鉤端螺旋體病

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[介紹]

概述:  鉤端螺旋體病(leptospirosis,簡稱鉤體病)是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體(Leptospira,簡稱鉤體)所引起的一種急性全身性感染性疾病,屬自然疫源性疾病。鼠類和豬是兩大主要傳染源。鉤端螺旋體病幾遍及世界各大洲,尤以熱帶和亞熱帶為著。我國已有28個省、市、自治區發現本病,並以盛產水稻的中南、西南、華東等地區流行較重。臨床特點為起病急驟,早期有高熱、全身酸痛、軟弱無力結膜充血、腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大等鉤體毒血癥狀;中期可伴有肺出血、肺瀰漫性出血心肌炎、溶血性貧血黃疸、全身出血傾向腎炎腦膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官損害表現;晚期多數病例恢復,少數病例可出現后發熱、眼葡萄膜炎以及腦動脈閉塞性炎症等多與感染后的變態反應有關的后發症。肺瀰漫性出血、心肌炎、溶血性貧血等與肝、腎衰竭為常見致死原因。

[病因]

鉤端螺旋體病是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  鉤體病的病原體為致病性鉤體。鉤體屬中分為兩個種,一為問號狀鉤體(L.interrogans),即寄生性(致病性)鉤體;另一種是雙曲鉤體(L.biflexa),即腐生性(非致病性)鉤體。問號狀鉤體能在人或動物體內寄生,並可引起人或動物患鉤體病。雙曲鉤體多營自由生活,在自然界分佈廣泛,尤以水中為多,因此又稱水生株或腐物寄生株。另一種鉤體科中的細螺旋體屬所包括的伊尼利螺旋體(Leptonema illini)與短小螺旋體(Leptonema parva),與鉤體形態相似但不致病。

  鉤體在形態學上具有特殊的外形及特殊的結構。菌體非常纖細,螺旋盤繞細緻,規則而緊密,一般長約6~10μm,有12~24個螺旋,直徑0.1~0.2μm,在靠近菌體的一端或兩端常彎曲成鉤狀,在暗視野顯微鏡下,鉤體沿長軸作快速旋轉運動,可通過0.1~0.45μm微孔。因鉤體革蘭染色陰性,不易被苯胺染料著色,故常用鍍銀染色法來檢查組織存在的鉤體。在電鏡下觀察,鉤體的基本結構是由圓柱形菌體、細長軸絲和透明外膜所組成。圓柱形菌體為一外具細胞壁,內充滿原生質的螺旋狀結構。軸絲有2條,細而彎曲,直徑20~34μm,與圓柱體互相纏繞,其末端嵌入圓柱形菌體末端,稱終端結與插盤。軸絲是一種細菌鞭毛相似的運動器官,其衝動來自終端結與插盤。圓柱形菌體與軸絲的外面,包以一層薄而透明的外膜,外膜具有抗原活性,與相應抗體能產生凝集現象。外膜具有免疫原性,將外膜免疫動物,能抵抗強毒株的攻擊而獲得保護(圖1)。

  

  鉤體在培養特性上為需氧菌,常用含兔血清的柯氏(Korthof)培養基,pH7.2左右,溫度28~30℃進行培養。本菌生長繁殖緩慢,一般需1周左右。如採用動物接種,可明顯提高分離鉤體的陽性率。鉤體對酸性及鹼性環境都較敏感,在pH 7.0~7.5之間最適宜生長。鉤體對外界理化因素抵抗力比細菌弱,在無雜菌污染的中性自來水中,可存活40 天;在潮濕而酸鹼度適宜的土壤中,則可生存達3個月。對常用的各種消毒劑均無抵抗力,極易被稀鹽酸甲酚皂溶液苯酚、70%乙醇及肥皂所殺死,對乾燥也很敏感。

  鉤體的抗原結構較複雜,一般可通過血清學方法,將具有相關抗原結構的鉤體劃分為同一血清群(serogroup),而將抗原結構上一致的菌株稱為同一血清型(serotype)。國際權威機構新近公布全世界已有23個血清群,223個血清型。新型仍在不斷發現。

  我國目前常見的鉤體有1979年北京藥品生物製品檢定所對全國鉤體菌株進行型別鑒定的參考標本株13個血清群,15個血清型(表1),現已證實有18群70型。為世界上鉤體群型存在最多的國家之一。問號狀鉤體抗原結構複雜,群型間交叉反應明顯,傳統的雙向交叉吸收凝集反應存在許多技術困難和不足之處。新近的單克隆抗體技術限制性核酸內切酶分析法對弄清問號狀鉤體分類學很有幫助。而近年應用分子生物學技術對鉤體的DNA進行同源性測定分析,並將其分為17個基因種。不同血清型別鉤體對人的致病性有所不同。很多實驗材料說明,某些致病菌型在體內外,特別是在體內可產生鉤體代謝產物毒素物質溶血素細胞毒性因子或細胞致病作用物質等。

  

  (二)發病機制

  鉤體經人體正常或損傷皮膚,亦可經黏膜XX人體,迅速從淋巴系統血液到達全身,出現血症。再XX各器官、組織、細胞,甚至還可侵入蛛網膜下腔、眼前房等組織。這種穿透力可能與其特別的、靈活的螺旋狀運動有關,與菌體內含有透明質酸酶成分亦有一定關係。菌血症初期,臨床上出現感染中毒癥狀,全身毛細血管、肺、肝、腎、心、中樞神經系統等器官發生急性、嚴重的功能改變。鉤體病是全身廣泛性疾病,早期主要是感染中毒性微血管功能的改變,其特點是病理形態改變輕微而功能改變較為顯著。鉤體的侵襲力可能由其黏附細胞作用或其毒性產物侵入細胞,引起細胞超微結構變化,如線粒體腫脹、變空、嵴突消失、溶酶體增多;微血管充血,偶見微血管壁破損、毛細血管滲血或有纖維蛋白滲出。隨著病情的進展,鉤體及其毒物進一步引起肺、肝、腎、心、橫紋肌、淋巴結、中樞神經系統等器官的功能和形態損害,出現肺出血、黃疸、腎衰竭、腦炎等器官損害癥狀。由於鉤體菌型、毒力以及人體反應的不同,鉤體病的表現複雜多樣,輕重程度不一,臨床上往往以某種臟器病變佔優勢,而出現不同類型。鉤體病組織形態損害一般較輕,經治療后,可完全恢復,不留瘢痕。鉤體侵入人體后,血液中的中性粒細胞首先增多,有不同程度吞噬鉤體的活動,出現微弱炎症反應,但無明顯白細胞浸潤,也不化膿單核巨噬細胞增生,有明顯吞噬鉤體能力。腹股溝及其他表淺淋巴結腫大。鉤體發病後1周左右,血液中開始出現特異性抗體,以後隨病程抗體效價逐漸增高,距發病開始后1個月左右可達高峰,凝溶抗體效價有時高達1∶10000。IgM首先出現並效價逐漸增高時,血循環中鉤體開始減少並消失,此後病程中鉤體很少在血循環中出現。當血清中抗體出現、鉤體減少消失時,腎臟中的鉤體並不受血液中特異性抗體的影響,能在腎臟中生存繁殖並常隨尿排出體外。在感染鉤體后腫大的淋巴結中可見到生髮中心及髓質迅速XX而皮質相對減少,漿細胞大量增加,表現出明顯的骨髓依賴淋巴細胞(B細胞)增生反應。在免疫反應出現、當鉤體從血液中消失時,可出現特異性的免疫反應。患者出現后發熱、眼和神經系統后發症等與超敏反應有關的臨床表現實驗動物研究,曾提出鉤體毒素、鉤體黏附、鉤體中毒閾值、器官鉤體含量等因素為引發本病的理論,但均未獲完全證實。

  鉤體侵入人體引起感染后,由於人體與鉤體型別及其毒物性質不同,其相互作用的結果,可表現為不同臨床類型的鉤體病。在一般情況下,毒力較強的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等菌型的感染,較易引起黃疸或出血等較重的臨床表現;而感冒傷寒型、七日熱型,特別是波摩那型等毒力較弱的感染,則常引起鉤體病的輕型。但黃疸出血型等毒力較強菌型的感染,也可出現輕型無黃疸型,反之,如流感傷寒型的感染,也可引起一定程度的黃疸或出血。這可能與人體原有免疫狀態高低有關。

  不同型的鉤體病病變差異懸殊,而同型鉤體病的不同病例各器官組織損傷程度,也有明顯差異。對比鉤體病肺瀰漫出血型與黃疸出血型的病理形態,這兩型的主要損傷器官及其基本病理形態變化不一致,但也有其共同的基本病理變化。

  1.肺瀰漫出血型的主要病變

  (1)屍檢肉眼觀察:國內外雖有不少黃疸出血型屍體解剖病例報告,個別病例也有廣泛性肺出血、肺水腫,但對於無黃疸型肺出血的病例,文獻上尚少見記載

  1958年華西醫科大學鉤體病研究室對16例鉤體病肺瀰漫性出血的死者進行了屍體解剖,死者均有口鼻涌血的歷史,從發病到死亡,最短者2天,最長者5 天,平均4.6天,年齡14~29歲,無1例黃疸,11例于肝或(和)腎內找到鉤體,心外膜有輕度充血,心腔擴大不明顯;肺嚴重出血者13例,肉眼見兩肺各葉嚴重膨脹,臟層胸膜緊張。整個肺外表呈紫黑色,切面全部或大部為出血性實變,呈暗紅色,酷似血凝塊。細緻觀察,在近肺膜及肺葉中心尚可見無出血的肺組織呈小島狀存留。其中有大小不等的暗紅色斑點

  1964年陳欽材等總結33例肺瀰漫性出血型鉤體病者屍體解剖材料,30例兩肺各葉體積均腫大,重量增加1~1.5倍,多呈斑點或片狀出血,以雙肺背面及隔面為最顯著,嚴重時整個肺臟外表呈暗紫紅色。切面酷似大葉性或全肺性出血實變,具融合性改變24例,片塊狀6例,斑點狀改變3例,但在融合塊仍有無出血的肺組織殘存。切面上流出血性泡沫狀液體。1976年華西醫科大學鉤體病研究室對1例鉤體病肺瀰漫性出血死者的肺組織大片切片進行了觀察,發現在肺出血區中可見許多未出血的肺組織(圖2)。

  

  除肺出血外,心臟漿膜有少數出血點,其他部位無出血改變。

  (2)光學顯微鏡檢查:支氣管腔有大量紅細胞肺泡腔亦普遍充滿紅細胞。有的出血區紅細胞比較新鮮完整,無白細胞反應,且少數肺泡尚含有氣體或偶見少量漿液滲出,但無一般肺水腫改變;有的出血區則紅細胞大部或全部崩解,亦可見巨噬細胞,肺泡壁毛細血管模糊不清,僅個別小動脈或小靜脈殘存,但充血顯著,管腔極度擴張,內皮細胞腫脹,管壁腫脹疏鬆,Foot銀浸法可見肺泡壁嗜銀纖維稀鬆,輪廓模糊,甚至崩解。出血灶與出血區肺泡腔內血性漿液很少見到,未見大血管XX,肺出血原發部分主要是毛細血管。鏡下查見75.8%的病例心肌出血,均較彌散,心肌纖維普遍濁腫,部分病例有局灶性心肌壞死,87.9%的病例有心肌炎改變。

  (3)電子顯微鏡觀察:1974年華西醫科大學鉤體病研究室曾在1例血培養陽性的鉤體病肺瀰漫性出血死者身上,取出一塊2cm×3cm大小的肺組織。另一例用穿刺針取肝組織。均對其進行電子顯微鏡觀察。可見肺泡腔及肺泡組織中大部分肺泡內可見紅細胞、纖維素及少量白細胞。白細胞核及胞質結構清楚,有的胞質內有變性之鉤體。肺泡壁表面覆有I型及Ⅱ型上皮細胞,大部分上皮細胞微細結構清晰,少量內皮細胞有不同程度改變,有的胞質內胞飲小泡及小泡增加;有的胞質腫脹,變空;有的線粒體腫脹,變空;有的漿膜XX,但未見有缺口形成。內皮細胞見有變性之鉤體,內皮細胞及上皮細胞基底膜大部分清楚,可分明帶及暗帶,但局部有腫脹、增寬,使明帶與暗帶辨別不清,聚有漿液性物質,肺泡壁中間質細胞微細結構清楚(圖3)。

  

  總之,從肉眼、光學顯微鏡、組織連續切片、電子顯微鏡觀察,均說明鉤體病肺瀰漫性出血以肺出血為主,出血呈進行性,但是如此迅猛的大量出血,卻未見大血管XX,僅有毛細血管的輕度損傷,這是鉤體病肺瀰漫性出血的一大特點。

  2.黃疸出血型的主要病變

  (1)肝臟:肉眼觀察肝臟明顯腫大,表面光滑,呈棕黃色,可見包膜下出血。光鏡觀察,肝細胞離散零亂,細胞大小形態不一,肝小梁結構已經喪失,易見雙核肝細胞,偶見小塊灶性壞死,多靠近匯管區,並有少數淋巴細胞浸潤,門靜脈周圍區明顯水腫,淋巴細胞及少數中性粒細胞浸潤,間質為主小葉中央水腫使肝小梁分離,肝細胞有輕微的膽汁染色,個別可見膽汁栓。

  (2)腎臟:肉眼觀察,一般均較正常腫大,呈綠棕色,表面光滑,腎包膜下點狀出血,包膜易剝離,切開后可見廣泛點狀出血,水腫,皮層變寬,腎盂黏膜下可見出血。光鏡觀察,腎小球腔局限性擴大,腎小球毛細血管細胞輕度腫大,集合管中有紅細胞和血紅蛋白管型,腎曲小管腫脹至壞死病變,間質高度水腫並有淋巴細胞、中性粒細胞浸潤。電鏡觀察,灶性足突融合,灶性基膜增厚,腎小管上皮細胞刷狀緣部分或全部消失,小管上皮細胞解離,小管上皮細胞線粒體腫大,嵴突消失,緻密小體增加。

  (3)毛細血管出血:全身均可有出血點,最多見於腹膜、胸膜、胃腸道、腎、鼻黏膜、腎上腺、皮膚、心內膜、心外膜、肝包膜下及肝匯管區、腸系膜、脾、胰、膀胱、氣管、支氣管及肺出血。

  (4)橫紋肌病變:病變以腓腸肌改變最明顯,其他如胸大肌三角肌背部肌肉等均可出現病變。肉眼觀察可以正常或點狀出血。光鏡下則常見部分肌纖維腫脹,橫紋消失,有透明變性及空泡形成;肌纖維間有廣泛出血灶,出血灶內及附近有大量單核細胞及中性多核白細胞浸潤。

  (5)心臟:肉眼觀察,心外膜和心內膜有瘀點狀出血,心臟往往擴大,部分病例心肌質地較軟,切面混濁,失去正常光澤。組織學觀察:①心肌變性和灶性壞死,心肌細胞有明顯混濁、腫脹,部分可見局灶性凝固性壞死及肌纖維的溶解;②心肌間質炎,肌束間有散在的炎症細胞浸潤,以大單核細胞為主,夾雜少數中性粒細胞、淋巴細胞;③間質中的出血和水腫,以心肌間質的出血更為普遍。電鏡下心肌線粒體腫脹、變空、嵴突消失。肌纖維模糊、斷裂閏盤消失。

  (6)其他組織器官的病變:脾、淋巴結均有網狀細胞輕度增生,部分病例的神經系統有腦及腦膜充血、出血,神經細胞變性及炎性浸滑,輕度頸交感神經節炎。腎上腺病變除出血外,多數病例有皮質類脂質減少或消失,皮質、髓質有灶性或瀰漫性炎症。

  3.晚期后發病

  (1)眼后發症:最常見的是葡萄膜炎,多發生於退熱后1~34天(平均為17 天);表現為虹膜睫狀體炎,炎症僅限於葡萄膜前部,或呈全葡萄膜炎。前部為明顯的虹膜睫狀體炎,後部為瀰漫性脈絡膜炎。鉤體病的早期,鉤體侵犯眼組織,但稍後即由眼內消失,因而以後發生的葡萄膜炎可能是超敏反應所致。

  (2)神經系統后發症:急症期癥狀消失后1/2~9個月(多為1~6個月),出現偏癱失語等癥狀。主要變化是腦底多發性栓塞性動脈炎及由它所引起的腦實質損害,即腦供血不足梗死、出血、壞死、水腫等病變。發病原理可能是鉤體直接損害腦血管,或是超敏反應所致。

[癥狀]

鉤端螺旋體病早期癥狀有哪些?

  癥狀

  潛伏期2~28天,一般是10天左右。

  1.早期 即鉤體血症期,一般是起病後3天內。有下列主要癥狀、體征

  (1)發熱:多數患者起病急驟,伴畏寒寒戰,少數患者于發熱前一兩天可能有軟弱、乏力。發熱多為稽留型,部分患者為弛張熱體溫39℃上下,熱程7天左右,亦可達10天,脈搏常增速。

  (2)頭痛身痛:頭痛有時很突出,直至恢復期仍訴頭昏、頭痛。全身肌肉酸痛明顯,有些患者頸部、膝、大腿,以至胸、腹、腰背肌都痛。

  (3)全身乏力:特別是腿軟明顯,有時行動困難或不能站立和下床活動。

  (4)眼結膜充血:在發病早期出現,以後迅速加重,重者全結膜除角膜周邊外,均明顯充血。整個結膜呈紅色或粉紅色,小血管交織成細網狀,有時有結膜下出血;但無分泌物、疼痛畏光感,充血在熱退後仍持續存在。

  (5)腓腸肌痛、壓痛:在發病第1天即可出現,輕者僅感小腿脹,壓之輕度痛。重者小腿痛劇烈,猶如刀割,不能走路,輕壓即痛,甚至拒按。

  (6)淋巴結腫大:一般自發病第2天即可出現,以腹股溝淋巴結多見,其次是腋窩淋巴群,一般為黃豆蠶豆大,個別如鴿蛋大。表面多隆起,質軟,有壓痛,但無紅腫,亦不化膿。

  此外,本病早期還可能出現其他的癥狀和體征,如咽痛咳嗽咽部充血扁桃體腫大、咽齶黏膜有小出血點,消化道出現噁心嘔吐腹瀉等癥狀。個別病人也可出現溶血性貧血、中毒性精神癥狀或中毒性心肌炎癥狀。

  以上所述早期鉤體血症的癥狀和體征,是下述各主要臨床類型所共有的早期表現。

  2.中期 癥狀明顯,主要為各器官損傷的表現,一般是起病後3~10天。按常見臨床類型分別敘述如下。

  (1)鉤體血症型:原稱「感冒傷寒型」。本型的臨床表現,是早期鉤體血症的癥狀和體征的繼續,並無明顯器官損傷癥狀出現,為鉤體病的輕型。自然過程一般是5~10天 ,平均約7天。鉤體輕型病例體溫常在38.5℃以下,體征亦不明顯,基本上無出血傾向(個別可有鼻出血),如一般「感冒」的癥狀群。部分較重病人,有較明顯出血傾向,可有皮膚瘀點瘀斑,結膜出血,偶有腔道出血。亦有部分嚴重患者,原稱胃腸休克型患者,有不同程度的胃腸道癥狀,如噁心、嘔吐、腹瀉、里急后重,腹瀉每日一般10次以內,以稀便水樣便為主,少數黏液增多,但無膿血,不惡臭,量不多,少數解柏油樣或黑便。此時可伴有低血壓或嚴重休克表現,而鉤體病的典型體征反而不甚明顯。

  (2)肺出血型:本型除初期的鉤體血症癥狀群外,可出現多少不等的血痰或咯血胸部X線片顯示不同程度、不同範圍的出血點、小片或大片融合陰影。根據胸部X線片出血病變的深度和廣度,特別是有無急性呼吸、循環功能紊亂的表現,臨床上可分為肺普通出血型與肺瀰漫性出血型。少數肺出血型有血痰、咯血與較明顯肺部X線片出血病變,但無明顯急性呼吸、循環功能紊亂者,實際上是一種中間過渡型,但臨床上一般宜作為肺瀰漫性出血型前期對待。

  ①普通肺出血型:臨床表現與本病鉤體血症型類似,僅伴有不同程度的血痰或咯血,胸部體征不顯,胸部X線片僅有輕度(點狀或紋影增加)病變,不再發展,但如治療不當特別在發生雅-赫反應后,可迅速轉變為肺瀰漫性出血型。

  ②肺瀰漫性出血型:原稱「肺大出血型」。肺出血缺氧窒息是本型的特點。病人因肺瀰漫性出血而伴發進行性呼吸、心循環衰竭等缺氧、窒息的表現,雖咯血很少或不咯血,預后卻十分嚴重。由於鉤體病肺部損害可以是一種進行性、廣泛的肺臟內部的溢血,不一定都表現為大量咯血,故「肺瀰漫性出血型」的名稱較「肺大出血型」應更為恰當。

  肺瀰漫性出血是近年無黃疸型鉤體病引起死亡的常見原因。臨床上來勢猛,發展快,但仍是在漸進性變化的基礎上突然惡化的。本型多出現在近年未注XX過鉤體菌苗的青少年、孕婦或其他易感人群,在病後2~5天,患者未很好休息或仍繼續參加強體力勞動,就診前未用過有效的抗菌藥物,病後情緒過度緊張等。本型可分為三期:A.先兆期:病人面色蒼白,個別可短期潮紅,心慌煩躁逐漸加重,呼吸、心率進行性增快,肺部逐漸出現呼吸音增粗,繼以干

[食療]

鉤端螺旋體病吃什麼好?

  鉤端螺旋體病的食療方(資料僅供參考,具體請詢問醫生)

  藥物:鮮茅根250克。

  用法:水煎,每日服3次,每日l劑。

  藥物:千里光全草50克。

  用法:水煎,每日l劑,分兩次服用。

  鉤端螺旋體病最好吃什麼

  飲食宜清淡,多吃富含維生素食物,如水果 蔬菜多飲

  鉤端螺旋體病不要吃什麼

  厚味辛辣之品,煙酒類

[預防]

鉤端螺旋體病應該如何預防?

  因時因地制宜開展群眾性綜合性預防措施,以環境改善與預防注XX為主,是控制鉤體病暴發流行、減少發病的關鍵。

  1.消滅和管理傳染源 ①消滅傳染源:大搞滅鼠防病、滅鼠保糧群眾運動。鼠類是鉤體病的主要貯存宿主。有的地區鼠的帶菌率高達48.7%,因此必須因地制宜,採取藥物、器械、生態(挖洞、灌洞、填洞)等防鼠措施以控制鼠類數量密度;②管理傳染源:結合「兩管」(管水、管糞)、「五改」(改良水井、廁所、畜圈、爐灶、環境),開展圈豬積肥,不讓畜尿糞直接流入附近的陰溝、池塘、河流、稻田,防止雨水沖刷。不用新鮮豬廄肥,在堆肥發酵使用。加強豬鉤體病的預防治療和外來豬的檢疫工作,有條件地區可用獸用鉤體菌苗,于每年4~5月時給豬特別是幼畜作預防注XX。

  2.切斷傳播途徑,消除傳染因素 荒塘、水窪、山區的爛泥田、冷水田是鼠類經常活動場所,也常是鉤體病的主要疫源地,應結合農田水利建設,改造上述自然疫源地

  關於疫水處理問題,有條件的地區,在不影響農業生產的前提下,在收割稻田前1周將田水放干,再開鐮收割。結合農時和水質的具體情況,有計劃、有目的地施放各種化肥、農藥。有的地區每季每畝施放石灰氮15kg,施放時間是在每年插秧前7~10天效果較好。近年鉤體病流行情況有明顯減少趨勢,與廣泛使用化肥,改變了鉤體體外生存的環境條件,可能有一定關係。兒童在本病流行地區、流行季節,不要在池沼、水溝中捕魚、游泳、嬉戲。在本病流行的礦坑、下水道勞動的工人與養豬場、屠宰場工人,宜穿橡皮靴、戴橡皮手套,以保護皮膚不受鉤體侵襲。

  3.藥物預防 國內外初步經驗,在鉤體病流行地區、流行季節,對易感人群口服多西環素0.2g/周,效果較好,且簡便易行。特別在未接種菌苗地預防區作為暴發流行時的應急預防措施。

  4.增強人體抵抗力,保護易感人群 根據地區主要流行菌型製備苯酚滅活的鉤體菌苗。目前國內多採用不含血清或其他蛋白質化學全綜合培養基或不加兔血清而代之以少量清蛋白乳酪人胎盤組織液的半綜合培養基。菌苗有3價(例如黃疸出血型、秋季型、其他地方株型)、5價(黃疸出血型、犬型、感冒傷寒型、波摩那型、秋季型或澳洲型)兩大類。3價菌苗多為普通菌苗(約含菌2億/ml),亦可製成濃縮菌苗(約含菌6億/ml),5價菌苗亦可製成普通與濃縮兩種。人體可產生對同型鉤體的免疫力,維持約1年。

  (1)接種對象:在重點流行區,除有禁忌證者外,都應進行注XX。在一般流行區,主要是下水田或潮濕地區的工作人員,特別是參加收割、插秧、防洪排澇、開墾荒地的人員,農忙時參加支農的幹部和職工。常年接觸家畜的飼養員,屠宰人員,下水道及礦井工人等,以及農村兒童應予接種。

  (2)接種時間:鉤體病流行季節前1個月完成,一般是4月底或5月初。

  (3)接種劑量:第1次皮下注XX1ml,第2次,間隔7~10天皮下注XX2ml。兒童按成人量減半,但必須注XX2次。以後仍每年注XX2次,劑量同上。

  (4)接種反應:普通菌苗局部及全身反應均較輕。濃縮菌苗全身反應亦較輕(2.7%),局部反應僅為13.7%,48~72h內消退。濃縮菌苗接種后的血清抗體陽轉率較普通菌苗高。但根據目前材料,兩者的發病率統計學上無明顯差異,尚須作進一步對比研究。

  1972年以來,國外開展的鉤體外膜菌苗,是菌體結構中的一種提純製品。目前國內尚處於試用階段,效果尚未完全肯定。它對倉鼠豚鼠的預防效果良好,既安全,也無毒XX,一次足夠劑量的免疫接種不僅可以控制動物發病,預防感染,還能避免腎臟帶菌排菌。說明鉤體外膜菌苗是一種有效免疫製劑,對人類應用值得進一步探討。

  鉤體減毒活菌苗,我國已分離出無毒波摩那鉤體N株及L18株。證實此類無毒株,獸用已十分有效,不僅可以控制出現癥狀,而且可以阻止腎臟感染的發生,從而消滅傳染源,免除畜牧經濟損失,也減少人類鉤體病的發生,值得重視。近年對鉤體分子生物學特性的進一步研究,推動了鉤體核酸疫苗的研製,並已獲得了初步的階段性結果。

[治療]

鉤端螺旋體病治療前的注意事項?

  預防措施

  (一)管理傳染源 疫區內應滅鼠,管理好豬、犬、羊、牛等家畜,加強動物宿主的檢疫工作。發現病人及時隔離,並對排泄物如尿、痰等進行消毒。

  (二)切斷傳染途徑 應對流行區的水稻田、池溏、溝溪、積水坑及準備開荒的地區進行調查,因地制宜地結合水利建設對疫源地進行改造;加強疫水管理、糞便管理、修建廁所和改良豬圈、不讓畜糞、畜尿進行附近池溏、稻田和積水中;對污染的水源、積水可用漂白粉及其他有效藥物進行噴灑消毒;管理好飲食,防止帶菌鼠的排泄物污染食品

  (三)保護易感人群   1.個人防護 在流行區和流行季節。禁止青壯年及兒童在疫水中游泳、涉水或捕魚。與疫水接觸的工人、農民盡量穿長統靴和戴膠皮手套,並防止皮膚破損、減少感染機會。   2.採用多價菌苗 在常年流行地區採用多價菌苗,包含當地流行株菌苗有3價(含黃疸出血型、秋季型、蔡羅尼型)、5價(黃疸出血型、犬型、流感傷寒型、波摩那型、秋季型或澳洲型)兩大類。均可製成普通菌苗(每毫升含菌約2億)和濃縮菌苗(每毫升含菌約6億)兩種。被注XX者可產生對同型鉤體的免疫力,維持1年左右。接種對象為易感人群及疫水接觸者預防接種宜在本病流行前1個月,成人每1次皮下注XX1ml,第2次2.0ml;2~6歲第1次和第2次分別為0.25和0.5ml;7~14歲按成人量減半。各年齡組2次注XX的間隔時間均為7~10天。接種后1個月左右才能產生免疫力。因此預防接種應在農忙前完成(每年4~5月份進行)。對於支逐人員,須全程注XX菌苗后1~5天才能XX疫區工作。接種后免疫力可保持一年左右。因而要求菌苗接種必須全程,注XX一針免疫效果不顯,注XX二針才能降低發病率或減輕癥狀。新的疫區需連續普種3~4年,方能使疫情穩定。   對實驗室、流行病學工作人員以及新進疫區的勞動者,疑及感染本病者但尚無明顯癥狀時,可每日肌注青黴素G80~120萬u,連續2~3天做為預防用藥

鉤端螺旋體病中醫治療方法

  水牛角生石膏生地黃土茯苓薏仁各30g,黃連6g,知母黃芪梔子牡丹皮赤芍各10g,每日一劑,水煎,分2次服,病危重者每日2-3劑。濕熱並重,加白蔻仁;濕重於熱,加茵陳金錢草;熱入營血,加大黃藕節血餘炭;熱入心包肝風內動,加安宮牛黃丸紫雪丹;高熱煩躁,加青蒿花粉;噁心嘔吐,加藿香、白蔻。

鉤端螺旋體病西醫治療方法

  (一)治療

  對鉤體病各型均應特彆強調「三早、一就地」,也就是早期發現、早期診斷、早期治療、並不宜搬動患者而就地治療。

  1.一般治療 強調早期卧床休息,給予易消化飲食,保持體液電解質的平衡,如體溫過高,應反覆進行物理降溫至38℃左右,一般在診斷未明確前不宜採用退熱藥物。在患者家中、門診或入院24h內特別在6~24h內密切觀察病情,警惕青黴素治療后的雅-赫反應與肺瀰漫性出血的出現。患者尿應採用石灰、含氯石灰等消毒處理。

  2.早期及鉤體血症型的治療

  (1)鎮靜藥物:對一般鉤體患者,均宜首先肌內注XX苯巴比妥鈉0.1~0.2g或異丙嗪氯丙嗪25~50mg或口服地西泮5mg以控制躁動,有助於防止肺瀰漫性出血等重症的發生。

  (2)抗菌藥物:青黴素國外常用大劑量,國內多用首次肌內注XX40萬U,以後每6~8h再用同等劑量重複,直到體溫下降2天後,或治療共7天,兒童量酌減[5萬U/(kg・d)]。發病急驟、中毒癥狀特重者,可給160萬~240萬U/d,分4~6次肌內注XX。為了預防發生雅-赫反應,可在應用首劑青黴素肌內注XX的同時或稍前用氫化可的松200~500mg,用5%葡萄糖注XX液稀釋后靜脈滴注或以不稀釋液緩慢靜脈注XX。青黴素過敏者,可改用慶大霉素,16萬~24萬U/d,肌內注XX。也可採用四環素0.5g/次,4 次/d,口服,7天,或多西環素0.1g/次,2次/d,口服,7天。

  青黴素治療后的雅-赫反應,一般是在注XX首劑青黴素0.5~4h,多數在2h內突然出現寒戰、高熱、頭痛、身痛、脈速、呼吸快等,比原有癥狀更重,或體溫驟降,出現低血壓、休克、冷厥等。反應一般在30 min至1h即消失。少數患者可誘發肺瀰漫性出血,應立即加強鎮靜劑如哌替啶或氯丙嗪、異丙嗪合劑,氫化可的松200~300mg緩慢靜脈注XX或靜脈滴注,必要時還可採用物理降溫,嚴格控制輸液速度,糾正酸中毒,必要時可輔以強心。

  (3)腎上腺皮質激素:如發病特急,體溫超過40℃,或有其他嚴重感染中毒性表現如煩躁不安神志淡漠、呼吸脈搏偏快、血壓偏低等則可能是肺瀰漫性出血的前兆。可酌情用氫化可的松200~500mg加入5%葡萄糖注XX液100~200ml靜脈滴注,20~30滴/min。病情緊急時可靜脈緩慢直接推注,並視病情變化重複使用。

  3.肺瀰漫性出血型的治療

  (1)鎮靜藥物:應保持患者完全安靜,避免一切不必要的檢查和搬動。鎮靜劑的選擇、劑量、用法,應根據病情決定。對先兆期患者採用異丙嗪、氯丙嗪各25~50mg,肌內注XX,0.5~1h仍不能達到有效鎮靜者,可再用1次,如仍無效,可用10%水合氯醛20~30ml灌腸,直至較好的鎮靜。如效果仍不滿意,可在糾正缺氧及水鹽代謝紊亂的同時,用哌替啶50~100mg肌內注XX。病情穩定24h后可停止應用。對垂危期患者,因多有不同程度的呼吸衰竭,使用大劑量哌替啶和氯丙嗪應特別謹慎,此時極度煩躁者可選用異丙嗪50mg肌內注XX或10%水合氯醛30ml灌腸。

  (2)抗菌藥物:首選青黴素,首劑40萬U肌內注XX,以後根據病情給葯。先兆期患者,40萬U/8h,肌內注XX;極期(出血期)或垂危期患者首劑后40萬U/4h,肌內注XX,連續3次,以後每6~8小時40萬U,肌內注XX。體溫正常、病情穩定后酌情減量,直到血痰、

[檢查]

鉤端螺旋體病應該做哪些檢查?

  1.常規檢查 血白細胞總數和中性粒細胞輕度增高或正常,黃疸出血型常增高。


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