肌肉收縮

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肌肉收縮是肌肉對刺激所產生的收縮反應現象。狹義來說,是指脊椎動物骨骼肌傳播性活動電位而發生的收縮。單一的活動電位產生單收縮,反覆活動電位產生強直收縮。不通過活動電位的肌肉收縮多數情況是由於非傳布性的去極化而產生的,去極化如只限於局部肌肉,且為短暫性的,稱為局部收縮。去極化如在肌肉全部而且是持續性的,則稱為拘性收縮。在平滑肌等所見到的持續性收縮一般稱為痙攣,但很多仍然是伴隨著反覆活動電位或是持續性去極化。可是在雙殼貝的閉殼肌等所看到的持續性收縮並沒有電位的變化,這種收縮是出於閘式結構。

分類

  肌肉對單個刺激發生的機械反應稱為單收縮。根據肌肉收縮時肌長度肌張力的變化,   可將肌肉收縮分為三種形式。

縮短收縮

  又叫向心收縮,特點:張力大於外加阻力,肌長度縮短。   作用:是肌肉運動的主要形式,是實現動力性運動的基礎(如揮臂、高抬腿等)。   (1)等張收縮   外加阻力恆定,當張力發展到足以克服外加阻力后,張力不再發生變化。但在不同的關節角度時,肌肉收縮產生的張力則有所不同。在關節運動的整個範圍內,肌肉用力最大的一點稱為「頂點」。在此關節角度下,骨杠桿效率最差。   如:推舉杠鈴, 關節角度在120°時肱二頭肌收縮張力最大,關節角度在30°時肱二頭肌收縮張力最小。   最大等長收縮時,只有在「頂點」即骨杠桿效率最差的關節角度下,肌肉才有可能達到最大收縮。而在其他關節角度下,肌肉收縮均小於自身最大力量。 在整個關節活動的範圍內,肌肉做等張收縮時所產生的張力往往不是肌肉的最大張力。   (2)等動收縮   在整個關節活動範圍內,肌肉以恆定速度進行的最大用力收縮。但器械阻力不恆定。   等動練習器:   在離心制動器上連一條尼龍繩,由於離心制動作用,扯動繩子越快,器械產生的阻力就越大。   特點:器械產生的阻力與肌肉用力的大小相適應。   等動收縮的優點:   外加阻力能隨關節活動的變化而精確地進行調整,使肌肉在整個關節活動範圍內都能產生最大的肌張力。

拉長收縮

  離心收縮,又叫特點:張力小於外加阻力,肌長度拉長。   作用:緩衝、制動、減速、克服重力。   如:蹲起運動、下坡跑、下樓梯、從高處跳落等動作,相關肌群做離心收縮可避免運動損傷

等長收縮

  特點:張力等於外加阻力,肌長度不變。   作用:支持、固定、維持某種身體姿勢。其固定功能還可為其他關節的運動創造適宜條件。   如:站立、懸垂、支撐等動作。   三種收縮形式的比較   (1)力量:收縮速度相同情況下,離心收縮產生的張力最大。(比向心收縮大50%,比等長收縮大25%)   (2)代謝:輸出功率時,離心收縮能量消耗低,耗氧量少。   (3)肌肉酸痛:離心收縮疼痛最顯著,等長收縮次之,向心收縮最輕。

結構

  肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的,而肌纖維中包含有許多縱向排列的

肌肉收縮

肌原纖維,它是肌肉收縮的裝置。肌原纖維由肌小節組成。在每個肌小節中,由肌蛋白組成的粗絲和由肌動蛋白組成的細絲—F-肌動蛋白相互穿插排列,並且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。肌肉的收縮是粗絲和細絲髮生相對運動的結果,這個過程受Ca的調節,並需要水解ATP來提供能量。

原理

  當肌肉處於靜止舒張)狀態時,胞液Ca濃度較低(<10moL/L),離子結合亞單位(TnC)不與Ca結合,則TnC與TnI、TnT的結合較鬆散。此時,TnT與肌球蛋白緊密結合,使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位,阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合;同時,TnI與肌動蛋白緊密結合,也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用,並抑制肌球蛋白的ATP酶活性,故肌肉處於舒張狀態。    當胞液內Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時,Ca便與TnC結合,之後,TnC構象變化,從而增強了TnC與TnI、TnT之間的結合力,使三者緊密結合,削弱了TnI與肌動蛋白的結合力,使肌動蛋白與TnI脫離,變成啟動狀態。同時,TnT使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處,而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙,於是,肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合,產生有橫橋的肌動球蛋白,在此蛋白中,肌動蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高,故肌球蛋白催化ATP水解反應。產生的能量使橫橋改變角度,而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復,再與另一個ATP結合,如此循環,細絲便沿粗絲滑行,肌肉發生收縮。    當胞液Ca濃度下降(<10moL/L)時,Ca與TnC分離,TnI又與肌動蛋白結合,從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢複原位,從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合,肌肉不能轉為舒張狀態。

分子結構基礎

  肌肉由肌細胞組成,成熟的肌細胞呈纖維狀,和其他細胞一樣,肌細胞含肌細

肌肉收縮

胞膜、核、線粒體和特異化的內質網系──肌漿網系,還有肌細胞特有的肌原纖維。肌肉收縮是由肌原纖維承擔的,肌原纖維和肌纖維長軸平行。以兔腰大肌為例(圖a),肌原纖維的直徑在1微米左右,沿長軸方向,由長度為2~3微米結構相同的肌小節串聯而成。每兩個肌小節間由 Z線隔開。每個肌小節中央是一段折XX係數較高、長度為1.5微米的A帶,在A帶兩側各有一段折光係數較低的I帶。I帶的長度約為 1微米,它隨肌小節長度的改變而變化。每一個肌小節內有兩組直徑不同而且各自獨立排列的蛋白細絲──肌絲。其中較粗的一組直徑約為10納米,位於 A帶;另一組較細的肌絲,長度和A帶相同,直徑約為5納米,由Z線開始經I帶XXA帶。由一個肌小節兩側Z線來的細絲是不相連的。在肌原纖維的橫切面上,粗肌絲排列成六角陣列。相鄰兩根粗肌絲的中心距離隨肌小節不同而異,約為40納米左右。在同一粗肌絲上,每隔6~7納米有一橫橋突出,伸向周圍的細肌絲之一。由於每根粗肌絲周圍有 6根細肌絲,故在同一平面上,每隔約40納米就有一個橫橋。

肌球蛋白

  肌球蛋白約占總肌肉蛋白的1/3。它是分子量為480000的高度不對稱性分子。肌球蛋白分子分長棒形的尾部和兩個球形的頭部兩部分,故該種分子既有球蛋白又有纖維蛋白的性質。長棒形的尾部由兩個細長的各含2000氨基酸殘基α螺旋螺旋狀捲曲而成,又稱雙螺旋。其螺旋表面的電荷密度甚高。每一根多肽鏈都在其一端形成球狀區。稱S1區,它具有腺苷磷酸(ATP)水解酶活力。在S1區還有與肌動蛋白和幾個陽離子結合的位置。該酶的活力由鎂離子激活。每個球狀頭部S1非共價鍵結合兩條輕鏈。基本輕鏈(分子量約16000~20000)和調節輕鏈(分子量約16000~20000)。在肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)催化下(有鈣的條件下),調節輕鏈磷酸化被認為在無脊椎動物肌肉和脊椎動物平滑肌收縮的鈣離子調節過程中起著作用。有些實驗證明,脊椎動物骨骼肌也存在這種輕鏈參與的鈣調節作用,但有待于證明。基本輕鏈的功能尚存在爭議。肌球蛋白在粗絲中的排列是:在每根粗肌絲的中點,兩個肌球蛋白分子的尾端互相連接,然後向肌絲端頭以分子棒狀部分中長約50納米的一段直線連接延伸,分子棒狀結構的剩餘部分加上兩個球狀結構部分,則向外突出成為橫橋。

肌動蛋白

  約占總肌肉蛋白的15%,是細肌絲的主要成分。分子量為 42000,兔骨骼肌的肌動蛋白分子由374 個氨基酸殘基組成。在低離子強度的水溶液中分子呈長軸約為 5.4納米的橢球體。這種球狀單體被稱為G-肌動蛋白。每個球型單體結合一分子 ATP。G-肌動蛋白在一定濃度的鹽溶液中易於直線聚合。兩根聚合后的肌動蛋白絲複合成為雙股螺旋,稱為F-肌動蛋白,它是肌動蛋白組成細微絲的存在形式。聚合過程中G-肌動蛋白結合的ATP水解為ADP並放出能量。

相互作用

  肌球蛋白結合肌動蛋白后,ATP酶活力大大增加,轉換率提高了200倍。肌動蛋白的激活作用主要是通過加速產物 ADP和Pi緩慢釋放過程來增加反應速度的。肌球蛋白和肌動蛋白的複合物──肌動球蛋白結合 ATP后,重新分解為肌動蛋白和肌球蛋白 ATP複合物。肌動蛋白與肌球蛋白或肌球蛋白-ADP-Pi複合物結合,具有高親和性,而與肌球蛋白-ATP複合物的結合親和性甚低。這樣,肌動蛋白就交替地與肌球蛋白和肌球蛋白-ADP-Pi複合物結合,又從肌球蛋白-ATP複合物解離下來。

滑行學說

  肌肉收縮時,肌球蛋白橫橋周期性地與肌動蛋白結合、解離和水解ATP。水解ATP釋放的能量轉為肌動蛋白細絲的運動。在收縮過程中,肌球蛋白粗絲和肌動蛋白細絲本身長度不變化,肌肉縮短只是由於肌動蛋白細絲XX肌球蛋白粗絲所在的A帶,I帶變狹所致。

調節蛋白

  天然細肌絲還含有另兩個具有調節功能的蛋白──原肌球蛋白和肌鈣蛋白。原肌球蛋白是直徑20納米,長40納米的雙螺旋分子,由分子量為34000的兩個多肽鏈構成,能抑制肌動球蛋白ATP酶活力。在細肌絲上一個原肌球蛋白與7個肌動蛋白球狀單體和一個肌鈣蛋白接觸。肌鈣蛋白,分子量為 80000,是高等脊椎動物肌肉收縮的中心調節蛋白。肌鈣蛋白包括三個組分:①TN-I:分子量為24000,肌動球蛋白抑製劑。②TN-T:分子量為37000,含有原肌球蛋白結合位置。③TN-C:分子量為 18000,能結合鈣離子。原肌球蛋白和肌鈣蛋白分子位於肌動蛋白雙螺旋的凹槽中,兩者相間排列。

產熱

  肌肉收縮過程中,有放熱反應和吸熱反應,但總效應是放熱大於吸熱。收縮的化學反應中,一部分化學能直接轉化為肌肉收縮的機械能,大部分化學能則以熱能的形式放出,使肌肉溫度上升。如人在跑步后,股四頭肌內溫度比直腸溫度高1.5℃。肌肉收縮產熱對溫血動物維持體溫和冷血動物提高體溫都是必要的。肌肉收縮的產熱分為兩個主要時相:①初發熱出現于縮短期和舒張期內;②遲發熱出現于收縮結束后的恢復期,故又稱恢復熱。

能量來源

  肌肉中 ADP含量很少,只夠 8次收縮用。與 ATP密切有關的能量儲備來自磷酸肌酸。磷酸肌酸是一種高能磷酸鍵的化合物,它在 ADP存在的條件下分解為肌酸(c)和磷酸(P),同時合成ATP。所以,肌肉內的ATP邊分解邊合成,在肌肉收縮過程中其含量始終不變。在正常情況下,肌肉中C、P含量所以不變化,則是因為肌肉中的肌糖原發生酵解,產生能量使C、P得以重新合成。肌糖原的酵解包括一系列複雜的化學反應,無論有氧或無氧,最終產物均為丙酮酸。在普通有氧條件下,收縮時產生的丙酮酸絕大部分立即XX三羧酸循環,最終產生氧化和大量的能量。以每克分子葡萄糖計算,在供氧條件下,完全分解,可放能686千卡,其中包括生成38克分子ATP所儲存的能量。另外,脂酸也可以通過三羧酸循環而氧化。自由脂酸在人體內是主要的被氧化物質。例如人前臂肌肉的氧耗量全部是由於自由脂酸和葡萄糖的氧化,而且約85%來自自由脂酸的氧化。脂類糖類氧化所放出的能量是肌肉收縮的最終能源

調節系統和XX收縮偶聯

  接受神經信號肌細胞XX,XX信號傳給負責收縮的肌原纖維蛋白細絲,引起收縮,這就是XX收縮偶聯。現已證明,細胞靜息時,細胞液鈣離子濃度小於10摩爾,當細胞轉入XX時,細胞液鈣離子上升為10摩爾。肌肉收縮是鈣離子觸發了原肌球蛋白和肌鈣蛋白的構象發生變化之後開動導致鈣離子起信號作用。在骨骼肌或心肌,細胞XX促使細胞內貯存鈣的肌漿網系終末小池釋放鈣,細胞液鈣離子升到10摩爾,肌鈣蛋白結合鈣後進行某種分子構象變化,轉而使由原肌球蛋白掩蓋著的肌動蛋白細絲上橫橋結合位置暴露出來,橫橋與肌動蛋白細絲相互作用,產生收縮。XX過後,肌漿網系內泵主動作用,重新將遊離的鈣離子吸聚貯存在終池,細胞液鈣離子回降至10摩爾,鈣與肌鈣蛋白的複合物解離,原肌球蛋白重新覆蓋肌動蛋白細絲上橫橋結合位置,兩種收縮蛋白不能相互作用,於是再度建立肌鈣蛋白-原肌球蛋白阻滯,肌肉舒張。

細胞液鈣離子的調節

  肌肉收縮在細胞內基本是個生化過程,通過主動調節鈣離子濃度而實現收縮的調節。細胞液鈣離子調節的途徑和方法是利用專一性高親和性的蛋白與鈣結合。這些高親和性鈣結合蛋白一般分為兩類。第一類是可溶性蛋白(包括非膜結構,如肌原纖維)。鈣與這類蛋白形成複合物,就能與不同的靶蛋白相互作用而發揮特殊的生理功能。第二類是膜系統。肌肉細胞的質膜、肌漿網系和線粒體內膜都含鈣的轉運系統。現知肌肉細胞至少有7種轉運系統。它們是:質膜上的鈣通道,鈣鈉交換體和鈣──ATP酶,肌漿網系膜上的鈣·ATP酶和鈣釋放系統以及線粒體內膜上的鈣鈉交換和電泳單向運送體等。不同轉運系統的同時存在,反映了鈣信號功能的不同要求。不同系統的存在還與各細胞器間的分工相聯繫,在生理鈣離子濃度鈣離子為10摩爾時肌漿網系轉運的鈣佔了細胞總轉運鈣的90%,負責快速精細的調節。若鈣離子》10摩爾,接近病理狀態,線粒體內膜轉運系統起主要作用。線粒體這種長周期、大容量和低親和性的功能對肌漿網系膜上低容量但高親和性系統來說,明顯是一種補充。細胞質膜轉運的鈣僅占總轉運鈣的4~5%。這一部分雖少,卻起著重要的信號作用。在心肌,這小部分鈣引起肌漿網系釋放大量的鈣,使胞液鈣濃度從10摩爾增高到10摩爾,這就是鈣引起鈣的釋放。總之,各個轉運系統和各種鈣結合蛋白協調一致,按照生理功能需要,在不同的時相,調節鈣離子濃度,達到收縮和舒張的功能要求。