定義

　　中文名稱：細胞壞死 　　英文名稱：necrosis 　　長期以來細胞壞死被認為是因病理而產生的被動死亡，如物理性或化學性的損害因子及缺氧與營養不良等均導致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性增高，致使細胞腫脹，細胞器變形或腫大，早期核無明顯形態學變化，最後細胞XX。另外壞死的細胞裂解要釋放出內含物，並常引起炎症反應；在愈合過程中常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。 　　但是近期的研究表明，細胞壞死可能是細胞「程序性死亡」的另一種形式，具有包括引發炎症反應在內的重要生理功能。當細胞凋亡不能正常發生而細胞必須死亡時，壞死作為凋亡的「替補」方式被採用。

細胞壞死與細胞凋亡的區別

　　細胞凋亡(apoptosis)是細胞主動的死亡過程，其發生是受程序控制，逐步激活凋亡通路引起的，不產生炎症。而壞死由於細胞內含物釋放到細胞外，導致炎症。

細胞壞死的分類

急性壞死

　　生物體由於遇到突然的損傷引起，如車禍對人體組織的傷害，引起細胞結構的破壞而死亡，出現嚴重的壞死XX。

慢性壞死

　　慢性壞死是緩慢發生的死亡過程，與其他細胞死亡的類型有一定的關係，例如細胞凋亡與細胞壞死可以互相轉換，此種細胞壞死的類型就是慢性壞死。 　　2009年6月12日，北京生命科學研究所王曉東實驗室在Cell上發表題為「Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α」的文章。該文章報道了蛋白激酶RIP3是決定TNF-α誘導的細胞壞死的關鍵蛋白^[1]。 　　目前有研究表明，細胞壞死是一種「不安全」的細胞死亡方式，往往會導致細胞內的質膜XX，細胞自溶，引發組織急性炎症（比如說心肌缺血壞死可能導致急性心肌炎症）。細胞壞死常出現在病理變化中，而細胞凋亡則是一種正常的生理現象。 　　我國廈門大學生命科學學院教授韓家淮教授發現，在某些細胞中，RIP3蛋白的表達量是控制細胞凋亡或細胞壞死的關鍵。如果RIP3表達量高細胞則走向壞死路徑；RIP3表達量低細胞則走向凋亡路徑。 　　RIP3就是一個控制細胞凋亡或壞死的生物學開關。