細胞壞死

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定義

  中文名稱:細胞壞死   英文名稱:necrosis   長期以來細胞壞死被認為是因病理而產生的被動死亡,如物理性或化學性的損害因子缺氧與營養不良等均導致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性增高,致使細胞腫脹細胞器變形或腫大,早期核無明顯形態學變化,最後細胞XX。另外壞死的細胞裂解要釋放出內含物,並常引起炎症反應;在愈合過程中常伴隨組織器官纖維化,形成瘢痕。   但是近期的研究表明,細胞壞死可能是細胞「程序性死亡」的另一種形式,具有包括引發炎症反應在內的重要生理功能。當細胞凋亡不能正常發生而細胞必須死亡時,壞死作為凋亡的「替補」方式被採用。

細胞壞死與細胞凋亡的區別

  細胞凋亡(apoptosis)是細胞主動的死亡過程,其發生是受程序控制,逐步激活凋亡通路引起的,不產生炎症。而壞死由於細胞內含物釋放到細胞外,導致炎症。

細胞壞死的分類

急性壞死

  生物體由於遇到突然的損傷引起,如車禍人體組織的傷害,引起細胞結構的破壞而死亡,出現嚴重的壞死XX。

慢性壞死

  慢性壞死是緩慢發生的死亡過程,與其他細胞死亡的類型有一定的關係,例如細胞凋亡與細胞壞死可以互相轉換,此種細胞壞死的類型就是慢性壞死。   2009年6月12日,北京生命科學研究所王曉實驗室在Cell上發表題為「Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α」的文章。該文章報道了蛋白激酶RIP3是決定TNF-α誘導的細胞壞死的關鍵蛋白[1]。   目前有研究表明,細胞壞死是一種「不安全」的細胞死亡方式,往往會導致細胞內的質膜XX,細胞自溶,引發組織急性炎症(比如說心肌缺血壞死可能導致急性心肌炎症)。細胞壞死常出現在病理變化中,而細胞凋亡則是一種正常的生理現象。   我國廈門大學生命科學學院教授韓家淮教授發現,在某些細胞中,RIP3蛋白的表達量是控制細胞凋亡或細胞壞死的關鍵。如果RIP3表達量高細胞則走向壞死路徑;RIP3表達量低細胞則走向凋亡路徑。   RIP3就是一個控制細胞凋亡或壞死的生物學開關。

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