一氧化碳

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氧化(carbon monoxide, CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。分子量28.01,密度1.250g/l,冰點為-207℃,沸點-190℃。在水中的溶解度甚低,但易溶於氨水空氣混合爆炸極限為12.5%~74%。一氧化碳XX人體之後會和血液中的血紅蛋白結合,進而使血紅蛋白不能與氧氣結合,從而引起機體組織出現缺氧,導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體,故易於忽略而致中毒。常見於家庭居室通風差的情況下,煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。

歷史

  這種氣體是在古代用來處決希臘人和羅馬人,在11世紀一個西班醫生第一次描述了這種氣體。 最早製備一氧化碳的是法國化學家 de Lassone(在1776年)。他通過加熱氧化鋅和碳制得了一氧化碳。但由於一氧化碳燃燒時產生了與氫氣類似的藍色火焰,de Lassone錯誤地認為他制得的是氫氣。在1800年英國化學家William Cruikshank才證明一氧化碳是由碳元素和氧元素組成的化合物。   最早對一氧化碳的毒性進行徹底研究的是法國的生理學家Claude Bernard。在1846年,他讓狗吸入這種氣體,發現狗的血液「變得比任何動脈中的血都要鮮紅」。現在我們知道血液變成「櫻桃紅色」是一氧化碳中毒癥狀。   由於一氧化碳可以使血液變得非常鮮紅的特點,一些肉品商人用一氧化碳處理鮮肉,可以使生肉不被氧化變色,甚至可以在10℃的溫度下保存28天還如同新屠宰的肉,並因此引起非議。美國消費者協會認為即使這種處理沒有害處,也會掩蓋肉不新鮮的狀態,即使肉品處於即將腐爛狀態,消費者也不知情。

性質

電子式及結構

  碳的最外層有四個電子氧的最外層有6個電子,這樣碳的兩個單電子XX到氧的p軌道和氧的兩個單電子配對成鍵,這樣就形成兩個鍵,然後氧的孤電子對XX到碳的空的P軌道中形成一個配鍵,這樣氧和碳之間就形成了三個鍵。其電子式為:C:::O :   分子結構:一氧化碳分子為極性分子,但由於存在反饋π鍵,分子的極性很弱。分子形狀為直線形。

一氧化碳結構

  一氧化碳(carbon monoxide)(CO)

一氧化碳

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物理性質

  在通常狀況下,一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶於水的氣體,熔點-207℃,沸點-191.5℃。標準狀況下氣體密度為1.25g/L,和空氣密度(標準狀況下1.293g/L)相差很小,這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。它為

電子式

中性氣體。

化學性質

  化學性質有:可燃性和還原性和毒性   一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2,能進一步被氧化成+4價,從而使一氧化碳具有可燃性和還原性,一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒,生成二氧化碳:   2CO+O2==點燃==2CO2   燃燒時發出藍色的火焰,放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。   實驗室一般使用濃硫酸催化或加熱草酸分解並用氫氧化鈉除掉二氧化碳制得一氧化碳,具體反應如下:   1.C2H2O4=加熱=CO2?+CO?+H2O   C2H2O4=濃H2SO4=CO2?+CO?+H2O   2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O   一氧化碳作為還原劑,高溫或加熱時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質,因此常用於金屬的冶煉。如:將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅,將氧化鋅還原成金屬鋅:   這裡特別提示:除非是嚴格防護下製備Ni(CO)4,否則不得使用CO還原NiO,因為會反應生成劇毒的Ni(CO)4   NiO+5CO=Δ=Ni(CO)4+CO2   CO+CuO=Δ=Cu+CO2   CO+ZnO==Zn+CO2   在煉鐵爐中可發生多步還原反應:   CO+3Fe2O3==高溫== 2 Fe3O4+CO2   Fe3O4+CO==高溫==3FeO+CO2   FeO+CO==高溫==Fe+CO2   一氧化碳還原氧化鐵Fe2O3+3CO==高溫==2Fe+3CO2   注意:一氧化碳常溫下化學性質穩定,但是仍然可以一些參與反應,但是特別注意,單純的高錳酸鉀溶液不能與一氧化碳反應。   常見的常溫下氧化CO的反應如下   CO+PdCl2+H2O=CO2+Pd+2HCl   5CO + I2O5 → I2 + 5CO2   一氧化碳還有一個重要性質:   在加熱和加壓的條件下,它能和一些金屬單質發生反應,組成分子化合物。如Ni(CO)4(四羰基鎳)、Fe(CO)5(五羰基鐵)等,這些物質都不穩定,加熱時立即分解成相應的金屬和一氧化碳,這是提純金屬和制得純一氧化碳的方法之一。但這些物質都有劇毒,且極難治療!   由於在一定條件下CO可與粉末狀NaOH反應生成甲酸鈉,因此可以將CO看作是甲酸的酸酐。   NaOH+CO==HCOONa(473K,1.01X10^3千帕)   毒性。CO與血紅蛋白結合,使血紅蛋白不能與氧氣結合,造成人中毒。

理化常數

  主要成分:純品。   CAS號:630-08-0   InChI:InChI=1/CO/c1-2   外觀與性狀:無色、無嗅、無味的氣體。

一氧化碳探測儀

  熔點(℃):-199.1   沸點(℃):-191.4   相對密度(水=1):0.793(液體)。   相對蒸氣密度(空氣=1):0.967   蒸氣壓(kPa):309kPa/-180℃   燃燒熱(kJ/mol):283.0 kJ·mol   溶解性:在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。   穩定性:穩定。   禁配物:強氧化劑、鹼類。   分解產物:400~700℃間分解為碳和二氧化碳。   危險特性:是一種易燃易爆氣體。與空氣混合能形成爆炸性混合物,遇明火、高熱能引起燃燒爆炸;與空氣混物爆炸限12%~75%。   其他物理特性:自燃點608.89℃。

生成機理

  一氧化碳是大氣中分佈最廣和數量最多的污染物,也是燃燒過程中生成的重要污染物之一。大氣中的CO主要來源是內燃機排氣,其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。   CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產物,最初存在於燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學反應動力學機理所控制,是碳氫燃料燃燒過程中基本反應之一,它的生成機理為:   RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO   式中R為碳氫自由基團。反應中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO,也可以氧化碳氫基團R後生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低,因此在碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應為:   CO + H2O==高溫==CO2 + H2   CO是不完全燃燒的產物之一。若能組織良好的燃燒過程,即具備充足的氧氣、充分的混合,足夠高的溫度和較長的滯留時間,中間產物CO最終會燃燒完畢,生成CO2或H2O。因此,控制CO的排放不是企圖抑制它的形成,而是努力使之完全燃燒。   研究表明,碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中,由於CO的生成速率很快,在火焰區CO濃度迅速上升到最大值,該最大值通常比反應混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高,隨後CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此,從燃燒設備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低,但明顯地大於排氣狀態下平衡值。這表明化學反應動力學控制著CO的生成和破壞。   一氧化碳實驗室製法:   H2O+C=高溫=CO+H2   CO2+C=高溫=2CO   HCOOH=濃H2SO4/Δ=H2O+CO↑

職業接觸

簡介

  凡含碳的物質燃燒不完全時,都可產生CO氣體。在工業生產中接觸CO的作業不下70余種,如冶金工

一氧化碳

業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產;化學工業中合成氨、丙酮光氣甲醇的生產;礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故;碳素石墨電極製造;內燃機試車;以及生產金屬羰化物如羰基鎳[Ni(CO)4]、羰基鐵[Fe(CO)5]等過程,或生產使用含CO的可燃氣體(如水煤氣含CO達40%,高爐與發生爐煤氣中含30%,煤氣含5%~15%),都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%~60%。使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含CO約1%~8%。

一氧化碳中毒

  (carbon monoxide poisoning),亦稱煤氣中毒。   一氧化碳XX人體之後會和血液中的血紅蛋白結合,由於CO與血紅蛋白結合能力遠強於氧氣與血紅蛋白的結合能力,進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少,從而引起機體組織出現缺氧,導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體,故易於忽略而致中毒。常見於家庭居室通風差的情況下,煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。

中毒癥狀

  一氧化碳中毒癥狀表現在以下幾個方面:   一是輕度中毒患者可出現頭痛頭暈失眠視物模糊耳鳴噁心嘔吐、全身乏力心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。   二是中度中毒。除上述癥狀加重外,口唇指甲皮膚粘膜出現櫻桃紅色,多汗血壓先升高后降低,心率加速,心律失常煩躁,一時感覺和運動分離(即尚有思維,但不能行動)。癥狀繼續加重,可出現嗜睡昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救,可較快清醒,一般無併發症後遺症。   三是重度中毒。患者迅速XX昏迷狀態。初期四肢肌張力增加,或有陣發性強直痙攣晚期肌張力顯著降低,患者面色蒼白或青紫,血壓下降瞳孔散大,最後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合併症及後遺症。   一氧化碳的後遺症。   中、重度中毒病人神經衰弱、震顫麻痹、偏癱偏盲失語吞咽困難智力障礙中毒性精神大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病

臨床表現

急性中毒

  急性一氧化碳中毒是我國發病死亡人數最多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒

一氧化碳中毒事件

致死人數最多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明,吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h,Hb中COHb可超過10%;CO濃度達292.5mg/m時,可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀,COHb可增高至25%;CO濃度達到 117Omg/m3時,吸入超過6Omin可使人發生昏迷,COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時,數分鐘內可使人致死,COHb可增高至90%。   臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏心悸、噁心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。   輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳眼花四肢無力、噁心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊朦朧狀態),但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后,癥狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救后可漸恢復,一般無明顯併發症或後遺症。   重度中毒時,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小,對光反XX正常或遲鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發性去大腦強直,腱壁反XX及提睾反XX一般消失,腱反XX存在或遲鈍,並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時,表現持續深度昏迷,連續去腦強直發作,瞳孔對光反應及角膜反XX遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發紺,四肢發涼,出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣,靜脈充盈,或見XX水腫,提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性,甚至腦脊液檢查壓力正常,而病理解剖最後仍證實有嚴重的腦水腫。   重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中,常出現躁動意識混濁定向力喪失,或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后,可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常;還可出現以智能障礙為主的精神癥狀。此外,短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈症、手足徐動症癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救治療,多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者,表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直,預后不良。   除上述腦缺氧的表現外,重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或併發。部分患者心律不齊,出現嚴重的心肌損害休克;併發肺水腫者肺中出現濕啰音呼吸困難。約1/5的患者發現肝大,2周后常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有併發橫紋肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者,因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙,表現為四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷皮膚病變,或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變,經對症處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩;尚有2%~3%的患者出現神經損害,最常受累的是股外側皮神經、尺神經正中神經脛神經、腓神經等,可能與昏迷后局部受壓有關。

遲發腦病 (delayed encephalopathy)

  部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復正常,但經2~30天的假愈期后,又出現腦病的神經精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程,亦有人稱之為"急性CO中毒神經系統后發症"。常見的臨床表現有以下幾種:   (1)精神癥狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠反應遲鈍記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理;或出現幻視錯覺、語無倫次、行為失常,表現如急性痴呆木僵精神病。   (2)腦局灶損害   1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合征多見,患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。   2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱,上肢屈曲強直,腱反XX亢進,踝陣攣陽性,引出一側或兩側病理反XX,也可能出現運動性失語假性球麻痹。   3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。   3.低濃度CO對人體的影響   長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有爭論。近年來的資料認為,長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:   (1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見,神經行為學測試可發現異常,多於脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者,往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。   (2)血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長,或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時,可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外,通過人群調查,發現約20%~25%的吸煙者血中COHb高於8%~10%,這些人心肌梗死猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現,在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前,對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料,結合動物實驗研究,提示在低濃度CO的長期作用下,心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。   【預防】   在生產場所中,應加強自然通風,防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時,可用CO自動報警器。礦井放炮后,應嚴格遵守操作規程,必須通風2Omin後方可XX工作。XXCO濃度較高的環境內,須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節,應宣傳普及預防知識,防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒治愈的患者,出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月,如出現遲發腦病有關癥狀,應及時複查和處理。   【解毒】   如果吸入少量的CO造成中毒,應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫療上可以通過向血液里注XX亞甲基藍進行解毒,因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋白更牢固,從而有利於CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白,恢復正常呼吸作用

可以救命的一氧化碳

  上世紀60年代,人們就知道身體組織受毒素紫外線輻XX,激素藥物等侵害時,血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的受傷和感染,此時體內會自然地產生少量的一氧化碳.不過,當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產品.   然而,美國科學家所羅門·辛德在1993年提出,一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協助一氧化氮管理人體內部器官的功能,例如大腸的收縮,胃的排空等.但是,研究人員作了很多的努力之後,還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.   由於一氧化碳對人體有益,一些科學家想把它用於臨床治療.然而,一氧化碳是有毒氣體,使用稍有不當,就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結合細胞中的血紅蛋白,形成羧化血紅蛋白,使氧氣無法載運到全身.當人體內20%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時,就會出現噁心,嘔吐和暈倒的情況;當人體內40%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時,就會奪人性命.因此,有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱,醫藥界不該這麼快拒絕一氧化碳的治療潛力,一氧化碳療法是緊急情況下最好的方法.   2001年上半年,喬和貝奇領導的研究小組指出,患者吸入微量一氧化碳有助於防止器官的排斥反應.他們在進行老鼠心臟移植時,用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉,一星期內老鼠有排斥移植的反應產生.但如果將老鼠置於含微量一氧化碳的空氣中,則可以倖存.也就是說,吸入動物體內的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務.這個實驗也說明,20世紀60年代人們在研究HO-1時發現的一氧化碳不是代謝廢物,而是在HO-1的作用下,人體為生理防禦反應所產生的氣體.   2001年年底,美國的大衛·平斯基的實驗表明,一氧化碳對肺移植手術也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性,使它們缺少製造HO-1的基因,然後讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術.平斯基用夾子截斷供應到老鼠左肺的血流,一小時后讓它們重新恢複流動.結果正常老鼠的生存率為90%,而所有改變過基因的老鼠皆死於產生在肺中的血塊.在進一步的實驗中,當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死於非命.目前,每年有數千人進行肺移植手術,失敗率為30%,比其他器官移植的失敗率要高,比如,腎移植的失敗率只有10%.因此,醫藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術中.目前也有一些醫生把一氧化碳用於臨床手術中,取得了一定效果.

危害

  一氧化碳(co)是 一種對血液,與神經系統毒性很強的污染物.,空氣中的一氧化碳(co),通過呼吸系統,XX人體血液內,與血液中的血紅蛋白(hemoglobin,hb)。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合,形成可逆性的結合物。   一氧化碳與血紅蛋白的結合,不僅降低血球攜帶氧的能力,而且還抑制,延緩氧血紅蛋白(o2hb)的解析與釋放,導致機體組織因缺氧而壞死,嚴重者則可能危及人的生命。   正常情況下,經過呼吸系統XX血液的氧,將與血紅蛋白(hb)結合,形成氧血紅蛋白(o2hb)被輸送到機體的各個器官與組織,參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高,很多的一氧化碳將XX機體血液。 XX血液的一氧化碳,優先與血紅蛋白(hb)結合,形成碳氧血紅蛋白(cohb),一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百~3百倍。 碳氧血紅蛋白(cohb)的解離速度,只是氧血紅蛋白(o2hb的1/36百。   一氧化碳對機體的危害程度,主要取決於空氣中的一氧化碳 的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白(cohb)的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關係,中毒的嚴重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白(cohb)含量有直接關係. 此外,機體內 的血紅蛋白(hb)的代謝過程,也能產生 一氧化碳,形成內源性的碳氧血紅蛋白(cohb). 正常機體內, 一般碳氧血紅蛋白(cohb)只佔0.4~1.0%,貧血患者則會更高 一些.   心臟與大腦是 與人的生命最密切 的組織與器官,心臟與大腦對機體供氧不足 的反應特別敏感. 因此, 一氧化碳中毒導致 的機體組織缺氧,對心臟與大腦的影響最為顯著后,人體血液內的碳氧血紅蛋白(cohb)可達到2%以上,從而引起神經系統反應,例比如,行動遲緩,意識不清. 比如果 一氧化碳濃度達到30ppm,人體血液內 的碳氧血紅蛋白(cohb)可達到5%左右,可導致視覺聽力障礙;當血液內 的碳氧血紅蛋白(cohb)達到10%以上時,機體將出現嚴重 的中毒癥狀,例比如,頭痛.眩暈.噁心.胸悶.乏力.意識模糊等.   一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重 的傷害. 當碳氧血紅蛋白(cohb)達到5%以上時,冠狀動脈血流量顯著增加;cohb達到10%時,冠狀動脈血流量增加25%,心肌攝取氧 的數量減少,導致某些組織細胞內 的氧化酶系統活動停止. 一氧化碳中毒還會引起血管內 的脂類物質累積量增加,導致動脈硬化症. 動脈硬化症患者,更容易出現 一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白(cohb),就可能使心絞痛患者 的發作時間大大縮短.   由於 一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應,即使[在]停止吸入高濃度 的 一氧化碳后,[在]數日之內,人體仍然會感覺到肌肉無力. 一氧化碳中毒對大腦皮層 的傷害最為嚴重,常常導致腦組織軟化.壞死.   美國衛生部門把碳氧血紅蛋白(cohb)不超過2%作為制定空氣中 的 一氧化碳(co)限值標準 的依據. 考慮到老人.兒童心血管疾病患者的安全,我國環境衛生部門規定:空氣中 的 一氧化碳(co) 的日平均濃度不得超過1毫克/立方米(0.8ppm); 一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米(2.4ppm).   人體內正常水平的cohb含量為0.5%左右,安全閾值約為10%. 當cohb含量達到25%~30%時,顯示中毒癥狀,幾小時后陷入昏迷. 當cohb含量達到70%時,即刻死亡. 血液中 的cohb含量達到30%~40%時,血液呈現櫻紅色,皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示. 同時,還出現頭痛.噁心.嘔吐.心悸等癥狀,甚至突然昏倒. 深度中毒者出現驚厥,腦與肺部出現水腫,心肌受到損害等癥狀,比如不及時搶救,極易導致死亡。

一氧化碳污染對健康的影響

前言

  一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物,是一種無色、無臭、無刺激性的有毒氣體,幾乎不溶於水,在空氣中不易與其他物質產生化學反應,故可在大氣中停留2~3年之久。如局部污染嚴重,對人群健康有一定危害。

污染來源

  大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1~2ppm,這種含量對人體無害。由於世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷發展,煤和石油等燃料的消耗量持續增長,一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計,全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸,約占64%,成為城市大氣日益嚴重的污染來源。採暖和茶炊爐灶的使用,不僅污染室內空氣,也加重了城市的大氣污染。一些自然災害,如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件,也會造成局部地區一氧化碳濃度的增高。吸煙也會造成一氧化碳污染危害。

危害和機理

  隨空氣XX人體的一氧化碳,經肺泡XX血循環后,能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200~300倍,因此,一氧化碳侵入機體,便會很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb),從而阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO2)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600,因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重,呈現出明顯的劑量-反應關係。吸入的一氧化碳濃度越高,碳氧血紅蛋白的飽和度(碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比)也越高,達到飽和時間就越短。從圖可以看出,吸入濃度為0.01%的一氧化碳,過8小時后,碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%,無明顯中毒癥狀;但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳,只要20~30分鐘,碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現脈弱,呼吸變慢,最後衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒,常發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。   長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒,目前有兩種看法:一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離,只要脫離接觸,一氧化碳的毒作用即可逐漸消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年來,許多動物實驗和流行病學調查都證明,長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的,主要表現在:①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現,當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時,靜脈血氧張力降低,從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明,一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時,能促使大血管內膜膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積,使原有的動脈硬化症加重,從而影響心肌,使心電圖出現異常。②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官,也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明,腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳XX人體后,大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息,發生軟化和壞死,出現視野縮小,聽力喪失等;輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱癥候群,併兼有心前區緊迫感和針刺疼痛。③造成低氧血症。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加,其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對後代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察,吸煙孕婦的胎兒,有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。

防治措施

  制定和執行一氧化碳的衛生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下,規定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm,接觸1小時為35ppm。中國《工業企業設計衛生標準》規定:居住區大氣中最高一次容許濃度為3毫克/米3,日平均最高容許濃度為1毫克/米3,車間連續接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米3。此外,改進汽車燃料和改革工業生產工藝,使燃料能完全燃燒;加強冬季採暖管理,使居室通風,在取暖爐灶上安裝通風排煙設備等,均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。

毒理學資料

  急性毒性:LC50:小鼠2300~5700mg/m3,豚鼠1000~3300mg/m3,兔4600~17200mg/m3,貓4600~45800mg/m3,狗34400~45800mg/m3。 亞急性和慢性毒性大鼠吸入0.047~0.053mg/L,4~8h/d,30d,出現生長緩慢,血紅蛋白及紅細胞數增高,肝髒的琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。猴吸入0.11mg/L,經3~6個月引起心肌損傷。   代謝:一氧化碳隨空氣吸入后,通過肺泡XX血液循環,與血液中的血紅蛋白(Hb)和血液外的其他某些含鐵蛋白質(如肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等)形成可逆性的結合。其中90%以上一氧化碳與Hb結合成碳氧血紅蛋白(HbCO),約7%的一氧化碳與肌紅蛋白結合成碳氧肌紅蛋白,僅少量與細胞色素結合。實驗表明一氧化碳在體內不蓄積,動物吸入200ppm一氧化碳持續1個月,停毒后24h一氧化碳已完全排出,其中98.5%是以原形經肺排出,僅l%在體內氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收與排出,取決於空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度(即Hb總量中被一氧化碳結合的百分比)。次要的因素為接觸時間和肺通氣量;後者與勞動強度直接有關。   中毒機理:是一氧化碳與血紅蛋白(Hb)可逆性結合引起缺氧所致,一般認為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230~270倍,故把血液內氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧排擠出來,形成HbCO,又由於HbCO的離解比HbO2慢3600倍,故HbCO較之HbO2更為穩定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能,它的存在還影響HbO2的離解,於是組織受到雙重的缺氧作用。最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留,產生中毒癥狀。   危害分級(GB5044—85):II級(高度危害)。   其他有害作用:該物質對環境有危害,應特別注意對地表水、土壤、大氣和飲用水的污染。   非生物降解:CO的物理化學特性表明,大氣中CO的去除主要通過一氧化碳與羥基的反應,其最終產物為二氧化碳。每年排放在大氣中的絕大多數的CO通過與羥基反應除去約85%,土壤吸收10%,剩下的擴散平流層中。在每年的排放和去除的過程中,存在一個小小的不平衡,引起了CO每年有1%的增加。這個不平衡可能是由於人類活動使排放量增加引起的。CO的平均濃度為100μg/m3,在大氣中CO總量約為4億噸;一氧化碳的平均壽命約為2個月。   一氧化碳中毒癥狀:   (1)輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、噁心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。   (2)中度中毒。除上述癥狀加重外,口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色,多汗,血壓先升高后降低,心率加速,心律失常,煩躁,一時性感覺和運動分離(即尚有思維,但不能行動)。癥狀繼續加重,可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救,可較快清醒,一般無併發症和後遺症。   (3)重度中毒。患者迅速XX昏迷狀態。初期四肢肌張力增加,或有陣發性強直性痙攣;晚期肌張力顯著降低,患者面色蒼白或青紫,血壓下降,瞳孔散大,最後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合併症及後遺症。

緊急處理

  一氧化碳中毒后的緊急處理五步驟:   1.將門窗打開,勿碰觸室內家電,以防爆炸。   2.將患者移到通風地,並鬆開衣服,保持仰卧姿勢。   3.將患者頭部後仰,使氣道暢通。   4.患者如有呼吸,要以毛毯保溫,迅速就醫。   5.患者如無呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救護車。 [2]

應急處置

  吸入:迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難,給予輸氧。呼吸心跳停止時,立即進

一氧化碳中毒

  行人工呼吸和胸外心臟按壓術。就醫。 呼吸系統防護:空氣中濃度超標時,佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時,建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。   眼睛防護:一般不需特殊防護。高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。   身體防護:穿防靜電工作服。   手防護:戴一般作業防護手套。   其他防護:工作現場嚴禁吸煙。實行就業前和定期的體檢。避免高濃度吸入。XX罐、限制性空間或其他高濃度區作業,須有人監護。   泄漏應急處理:迅速撤離泄漏污染區人員至上風處,並立即隔離150m,嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器,穿防靜電工作服。盡可能切斷泄漏源。合理通風,加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構築圍堤或挖坑以收容產生的大量廢水。如有可能,將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設適當噴頭燒掉。也可以用管路導至爐中、凹地焚之。漏氣容器要妥善處理,修復檢驗后再用。   燃燒產物:二氧化碳   滅火方法:切斷氣源。若不能切斷氣源,則不允許熄滅泄漏處的火焰。噴水冷卻容器,可能的話將容器從火場移至空曠處。滅火劑:霧狀水、泡沫、二氧化碳、乾粉。

管理信息

  操作注意事項:嚴加密閉,提供充分的局部排風和全面通風。操作人員必須經過專門培訓,嚴格遵守操作規程。建議操作人員佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩),穿防靜電工作服。遠離火種、熱源,工作場所嚴禁吸煙。使用防爆型的通風系統和設備。防止氣體泄漏到工作場所空氣中。避免與氧化劑、鹼類接觸。在傳送過程中,鋼瓶和容器必須接地和跨接,防止產生靜電。搬運時輕裝輕卸,防止鋼瓶及附件破損。配備相應品種和數量的消防器材及泄漏應急處理設備。   儲存注意事項:儲存于陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫溫不宜超過30℃。應與氧化劑、鹼類、食用化學品分開存放,切忌混儲。採用防爆型照明、通風設施。禁止使用易產生火花的機械設備和工具。儲區應備有泄漏應急處理設備。   運輸注意事項:採用鋼瓶運輸時必須戴好鋼瓶上的安全帽。鋼瓶一般平放,並應將瓶口朝同一方向,不可交叉;高度不得超過車輛的防護欄板,並用三角木墊卡牢,防止滾動。運輸時運輸車輛應配備相應品種和數量的消防器材。裝運該物品的車輛排氣管必須配備阻火裝置,禁止使用易產生火花的機械設備和工具裝卸。嚴禁與氧化劑、鹼類、食用化學品等混裝、混運。夏季應早晚運輸,防止日光曝曬。中途停留時應遠離火種、熱源。公路運輸時要按規定路線行駛,禁止在居民區和人口稠密區停留。鐵路運輸時要禁止溜放。   廢棄處置(洗消):用焚燒法處置。

治療方法

診斷要點

  1.中樞神經系統損害

一氧化碳中毒搶救

  輕度中毒表現為頭痛、頭昏、四肢無力、噁心嘔吐、輕度意識障礙等;中度中毒表現為淺至中度昏迷;重度中毒意識障礙達深昏迷或去大腦皮層狀態,如CO