心房撲動

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心房撲動(atrial flutter,AF)是指快速、規則的心房電活動。在心電圖上表現為大小相等、頻率快而規則(心房率一般在240~340次/min)、無等電位線的房撲波。心房撲動的頻率是介於陣發性房性心動過速房顫之間的中間型,三者可相互轉換。房撲的發生常提示合併器質性心臟,很少見於正常人,由於頻率快常可引起血流動力學障礙,應積極處理

簡介

心房撲動

  心房撲動(房撲)是一種起源於心房的異位性心動過速,可轉化為房顫。房撲時心房內產生300次/分左右規則的衝動,引起快而協調的心房收縮,心室律多數規則(房室傳導比例多為2-4:1),少數不規則(房室傳導比例不勻),心室率常在140-160次/分之間,房撲也分為陣發性和持久性兩種類型,其發生率較房顫少。

臨床表現

  1.輕者可無明顯不適,或僅有心悸心慌乏力;    2.嚴重者頭暈暈厥心絞痛或心功能不全,少數患者可因心房內血栓形成脫落而引起腦栓塞,    3.心室律規則,140-160次/分左右,伴不規則房室傳導阻滯時,心室率可較慢,且不規則;   4.有時心室率可因房室傳導比例的轉變而突然自動成倍增減,按摩頸動脈竇或壓迫眼球可使心室率減慢或突然減半,解除壓迫后又即回復到原有心率水平,部分可聽到心房收縮音。

心房撲動

房撲往往有不穩定的趨向,可恢復竇性心律或進展為心房顫動,但亦可持續數月或數年。房撲時心房收縮功能仍得以保存,栓塞發生率較心房顫動為低。按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率,停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令病人運動,應用增加交感神經張力或降低副交感神經張力的方法,均通過改善房室傳導,使房撲的心室率明顯加速。心房撲動的心室率不快者,病人全不覺察。房撲伴有極快的心室率,可誘發心絞痛與充血心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發生變動時,第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。

心電圖特徵

心房撲動

  ①心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波,撲動波之間的等電線消失,在Ⅱ、Ⅲ、avF或Vl導聯最為明顯,常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250~350次/min;②心室率規則或不規則,取決於房室傳導比率是否恆定。當心房率為300次/min,未經藥物治療時,心室率通常為150次/min(2:1房室傳導)。使用奎尼丁等藥物,心房率減慢至200次/min以下,房室傳導比率可恢復1:1,導致心室率顯著加速。預激綜合征甲狀腺功能亢進等併發之房撲,房室傳導可達1:1,產生極快的心室率。不規則的心室率系由於傳導比率發生變化,例如2:1與4:1傳導交替所致。③QRS波群形態正常,當出現室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯時,QRS波群增寬、形態異常。

病因病理

總述

  陣發性房撲可發生於無器質性心臟病者。持續性房撲則通常伴隨已有心臟病者,病因包括風濕性心臟病、心病 、 高血壓性心臟病、心肌病等。此外,肺栓塞慢性充血性心力 衰竭 ,二、三尖瓣狹窄與返流等導致心房擴大的病變,亦可出現房撲。其他病因尚有甲狀腺功能亢進酒精中毒 ,心包炎等。

病因

心房撲動

  絕大多數發生在有器質性心臟病的患者,其中以風濕性二尖瓣病變、冠心病和離心病最為常見。亦可見於原發性心肌病、甲狀腺功能亢進、慢性縮窄性心包炎和其他病因的心臟病。低溫麻醉胸腔和心臟手術后、急性感染及腦血管意外也可引起,少數可發生在洋地黃中毒及轉移腫瘤侵及心臟時。部份長時間陣發或持久性房顫患者,並無器質性心臟病的證據。又稱為特發性房顫。

發病機制

  與房速相似,主要有兩種學說。   (一)異常自律性 心房內一個異位起搏點以高頻率反覆發出衝動,發出的衝動如有規律,即形成房撲;如發出的衝動不規則,或心房內多個異位起搏點同時活動,互相競爭,則形成房顫。   (二)環行運動或多處微型折返學說 由於生理或病理原因使心房肌不應期長短差別顯著時,衝動在房內傳導可呈規則或不規則的微型環形折返,分別引起房撲和房顫。   目前多數學者認為,上述兩種可能都不能單獨圓滿解釋房撲和房顫的發生機理。最可能的原因是,心房內一個或幾個異位起搏點產生的衝動,在心房內傳布過程中發生多處微型折返所致。也有認為在心房的任何部位有多源的大折返環分裂成子環,不規則傳向心室所致。

化驗檢驗

  特點:P波消失,代之以連續、規則的房撲波或連續、不規則的房顫波,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2導聯上比較清楚。

心房撲動

  (一)房撲:P波消失,以連續的鋸齒樣形狀、大小一致和頻率規則的房撲波(F波)代之,250~350次/min。房室比例大多為2∶1,其次為4∶1,有時呈不規則房室傳導。QRS波群形態多與竇性心律相同,有時可見差異性心室內傳導。心房率較慢時,撲動波可不呈典型鋸齒樣,形態與房速的P波相似。   (二)房顫:P波消失,代之以大小、形態不一且不整齊的顫動波(f波)。心房衝動接連多次在房室交接處組織隱匿性傳導(心房衝動受阻於房室交接處組織,下一次衝動到達時交接處組織仍處於不應期,發生一次傳導障礙),使心室律絕對不規則,心室率在120~180次/min之間。QRS波群大多與竇性心律時的相同;伴頻率依賴性心室內傳導改變時,QRS波群畸形。   房顫波可粗可細,有時在V1導聯上可見到粗而較規則的顫動波,又稱為心房撲動顫動或不純撲動。顫動波也可細到在大多數導聯上看不清的程度,必鬚根據R-R間距完全不規則及部分導聯中的房顫波作出診斷。   房顫伴完全性房室傳導阻滯時,心室率慢而規則;伴加速的自主節律房室分離時,心室率快而規則。二者均為洋地黃毒XX時較常見的心律失常。   房顫發生在預激綜合征患者時,QRS波群可畸形、增寬,且心室率常增快達200次/min以上。原有束支傳導阻滯的患者,QRS波群與竇性心律時的一樣增寬。   輔助檢查   1.對有器質性心臟病基礎或年輕患者檢查專案以檢查框限「A」為主;   2.對年齡較大、不能除外器質性心臟病或其他系統疾病引起的心房撲動者,檢查專案可包括檢查框限「A」、「B」或「C」。

科學診斷

  (一)房撲應與其他規則的心動過速進行鑒別 心室率150次/min左右的房撲需與竇性心動過速和室上性心動過速鑒別。仔細尋找心房活動的波形、及其與QRS波群的關係,輔以減慢房室傳導以暴露撲動波的措施,不難作出鑒別。房撲與心房率在250次/min左右且伴有2∶1房室傳導阻滯的房速有時難以鑒別。   (二)房顫應與其他不規則的心律失常鑒別 如頻發早搏、室上性心動過速或房撲伴有不規則房室傳導阻滯等。心電圖檢查可以作出診斷。房顫伴完全性束支傳導阻滯或預激綜合征時,心電圖表現酷似心室性心動過速。仔細辨認房顫波、以及R-R間距的明顯不規則性,有利於確診房顫。

心房撲動

  (三)房顫伴頻率依賴性心室內傳導改變與室性異位搏動的鑒別 個別QRS波群畸形有時難以作出鑒別。下列各點有利於室性異位搏動的診斷:畸形的QRS波群與前一次心搏有固定配對間距,其後且有較長間歇;V1單相或雙相型QRS(非rSR′型)波群,V5S或rS型QRS波群。以下各點有利於頻率依賴性心室內傳導改變的診斷:心室率偏快,畸形的QRS波群與前一次心搏無固定間距,大多為一個較長的R-R間距后第一個提早的QRS波群,其後無長間歇;V1rSR′型QRS波群,V6中有小Q波;同一導聯上可見不同程度的QRS波群增寬。   診斷依據   1、常見病因與房顫基本相同;   2、心悸、心律規則或不規則,有時心率可突然減慢或突然加倍;    3、心電圖:P波消失,代之一系列大小相同、形態如鋸齒樣的規則的撲動波,稱F波;QRS波群形態與竇性心律相同,如伴有室內差異傳導,可呈寬大畸形;心室律可規則(房室傳導比例多為2-4:1),也可不規則(房室傳導比例不勻)。

治療預防

總述

  應針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復律。通常應用很低的電能(低於50J),便能迅速轉復房撲為竇性心律。如電復律無效,或已應用大量洋地黃不適宜作電復律者,可將電極導管插至食管的心房水平,或經靜脈穿刺XX電極導管至右心房處,以超越心房撲動頻率起搏心房,此法能使大多數典型心房撲動轉復為竇性心律或心室率較慢的心房顫動。鈣拮抗劑維拉帕米或地爾硫卓,能有效減慢房撲之心室率,或使新發生之房撲轉回竇性心律。超短效的β阻斷葯艾司洛爾(esmolol,200μg/kg·min),亦可用作減慢房撲:時的心室率。   若上述治療方法無效,或房撲發作頻繁,可應用洋地黃製劑(地高辛或毛花甙C)減慢心室率,此時常需較大劑量始能達到目的。用藥后,房撲通常先轉變為心房顫動,停葯后再恢復竇性心律。若單獨應用洋地黃未能奏效,聯合應用普萘洛爾或鈣拮抗劑可有效控制心室率。IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗 心律失常 葯能有效轉復房撲並預防複發。但事前應以洋地黃、鈣拮抗劑或β阻斷葯減慢心室率,否則,由於奎尼丁減慢心房率和對抗迷走作用,反而招致心室率加快。胺碘酮(200mg/d,5d/周)對預防房撲複發有效。如房撲持續發作,I類與Ⅲ類藥物均不應繼續應用,治療目標旨在減慢心室率,保持血流動力學穩定。心導管消蝕與外科手術適用於藥物治療無效的頑固房撲患者。   除病因和誘因治療外,應考慮心律失常發作時心室率的控制和心律失常的轉復、以及預防複發的措施。

治療原則

  1.病因治療。   2.控制心室率:有器質性心臟病,尤其合併心功能不全者,首選洋地黃製劑。    3.轉復心律:方法有藥物復律和同步直流電復律後者效果好。藥物復律常用奎尼丁或胺碘酮。    4.經電生理檢查選擇的病人可做XX頻消融治療。    5.預防複發:常用奎尼丁、胺碘酮等。

胺碘酮

  6.預防血栓栓塞:持續房撲,伴心功能不全或和二尖瓣病變、心肌病者,宜長期服華法林、阿斯匹林等抗凝藥物預防血栓形成

控制心室率

  發作時心室率不快且無癥狀的房撲和房顫患者,可以不予以治療。發作時心室率快的,宜按心率增快和影響循環功能的程度,選用β受體阻滯劑、維拉帕米或洋地黃製劑。有器質性心臟病基礎,尤其是合併心功能不全時,首選洋地黃製劑靜脈給葯,使心室率控制在100次/min以下后改為口服維持,調整用量,使休息時心室率在60~70次/min,輕度活動時不超過90次/min。房撲大多先轉為房顫,于繼續用或停用洋地黃過程中,可能恢復竇性心律。少數房顫患者經上述治療后,心律也可轉復為竇性。合併預激綜合征的房顫,尤其是QRS綜合波增寬畸形的不宜用上述藥物治療。病竇綜合征合併房顫短陣發作時,宜在電起搏的基礎上進行上述藥物治療。

轉復心律

  1.復律的指征 及時轉復為竇性心律,可恢復心房輔助心室充盈的作用,從而增加心搏量,改善心臟功能;其次尚可防止心房內血栓形成和栓塞現象。下列情況可考慮復律:①基本病因去除後房顫持續存在,如甲狀腺功能亢進、二尖瓣病變手術后;②由於房顫的出現使心力衰竭加重而用洋地黃類製劑療效欠佳者;③有動脈栓塞史者;④房顫持續一年以內,心臟擴大並不顯著且無嚴重心臟病損者;⑤房顫伴肥厚型心肌病者。   下列情況不宜復律:①房顫持續一年以上,且病因未去除者;②房顫伴嚴重二尖瓣關閉不全,且左房巨大者;③房顫心室率緩慢者(非藥物影響);④合併病竇綜合征的陣發性房顫;⑤復律后難以維持竇性心律者。   2.復律的方法   (1)同步直流電復律 房撲電復律所需的電功率低,電轉復成功率亦高,且危險性較奎尼丁轉復的小,有條件者宜首先選用。同步直流電復律的步驟參見本篇第七章"人工心臟起搏心臟電復律"。   (2)藥物復律 常用奎尼丁或胺碘酮。服用奎尼丁復律時先試用0.1g,觀察2小時,如無過敏反應,可每2小時0.2g,共5次,日間服用;每次給葯前聽診心臟並測血壓及記錄有無毒XX,發現心律已轉復或出現毒XX(如血壓下降、QRS波群時限增長25%以上、出現室性早搏或Q-T間期顯著延長)時,立即停葯或改為維持量。心律未轉復亦無毒XX者,可將單劑量增至0.3g,再服1天。更大的劑量易於產生休克和嚴重室性心律失常,宜慎用。奎尼丁維持量,開始每6小時0.2g,以後可改至0.2g,3次/d。奎尼丁與普萘洛爾或美托洛爾合用可加強療效,防止複發。   用胺碘酮復律時,先每6~8h0.2g,口服7~10天未能轉復時停葯。轉復為竇性心律后改為維持量(0.2g,1~2次/d)長期服用。服藥期間嚴密觀察心率、心律、血壓、QRS時限和QT間期,出現明顯心動過緩和(或)QT間期明顯延長者,立即停葯。長期服用維持量期間尚需嚴密觀察甲狀腺功能、肺部纖維性肺炎等嚴重副作用。   用普羅帕酮復律時,一般每6h口服一次150~200mg,復律成功后逐漸減量長期服用。如服藥一周未能轉復則停葯。本葯急性房顫復律尚有效,對慢性房顫復律效果差。   3.外科手術復律 近年國內外均有應用心臟外科手術治療以達到消除房顫或房撲的目的,以阻斷髮生在心房的全部潛在折返環為宗旨,有迷宮手術和過道手術等方式。術前均需行電生理檢查標測心外膜電圖,手術時間甚長,目前已接受治療的患者尚不多,確切療效尚待觀察。

用藥原則

  1.癥狀較輕甚至無癥狀、陣發性房撲且心室率不快者可暫不用藥;   2.非預激綜合征的器質性心臟病患者伴心室率增快或心功能不全時,需立即用藥,首選西地蘭;    3.長期反覆發作者在去除病因後進行復律,方法有藥物復律和同步直流電復律,常用藥物是胺碘酮和奎尼丁可維持服藥以防複發;    4.慢性持續房撲,宜長期服華法林、阿斯匹林等抗凝藥物預防血栓形成;    5.特發性房撲或藥物治療無效時可進行XX頻消融治療。

療效評價

  1.治愈:經電復律、藥物轉復或XX頻消融治療后恢復竇性心律。不在複發。    2.好轉:經治療后癥狀減輕,但房撲未轉成竇性心律,心室率控制在70-80次/分左右。    3.無效:經治療后癥狀不減輕,房撲未轉成竇性心律,心室率仍在140-160次/分以上。

科學預防

  房撲與房顫一樣是成人常見的心律失常,且多發生在器質性心臟病患者,病情嚴重者可引起心絞痛、休克、急性心功能不全,因此,發生過房撲的患者,必須去醫院查明病因並及時治療。

科學預防

  房撲發作時應立即到醫院診治,目前轉復心律的方法有藥物復律和同步直流電復律,常用的藥物有胺碘酮和奎尼丁等,經選擇病例可做XX頻治療。

病例分析

資料與方法

  1、病例選擇:①有陣發性房顫病史,發作頻繁,癥狀明顯,藥物治療無效;②平時或房顫發作開始的心電圖和動態心電圖有短陣房撲樣表現,特點為短陣性P波消失,代之以無明顯基線、連續3個以上的鋸齒樣撲動波(圖1),自行終止或轉變為房顫;③年齡小於70歲,無瓣膜病等器質性心臟病依據;④病人選擇並書面同意心內電生理檢查和導管XX頻消融肌袖電隔離治療。   2、術前準備:常規食道超聲檢查除外心房血栓,其他同普通導管XX頻消融術。器械準備包括房間隔穿刺針、穿刺鞘(SL1、SR0)、0.032inch直徑的長交換導絲、10極環形標測電極、溫控大頭消融電極等。   3、導管放置:常規放置冠狀靜脈竇和一個用於希氏束或高位右房記錄的普通標測電極,進行兩次房間隔穿刺分別用於標測導管和消融導管的放置。行肺靜脈造影,根據肺靜脈直徑選擇環狀標測電極(15mm、20mm直徑兩種規格),術中兩次房間隔穿刺后即刻靜脈給與肝素5000-7000單位,以後每小時追加1000單位。

手術治療

  4、標測記錄:在短陣房撲和/或房顫發作時依次用環形電極描記左上肺靜脈(LSPV)、左下肺靜脈(LIPV)、右上肺靜脈(RSPV)和上腔靜脈(SVC)的雙極電圖,與體表3個通道心電圖和其它部位的心內電圖同步記錄,參數設置為高通30千赫茲,低通500千赫茲。屏顯和記錄紙速為每秒100mm和200mm。   5.診斷標準:短陣房撲的發作與肌袖相關的心內電生理診斷標準為①肌袖內激動最早,同時肌袖電位在心房電位之前;②肌袖內的激動頻率快於心房的頻率;③心房率大於250次/分,且呈單一的心房激動順序;④相關肌袖行電隔離治療后短陣房撲消失。短陣房撲與房顫相關的診斷標準為①房顫起始為肌袖性短陣房撲,表現為房顫起始時的心房內激動順序單一有序,然後心房頻率加快(大於350次/分)伴有心房激動順序紊亂多變;②相關肌袖電隔離治療后短陣房撲和房顫均消失。

結果

  符合病例選擇標準的23例,行心內電生理檢查和導管XX頻消融電隔離治療的17例,男10例,女7例,平均年齡52±9歲,房顫病史5.1±5.2年(0.1-20年)。體表心電圖均表現為短陣房撲和房撲轉變為房顫,房撲波多由連續3-14個房性激動組成,頻率250-330次/分,房室傳導比例均大於3:1,甚至表現為全部心房激動不能下傳心室,導致長R-R間期。有14例心內電生理標測到了相關肌袖,其中標測到單純短陣房撲發作8例,房顫由短陣房撲觸發的6例,肌袖電激動頻率為250-550次/分,表現為無序和相對有序。相關肌袖為右上肺靜脈4例,左上肺靜脈2例,左下肺靜脈4例,上腔靜脈4例,均進行了相關肌袖的導管XX頻消融電隔離治療,成功13例,複發1例。有3例由於無自發和誘發的心律失常發作而未能標測到相關肌袖,但在行導管消融電隔離3個肺靜脈和上腔靜脈后心律失常均消失,因此可以明確其短陣房撲和房顫仍然與大靜脈肌袖相關。