發熱的同時多數患者出現眼瞼、眼眶周圍及面部水腫,重者可伴有下肢甚至全身水腫。   全身性肌痛是本病最為突出的癥狀,肌肉腫脹,硬結感,壓痛與觸痛明顯,尤以腓腸肌、肱二頭肌及肱三頭肌為甚,患者常呈強迫屈曲狀而不敢活動,幾乎呈癱瘓狀態。部分病人可伴有咀嚼吞咽和說話困難,呼吸和動眼時均感疼痛,患者感覺極度乏力;水腫可遍及多個器官,如肺水腫、胸腔和心包腔積液等,可出現心力衰竭和顱內壓增高,甚至有心肌炎,肝、腎功能損害及視網膜出血的表現。少數病人則以呼吸道癥狀為主。

恢復

  隨著肌肉內幼蟲囊包的形成,急性炎症消退,全身癥狀亦隨之消失,但肌痛可維持數月之久。重症者可呈惡病質虛脫,或因毒血症、心肌炎而死亡。   上述臨床表現為旋毛蟲病典型的病程經過,常見於有食生肉習慣的西藏、雲南等地以及嚴重感染者,而我國北方地區多數病人的癥狀一般較輕或不典型。我們對河南省 467例旋毛蟲病患者的臨床分析研究表明:除幾起因食生豬肉和「涮豬肉」引起的暴發病例及少數因食生豬肉餃子餡引起的嚴重感染者具有上述典型臨床表現以外,多數病人主要表現為長期不明原因發熱及四肢和腰背部肌肉酸痛,部分病人伴有早期眼瞼或(和)面部水腫,絕大多數病人無胃腸道癥狀,皮疹亦少見。還有部分病人肌肉疼痛也不明顯,僅表現為四肢關節疼痛、頸和腰背部疼痛或僅有四肢酸睏乏力。少數病人表現為眼眶肌肉疼痛、眼球突出球結膜下出血、視網膜靜脈曲張視網膜出血視力模糊斜視復視等。另有少數病人表現為皮下腫塊。[1]   兒童患者的臨床表現更不典型,潛伏期長,病情較輕,主要表現為長期發熱和嗜酸性粒細胞增多。有些患兒可無肌痛,僅在體檢時有肌肉觸壓痛,可能與兒童神經系統發育不健全或語言表達能力差有關。   重症患者在急性期內可出現心臟、中樞神經系統與肺部併發症。表現為心包積液、心肌炎及支氣管肺炎等。併發心肌炎時,患者可出現心前區疼痛、悶氣、心悸血壓降低,甚至休克心音減弱,心動過速,可出現舒張期奔馬律心電圖檢查有 ST-T 段和 T 波改變及各種心律失常。心肌炎約見於住院旋毛蟲病人的20% 。旋毛蟲性心肌炎可能是自然的炎症反應,也可能是由免疫介導的,因在炎性心肌內發現有大量嗜酸性粒細胞存在,並且應用皮質激素治療炎症可消失( Ursell等,1984)。   中樞神經系統癥狀可表現為頭痛腦膜刺激征譫妄定向力消失,甚至昏迷抽搐、癱瘓等癥狀。神經系統癥狀發生於 10%~24% 的患者,常見於嚴重感染者,主要由於蟲體阻塞直接引起的血管紊亂或肉芽腫、水腫、出血及變態反應間接引起的血管紊亂所致。隨著治療方法的改進,因中樞神經系統併發症引起的死亡已不常見,但 1985 年法國發生的因食馬肉引起的旋毛蟲病暴發中仍有 2人因嚴重的神經系統旋毛蟲病而死亡(另有3例病人因心力衰竭而死亡)。CT 和磁共振檢查發現中樞神經系統有多處病變存在。   肺部表現有咳嗽咳痰、肺部 音、呼吸困難等,胸部 X 線檢查,肺門陰影XX,肺紋理增粗、增多、紊亂,肺部大小不等的斑片狀浸潤陰影及細結節影。部分患者的病變屬於間質性肺炎,表現為纖細不規則條紋狀增深影,沿肺門向外伸展交織成網狀,在網狀陰影間可見瀰漫無邊際性粟粒點狀影。   實驗室常規檢查發現,在急性期白細胞總數多在(10~20)×109/L,絕大多數病人的嗜酸性粒細胞常明顯升高,有時病人被誤診為特發性嗜酸性粒細胞增多綜合征。但在發病早期(第一周),重症患者及應用激素治療后的病人,嗜酸性粒細胞可不增多,但應用抗旋毛蟲藥物治療后嗜酸性粒細胞可明顯升高。[3]   對有中樞神經系統癥狀的本病患者檢查腦脊液標本時,也可發現嗜酸性粒細胞增多,偶可發現旋毛蟲幼蟲。黃本文等(1996)檢查有腦部癥狀的 98 例旋毛蟲病人的腦脊液標本時,發現 22例腰椎穿刺壓力增高,18 例蛋白增高,44 例細胞數增多,其中 83% 以嗜酸性粒細胞為主。此外,本病患者血清中肌組織特異的酶,如肌酸磷酸激酶、磷酸果糖醛縮酶、乳酸脫氫酶等,活性明顯增高。

診斷鑒別

  1.臨床診斷   (1)流行病學史:病人常有吃生肉或半生肉的病史,在暴發性流行時同批病人往往能追溯到會餐史。如有吃剩的余肉,應取材壓片鏡檢。   (2)臨床表現:典型病例有發熱、眼瞼水腫、肌肉疼痛與血中嗜酸性粒細胞明顯增多,結合流行病學史可以臨床擬診。   2.輔助診斷   (1)病原學檢查:患者如有吃剩的殘餘肉類,可取小塊肌肉壓片鏡檢,查找旋毛蟲幼蟲或囊包,以資佐證。   從病人肌肉組織中查出旋毛蟲幼蟲是最準確的診斷方法。一般于發病後 10d以上從腓腸肌、肱二頭肌或三角肌摘取米粒大小的肌肉壓片鏡檢,查到旋毛蟲幼蟲或梭形囊包即可確診,檢出率為 50% 左右。   (2)免疫學檢查:以 ELISA 的應用最廣泛,已被用於人體及豬旋毛蟲病血清流行病學調查。   3.鑒別診斷   本病早期應與上呼吸道感染急性腎炎食物中毒等相鑒別;在急性期應與傷寒鉤端螺旋體病風濕病皮肌炎、亞敗血症及變應性血管炎等相鑒別。

疾病治療

病原治療

  阿苯達唑( albendazole,丙硫咪唑):為目前國內治療旋毛蟲病的首選藥物,此葯不僅有驅除腸內早期脫囊幼蟲和成蟲以及抑制雌蟲產幼蟲的作用,而且還能殺死移行期幼蟲和肌肉中幼蟲,其療效明顯優於甲苯達唑與噻苯達唑。劑量為每日20~30mg/kg,2/d口服,連服 5~7d 為一療程。多數患者于治療開始后 2d 熱度下降,3~5d內恢復正常,浮腫消退,肌痛明顯減輕並逐漸消失,具有明顯的退熱鎮痛及抗炎作用。本葯的副作用少而輕,可有短暫的頭暈、噁心及食慾下降等,少數病人于服藥后第2~3 天可出現皮疹或熱度反而升高,為蟲體死亡后引起的異體蛋白反應所致,一般不需停葯。   應強調指出,阿苯達唑殺滅腸內脫囊幼蟲、成蟲及移行期幼蟲的作用優於成囊期幼蟲,因此,本病暴發流行時應強調早期診斷和及時治療,並對可疑病人進行預防XX。對於幼蟲在肌肉內成囊后才就診的患者應給予2個以上療程治療。[4]

一般治療與對症處理

  多數患者僅給予病原治療即可。急性期患者應卧床休息,適當給予鎮痛劑,並注意糾正水電解質紊亂。腎上腺皮質激素有非特異性消炎、退熱與抗過敏作用,對重症患者與阿苯達唑同時應用,具有降低高熱、減輕肌痛及緩解中毒癥狀的效果,一般可選用氫化可的松 100mg靜脈滴注潑尼松 10mg,3/d 口服,療程不宜長,一般用藥 3~10d。

疾病預后

  本病的預後主要取決於感染程度與併發症。大多數患者預后良好,于1~2個月內恢復。患者死亡較少見,主要死亡原因為心肌炎導致的心力衰竭,腦炎和肺炎,但也有新生幼蟲通過心肌時引起的突然死亡。急性期癥狀逐漸消退之後,恢復期可持續數月,一些病例甚至達數年之久。患者的臨床癥狀完全消失后,肌肉內幼蟲的徹底破壞和最終鈣化可能需6年甚至更長時間。

疾病預防

  1. 加強健康教育 進行衛生宣傳和健康教育是預防本病的關鍵措施。教育居民不生食或半生食豬肉及其他動物肉類和製成品( 如臘腸),提倡生、熟食品刀砧分開,防止生肉屑污染餐具。旋毛蟲囊包內的幼蟲對低溫的抵抗力較強。1987年2月我國長春市發生一起人體旋毛蟲病暴發,是因攝入冰凍保存過的狗肉所致,食用前狗肉曾在 -15℃ 至 -22℃ 室外冰凍 11~39d,結果生食或半生食狗肉的9人均患了旋毛蟲病( 姜漢范等,1989)。但旋毛蟲 幼蟲耐熱,在70℃ 時囊包內的幼蟲即可被殺死,故肉類食品如果完全做熟,即可避免感染旋毛蟲病。但應注意,用微波爐在 77°C 或 82°C烹制豬肉塊時並不能完全殺死肉塊中的旋毛蟲。   2. 加強肉類檢疫 認真貫徹肉品衛生檢查制度,加強食品衛生管理,不準未經檢疫的豬肉上市和銷售,感染旋毛蟲的豬肉要堅決銷毀,這是預防工作中的重要環節。   3. 改善養豬方法 豬不要任意放養,應當圈養,管好糞便,保持豬舍清潔衛生。飼料應加熱處理,以防豬吃到含有旋毛蟲的肉屑。美國 1980 年制定的公法條例 96~468 條規定,餵豬的食料須經過處理,此法令在控制豬的其他疾病的同時,亦控制了豬旋毛蟲病的發生。美國 1983 年制定的" 豬健康保護條例" 進一步明確規定,所有食物餵豬前必須煮沸 30min。此外,洗肉水或刷鍋水拌以草料喂飼牛、羊、馬等草食性家畜時,亦應加熱處理,否則牛、羊、馬等亦可感染旋毛蟲。   4. 消滅保蟲宿主 結合衛生運動,消滅本病保蟲宿主鼠類、野犬及其他野生動物等以減少傳染源。

專家觀點

  1、注意預防中提及的各項。   2、診斷主要依靠流行病學史和臨床表現,不能只依據抗體檢測診斷。   3、常常看到有患者被醫生開出多種寄生蟲抗體檢測,有的甚至達10種之多,而且還有些是兒童。 雖然理論上我們可以患上所有的寄生蟲病,即:去了血吸蟲病疫區且有疫水接觸史,又去了瘧疾絲蟲病黑熱病等疾病的流行地區並被特殊的蚊子叮咬,還去了有包蟲病流行的牧區;同時還吃了生的或半熟的含有寄生蟲的豬、牛、羊肉、以及淡水魚、蝦、蟹、青蛙泥鰍等。而實際上就是沒有醫學常識的人也應該清楚上述情況是否有可能在一個人身上同時發生。   每種寄生蟲病都有自己的流行病學史,如血吸蟲病有血吸蟲病流行地區生活史;肺吸蟲病有吃生或不熟的河蟹或淡水小龍蝦等病史;包蟲病有與包蟲病流行地區牛、羊等動物或動物皮毛接觸史;曼氏裂頭蚴有生吃青蛙、泥鰍、蝌蚪的病史等等。   每種寄生蟲病也都有相對特有的臨床表現,如肺吸蟲病、包蟲病等疾病可以看到肺、腦等部位的病變;囊蟲病可以看到皮下結節和/或顱內病變;血吸蟲病在腹部 B 超檢查時可以見到肝臟特有的表現,直腸可以出現結節、息肉等病變;曼氏裂頭蚴病的蟲體比較長,無論在身體的什麼部位都可以通過檢查發現;絲蟲病的診斷需要在血液中找到蟲體;黑熱病的診斷也是需要在體內檢查到病原體才能確診;而廣州管圓線蟲病更是又名嗜酸性粒細胞增高性腦膜腦炎,通過流行病學史、臨床表現和血液及腦脊液內噬酸細胞升高即可診斷。換句話說就是即使血液某種寄生蟲病抗體為陽性,沒有相應的癥狀和體征也不能診斷患有寄生蟲病。而有流行病學史和相應的臨床表現,即使抗體檢測陰性也可以診斷。   還有,大家可能會認為通過對血液寄生蟲病實驗室檢查,就可以提前知道自己是否患有某種寄生蟲病,這也是錯誤的。目前寄生蟲病的檢測絕大多數都是檢測抗體,也就是說已經患有某種疾病後血液中才會產生相應的抗體,而且準確性並不是很高,可以出現假陽性和假陰性的結果。   所以,不要沒有依據的做寄生蟲抗體檢測,即加重患者的經濟負擔又傷害患者身體(尤其是兒童),而且更有可能延誤患者的正確診斷甚至被誤診、誤治。