定義
中文名稱:
細胞壞死
英文名稱:necrosis
長期以來
細胞壞死被認為是因病理而產生的被動死亡,如物理性或
化學性的
損害因子及
缺氧與營養不良等均導致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性
增高,致使
細胞腫脹,
細胞器變形或腫大,早期核無明顯
形態學變化,最後細胞XX。另外壞死的細胞裂解要釋放出內含物,並常引起
炎症反應;在愈合過程中常伴隨
組織器官的
纖維化,形成
瘢痕。
但是近期的研究表明,細胞壞死可能是細胞「程序性死亡」的另一種形式,具有包括引發炎症反應在內的重要
生理功能。當細胞
凋亡不能正常發生而細胞必須死亡時,壞死作為凋亡的「替補」方式被採用。
細胞凋亡(apoptosis)是細胞主動的死亡過程,其發生是受程序控制,
逐步激活凋亡通路引起的,不產生炎症。而壞死由於細胞內含物釋放到細胞外,導致炎症。
細胞壞死的分類
急性壞死
生物體由於遇到突然的
損傷引起,如
車禍對
人體組織的
傷害,引起
細胞結構的破壞而死亡,出現嚴重的壞死XX。
慢性壞死是緩慢發生的死亡過程,與其他
細胞死亡的類型有一定的關係,例如細胞凋亡與細胞壞死可以互相
轉換,此種細胞壞死的類型就是慢性壞死。
2009年6月12日,
北京生命科學研究所王曉東
實驗室在
Cell上發表題為「Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α」的文章。該文章報道了
蛋白激酶RIP3是決定TNF-α誘導的細胞壞死的關鍵蛋白
[1]。
目前有研究表明,細胞壞死是一種「不安全」的細胞死亡方式,往往會導致細胞內的質膜XX,細胞
自溶,引發組織
急性炎症(比如說
心肌缺血壞死可能導致急性心肌炎症)。細胞壞死常出現在病理變化中,而細胞凋亡則是一種正常的生理
現象。
我國廈門大學生命科學學院
教授韓家淮教授發現,在某些細胞中,RIP3蛋白的
表達量是控制細胞凋亡或細胞壞死的關鍵。如果RIP3表達量高細胞則走向壞死路徑;RIP3表達量低細胞則走向凋亡路徑。
RIP3就是一個控制細胞凋亡或壞死的
生物學開關。