黃斑變性

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黃斑變性病理機制主要為黃斑區結構的衰老性改變。表現為視網膜色素上皮細胞視細胞外界盤膜吞噬消化功能下降,使未被消化的盤膜殘餘小體瀦留于基底部細胞原槳中,並向細胞外排出,形成玻璃膜疣,因此繼發病理改變后,導致黃斑變性發生,總之主要與黃斑區長期慢性損傷脈絡膜血管硬化,視網膜色素上皮細胞老化有關。

疾病簡介

  黃斑變性通常是高齡退化的自然結果,隨著年齡增加,視網膜組織退化,變薄,引起黃斑功能下降。在百分之十的黃斑變XX人中,負責供應營養給視網膜的微血管便會出現滲漏,甚至形成疤痕,新生的不正常血管亦很常見,血管滲漏的液體會破壞黃斑,引起視物變形視力下降,過密的疤痕引致中心視力顯著下降,影響生活質量,甚至變盲。

黃斑變性

有時,黃斑變性也可由外傷、感染或炎症引起,此病還有一定的遺傳因素。   在西方國家,黃斑變性是造成50歲以上人群失明的主要原因,在美國黃斑變性導致的失明比青光眼白內障糖尿視網膜病變這三種常見病致盲人數總和還要多。   在中國黃斑變性發病率也不低,60-69歲發病率為6.04%-11.19%。隨著中國人口老齡化的加快,該病有明顯的上升趨勢,但是一般人對黃斑變性的認識與關注卻不夠。   黃斑變性是國際眼科界公認的最難治療的眼病之一。目前對於黃斑變性的有效治療方法並不多   現在美國採取Avastin治療黃斑變性,已得到美國FDA認可,而中國目前只有香港地區開展採用這種藥物來治療黃斑變性。   目前對黃斑變性的病因尚不完全清楚,治療方法還有待繼續研究發展患者可關注該病的新療法。同時,也提醒老年朋友,要重視眼健康,並建立定期眼睛檢查的觀念

疾病類型

  分為年齡相關性黃斑變性和少年黃斑變性兩種:   年齡相關性黃斑變性,也稱老年黃斑變性(AMD)。本病大多發生於45歲以上,其患病率隨年齡的增長而增高,是當前中老年人致盲的重要疾病。至今為止,在現代醫學中仍未找到一種能阻止本病病程進展的確切有效的藥物療法。

臨床表現

  本病分萎縮性與滲出性兩型已如前述,也有人觀察到萎縮性可以轉化成滲出性,因此認為有分型的必要。然而就大多數病例來說,臨床表現輕重預后優劣二型是截然不同的。   萎縮性老年黃斑部變性   萎縮性亦稱乾性或非滲出性。雙眼常同期發病且同步發展。與老年性遺傳性黃斑部變性(即Haab病)的臨床經過及表現相同,是否為同一種病,由於兩者均發生於老年人,家系調查困難,不易確定。本型的特點為進行性色素上皮萎縮,臨床分成兩期:   1、早期(萎縮前期preatrophic stage): 中心視力輕度損害,甚至在相當長時間內保持正常或接近正常。視野可以檢出5~10°中央盤狀比較暗點,用青、黃色視標更易檢出。180°線靜態視野檢查兩側各5~10°處視敏感下降。Amsler方格表檢查常為陽性。偶有大視或小視症。   檢眼鏡下,黃斑部有比較密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片狀。在玻璃膜疣之間,雜有點片狀色素脫色斑色素沉著,外觀呈椒鹽樣。此種病損以中心窩為中心,逐漸向四周檢查,可見邊緣無明確界線。部分病例整個黃斑部暗污,裂隙燈顯微鏡加前置鏡作光切面檢查,可見微微隆起及其周圍有紅色光暈(燈籠現象lantern phenomenon)。提示色素上層存在淺脫離,此期熒光斑點並很快加強。在靜脈期開始后一分鐘以內強度最大,之後大多與背景熒光一致,迅速減弱並逐漸消失。少數病例,當背景熒光消退後仍可見到熒光遮蔽。有色素上皮層淺脫離的病例在造影初期已出現圓形或類圓形熒光斑,中期加強,晚期逐漸消退。熒光斑不擴大,說明色素上皮層下無新生血管,或雖有而纖細,不足以顯影(隱蔽性新生血管)。   2、晚期(萎縮期atrophic stage): 中心視力嚴重損害,有虛性絕對性中央暗點。檢眼鏡下有密集或融合的玻璃膜疣及大片淺灰色萎縮區。萎縮區境界變得清楚,其內散布有椒鹽樣斑點,亦可見到金屬樣反光(beaten bronze appearance)。熒光造影早期萎縮區即顯強熒光,並隨背景熒光減弱、消失而同步消退。整個造影過程熒光斑不擴大,提示為色素上皮萎縮所致的透見熒光。但有的病例,在萎縮區內強熒光斑與弱熒光斑同時出現,說明色素上皮萎縮之外,尚有脈絡膜毛細血管萎縮和閉塞。萎縮性變性發病緩慢,病程冗長。早期與晚期之間漸次移行,很難截然分開。加之個體差異較大,所以自早期XX晚期時間長短不一,但雙眼眼底的病變程度基本對稱。   滲出性老年黃斑部變性   滲出性亦稱濕性,即Kuhnt-Junius所稱的老年性盤狀黃斑部變性(senile disciform macular degeneration)。本型的特點是色素上皮層下有活躍的新生血管,從而引起一系列滲出、出血瘢痕改變。臨床上分三期。   1、早期(盤狀變性前期predisciform stage): 中心視力明顯下降,其程度因是否累及中心窩而異。Amsler方格表陽性。與病灶相應處能檢出中央比較暗點。   檢眼鏡下黃斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣,以軟性為主並相互融合。同時不定期可見到色素斑和脫色斑,有的色素斑環繞于玻璃膜疣周圍呈輪暈狀,中心窩反光暗淡或消失。此時熒光造影:玻璃膜疣及色素脫失處早期顯現熒光,其增強、減弱、消失與背景熒光同步。有些病例,在背景熒光消失后仍留有強熒光斑,說明有兩種情況:一是玻璃膜疣著色;二是色素上皮層下存在新生血管。二者的區分:前者在整個過程中熒光斑擴大,後者反之。   2、中期(突變期evolutionary stage): 此期主要特徵為黃斑部由於新生血管滲漏,形成色素上皮層和/或神經上皮層漿液或/和出血性脫離。視力急劇下降。檢眼鏡下除前述早期改變外,加上範圍較為廣泛、色澤暗污的圓形或類圓型病灶,並微微隆起,使整個病變區呈灰暗的斑駁狀。有的病例還雜音有暗紅色出血斑。裂隙燈顯微鏡加前置鏡光切面檢查,可見色素上的皮層下或/和神經上皮層下的漿液性滲出。出血位置亦同。病變進一步發展,在視網膜深層出現黃白色滲出。滲出有的為均勻一致的斑塊;有的為濃淡不一的簇狀斑點;有的位於病灶內;有的圍繞于病灶邊緣,呈不規則環狀或眉月狀(Coats反應)。出血嚴重時,可導致色素上皮下或神經上皮暗紅色乃至灰褐色血腫;有時波及神經纖維層而見有火焰狀出血斑;亦可穿透內境界膜XX玻璃體,形成玻璃體積血。熒光造影早期,病灶區見斑駁狀熒光,並迅即出現花邊形或車輪狀熒光,提示有活躍的新生血管存在。之後,熒光不斷擴散增強,大約至靜脈期或稍後,整個脫離腔內充滿熒光,輪廓比較清楚者為色素上皮脫離;反之則為神經上皮脫離。此種脫離腔內的強熒光在背景熒光消失后仍持續存在。脫離腔內的熒光一般是均勻一致的,但當伴有色素增生出血時,則有相應處的熒光遮蔽。新生血管XX嚴重而形成前述檢眼鏡下所見的血腫者,出現大片熒光遮蔽。造影後期,此種熒光遮蔽區內有時可出現1~2個逐漸增強擴大的熒光斑點(稱為熱點—hot spot)證明視網膜下新生血管的存在。   3、晚期(修復期reparative stage): 滲出和出血逐漸收併為瘢痕組織所替代。此時視力進一步損害。眼底檢查見有略略隆起的協團塊狀或形成不規則的白色斑塊(血腫吸收過程中呈紅黃色)。斑塊位於視網膜血管下方。在斑塊表面或其邊緣往往可見出血斑及色素斑。在部分病例,當出血及滲出被瘢痕所替代之後,病變並不就此結束,而在瘢痕邊緣處出現新的新生血管,再度經歷滲出、出血、吸收、瘢痕的過程。如此反覆,使瘢痕進一步擴大。因此,這類患者的長期追蹤觀察是十分必要的。該期熒光造影所見,淺色的瘢痕呈假熒光;色素增生處熒光遮蔽;如瘢痕邊緣或瘢痕間有新生血管及滲出、出血,則有逐漸擴大增強的熒光斑。滲出性老年黃斑部變性雙眼先後發病,相隔時間一般不超過五年。

病原

  黃斑病變當影響色素上皮及神經上皮引起脫離時,可使視力減退或視物變形可歸屬「視瞻昏渺」,當少量出血XX玻璃體引起混濁時,則又可屬「雲霧移晴」。但如果大量積血XX玻璃體而引起視力驟降者,則可歸入「暴盲」之中。   本病主要因年老體弱,臟氣虛衰或先天稟負不足,脾腎兩虛以及肝鬱火旺,痰濕化熱為發病的主要因素。脾主氣運化脾氣虛則運化不能,氣血津液化生不足,腎氣虛則鼓動無力。主水及藏精的功能失職導致水液或痰濕瀦留。本病早期所表現的玻璃膜疣之病理產物多由此而生。痰濕郁久易化火灼傷血絡,又因肝主藏血,肝鬱血氣不足,不能榮目,肝氣不調郁久生熱,化火傷絡,此外脾虛不能統血,亦可致血不循常道而溢於絡外,血瘀絡外而成瘀,痰瘀互結加重病情,致本病中後期出現痰濕、肝鬱、血瘀,錯綜複雜的臨床表現使眼底反覆性出現滲出,出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表現,所以治療難度很大。

病機

  黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚,已提出的假說包括有:(1)遺傳因素;(2)光積聚損傷;(3)自由基損傷;(4)血液動力學因素。   最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4~6ram區域,視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與老年黃斑變性的基本特點。在黃斑大致正常的供體眼,其中心凹視錐細胞的數量基本穩定,而視桿細胞成年後則減少3O。組織病理學檢查發現在早期老年黃斑變性視桿細胞持續減少。

黃斑變性

其中減少最多的是離中心凹1~3mm(距注視點3.5~1O度)處,在滲出型老年黃斑變性的盤狀瘢痕上發現大量的視錐細胞,而視桿細胞因為視網膜下色素上皮細胞的沉積物而急劇減少。最近通過對老年人及早期老年黃斑變性患者研究,顯示其暗視敏感度比明視敏感度下降更明顯,在RPE/Bruch』s膜複合體發生病變前,光感受器已經發生了變性和減少,心理物理及組織病理學檢查都發現了這種視桿細胞比視錐細胞的易感性。   有關視網膜色素變性的研究提示視桿細胞產生的一種可擴散物質影響視錐細胞的存活0.雖然其具體機理不清楚,但提示老年黃斑變性中心凹旁觀桿細胞選擇性易損性可能是其新的發病機制。患者在同一臨床階段視桿細胞與視錐細胞系統具有不同丟失表現.也說明老年黃斑變性是具有異因同效機理的一組病癥

疾病危害

  黃斑變性是一種慢性眼病,它能引起中心視力的急劇下降,而中心視力是日常活動所必需的,如閱讀、看時間、識別面部特徵和駕駛等。它是不可逆的中心視力的下降或喪失,很難再治愈老年性黃斑變性多發生在45歲以上,年齡越大,發病率就越高。發病率有種族差異,白種人的發病率高於有色人種。   黃斑變性在中醫學里屬「視瞻昏渺」、「暴盲」範疇,過去由於條件與診斷技術的限制,對本病未能深入探討。近年來,許多科學者在這方面進行了大量臨床研究工作,對本病的中醫病因病機及各病變時期的辨證規律已有了較完整的認識。

診斷鑒別

  (1)發病年齡在45歲以上,年齡越大,發病率越高,雙眼先後發病,為老年人視力障礙的主要眼病之一。   (2)中心視力緩慢下降,可有視物變形,眼前有注視性暗影,最終中心視力喪失。周邊視力存在。   (3)眼底檢查:   ①乾性型:早期可見黃斑區色素紊亂,中心凹反光不清,有散在的玻璃疣。發病晚期,黃斑部可有金屬樣反光,視網膜色素上皮萎縮呈地圖狀,可見囊樣變性。   ②濕性型:多有融合的邊界不清的玻璃疣,黃斑有暗黑色圖形,或不規則的病灶,隆起範圍可在1-3個PD,大量視網膜下出血,可XX玻璃體內,形成玻璃體出血晚期病變區呈灰白色瘢痕。   (4)眼底熒光血管造影,呈現透見熒光時,表現視網膜色素上皮萎縮,色素沉著處可有遮蔽熒光,早期有花邊狀或網狀新生血管,後期有熒光素滲漏(濕性型)。   一、年齡相關性黃斑變性   表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外界盤膜吞噬消化功能下降,使未被消化的盤膜殘餘小體瀦留于基底部細胞原槳中,並向細胞外排出,形成玻璃膜疣,因此繼發病理改變后,導致黃斑變性發生,總之主要與黃斑區長期慢性光損傷,脈絡膜血管硬化,視網膜色素上皮細胞老化有關。 黃斑變性根據臨床表現不同分為萎縮型和滲出型兩種:   ①萎縮型—又稱乾性或非滲出性   主要為脈絡膜毛細血管萎縮,玻璃膜增厚和視網膜色素上皮萎縮引起的黃斑區萎縮變性。   ②滲出型—又稱濕性或盤狀黃斑變性   主要為玻璃膜的破壞,脈絡膜血管侵入視網膜下構成脈絡膜新生血管,發生黃斑區視網膜色素上皮下或神經上皮下漿液性或出血性的盤狀脫離,最終成為機化瘢痕,據臨床觀察萎縮型也可轉變為滲出型。   二、少年黃斑變性(Stargarde)也稱先天性黃斑變性。    大多數在8-14歲開始發病,為常染色體隱性遺傳性眼病。發病原因與視網膜色素上皮細胞內脂質沉著有關,由於這類細胞的變性,致黃斑脈絡膜和視網膜萎縮。   診斷要點及臨床表現:   (1)病變早期,眼底完全正常,但中心視力已有明顯下降,易被誤診弱視癔病。病變進展緩慢,但為對稱性進行性,往往在30歲左右呈現典型改變,中心視力下降至0.1或更低。   (2)眼底檢查:在病人述中心視力下降時,往往黃斑病變不顯著,兩者不成比例;隨後黃斑中心凹反光消失,出現不均勻的色素點,呈灰色反光,最終黃斑變性,為脫離色素圓形區,有金箔樣反光。脈絡膜變白,血管變細,視盤色淡等。   (3)在出現眼底改變之前,熒光血管造影可顯示黃斑區高熒光。   (4)視電生理,EOG輕度降低,ERG顯示視錐功能逐漸喪失。

疾病治療

  至今,無論是老年黃斑變性或少年黃斑變性,目前在現代醫學中,尚無確定的藥物治療,也未找到阻止本病病程進展的好方法,治療上目前為止,仍然是十分困難的。近年來,中醫眼科學運用中醫藥治療,對本病進行了深入的臨床研究,取得了不少的經驗。我院眼科在對本病運用中醫藥進行治療的多年臨床實踐中,有了很大的裨益,積累了豐富的經驗,取得了良好的治療效果中藥抗衰老改善循環的作用,活血化瘀滲濕利水,消除眼底滲出與水腫的作用尤為特長。對萎縮型療效尤好,對阻止滲出型瘢痕形成以及瘢痕的修復,防止另眼病情發展起一定作用。總的治療目的是控制延緩病情發展,消散眼底瘀滯,改善或提高視力。   黃斑變XX程較長,雖然在各不同階段其治療用藥各差異,但都以全身宏觀辨證和眼底局部辨證進行用藥,老年黃斑變性在玻璃膜疣期病變進展緩慢病程亦長,當以病因病機進行辨證用藥,一旦XX滲出XX變,引起眼底大量出血則應按照急則治其標之原則進行搶救,晚期患者注意加強治本減少複發,爭取挽回部分視力。

注意事項

  一、預防為主,早期治療   老年黃斑變性,黃斑區玻璃疣是在本病病程的最早期階段,病變最輕,但它潛伏的危險性很大,此時最不可麻痹大意。少年黃斑變性的患者,早期中心視力有所下降,但眼底改變不明顯,此時應及時發現早期用藥,堅持治療。在任何疾病的過程中,病程最早期,病變最輕階段,都是最好的治療時機,有更多的機會阻止病程進展。   二、急重病例,標本共治,以緩病情。   當黃斑區出現血性色素上皮脫離,神經上皮脫離以及積血XX玻璃體,是病程急劇進展,視功能嚴重受損的徵象,這種病例常反覆發作,直至視力嚴重損傷或完全喪失。對於這種嚴重病例,必須全力積極治療,我們會根據病情的不同階段,運用不同的治療方法,分別採取塞流止血益氣通絡,清熱涼血活血化瘀,有漿液性滲出者,則健脾化痰,祛濕理氣。晚期出血吸收緩慢,化瘀行氣軟堅散結,對於大量的瘢痕形成,兼以滋補肝腎,軟堅散結,對於早期視力下降輕者,黃斑色素紊亂改變為主,調補肝腎,益氣養血通絡。   三、中醫藥治療黃斑變性具有很大優勢   黃斑變性的治療,目前現代醫學沒有特效的治療方法,臨床也常根據病程的階段,使用氧化劑,維生素類,止血劑,以及視神經營養葯或細胞激活製劑。對脈絡膜有新生血管的及早施行光凝術,以免病情惡化。此時,光凝可以封閉已經存在的新生血管,不能阻止新的新生血管的形成,所以以上的治療大多為對症治療。由於中藥的獨特的藥理作用,對於慢性反覆性的疾病,療效很好,對於保護視細胞,穩定和提高視力,對阻止病情的複發,瘢痕的修復,防止另眼病情發展。尤其對陳舊性出血及滲出的吸收,尤為專長。能夠整體調整人的機能,並且毒副作用極小,所以在治療的過程中,爭取更多的機會運用中藥以達到標本兼治的效果。

疾病預防

  一、預防為主,早期治療   老年黃斑變性,黃斑區玻璃疣是在本病病程的最早期階段,病變最輕,但它潛伏的危險性很大,此時最不可麻痹大意。少年黃斑變性的患者,早期中心視力有所下降,但眼底改變不明顯,此時應及時發現,早期用藥,堅持治療。在任何疾病的進展過程中,病程最早期,也病變的最輕階段,是最好的治療時機,有更多的機會阻止病程進展。   二、急重病例,標本共治,以緩病情。

診斷治療

當黃斑區出現血性色素上皮脫離,神經上皮脫離以及積血XX玻璃體等徵象時,是病程急劇進展,視功能嚴重受損的表現,這種病例常反覆發作,直至視力嚴重損傷或完全喪失。對於這種嚴重病例,必須全力積極治療,我們會根據病情的不同階段,運用不同的治療方法,分別採取塞流止血,益氣通絡,清熱涼血,活血化瘀之法。有漿液性滲出者,以健脾化痰,祛濕理氣為主;晚期出血吸收緩慢,宜化瘀行氣,軟堅散結;對於大量的瘢痕形成,則以滋補肝腎,軟堅散結之法治療;對於早期視力下降輕,黃斑色素紊亂改變為主者,宜調補肝腎,益氣養血通絡。   選用專業醫療用遮光眼鏡延緩病情    對老年消費者、特別是對患有老年性視網膜黃斑變性的消費者來說,在室外活動時必須佩戴具有阻隔紫外線和藍光的睿特保專業醫療眼鏡。對中青年消費者來說在室外晴天的環境中、特別是在雪地或水面或其它能反XX光線的環境中, 佩戴具有阻隔紫外線和藍光的睿特保專業醫療遮光眼鏡一方面能夠使眼睛省力不至於疲倦, 另一方面也同樣起到保健防護作用。

藍光會加速視網膜黃斑變XX情惡化

  目前,醫療科學證明,太陽光以及電子顯示設備中的有害短波藍光,對視網膜色素變性患者具有強烈的刺激作用,表現為「怕光」,強光可加速視細胞外節變性,所以必須戴用遮光眼鏡。   2010年國際光協會年會上,理查德·馮克(R.H.W. Funk)教授指出藍光視網膜會產生自由基,而這些自由基會導致視網膜色素上皮細胞衰亡,上皮細胞衰亡會導致光敏細胞缺少養分從而引起視力損傷,最終導致視力下降。   在西方歐美和日韓等發達國家,一般臨床必要的措施之一,就是佩戴遮光眼鏡,而在西方發達國家,醫療用遮光眼鏡,通常要滿足以下四個標準:   1、遮光眼鏡紫外線和藍光的阻隔能力越高越好,盡可能阻隔紫外線和藍光的有害光對視網膜細胞的刺激。   | 2、遮光眼鏡的有害光阻隔指標,必須要有國家權威機構認證,效果才能有所保障。   3、實現360度全方位阻隔。這點很重要,因為無論鏡片的阻隔指標多高,仍然會有很大比例的光線從其他角度XX眼內,因此實現360度防護是重要指標之一。作為患者,可能全方位遮擋鏡架沒有普通鏡架樣式多變美觀,但是從病癥角度講,360度防護才能實現真正意義上的阻隔。

  國外醫療研究證明:65%的光會從正面XX眼睛,35%的光會從其他角度XX眼睛。鏡片只能防護由正面XX的光線,由其他角度XX的紫外線及藍光仍然會XX眼底,因此醫療用途的遮光眼鏡,重要指標之一,就是實現360度全方位防護,有效阻隔側面照XX、折XX到眼鏡的有害光線。   4、在歐美和日韓國家,遮光眼鏡大多在眼科醫院佩戴,因此,符合專業醫療用途,XX醫院臨床需要更高更嚴格的標準,也是參考遮光眼鏡是否符合專業醫療用途的參考指標之一。   面對市場上遮光眼鏡不同品牌,患者在選擇遮光眼鏡的時候可以參考這四條國外遮光眼鏡的通用標準

藥物治療

  口服葡萄糖酸鋅每次50mg   抗氧化劑:口服維生素C維生素E,   維生素治療:補充樂盯葉黃素、維生素等眼部營養,增加黃斑色素密度,抑制病情發展,保護視力   激光治療:用激光所產生的熱能,摧毀黃斑區的異常新生血管。激光光凝僅是為了封閉已經存在的新生血管,並不能阻止新的新生血管的形成,是一種對症治療。同時,激光稍一過量,本身可以使脈絡膜新生血管增生,且對附近的正常組織也產生損壞,視功能將受到大的影響,必須警惕。   經瞳溫熱療法(TTT):此法是採用810nm波長的近紅外激光,在視網膜上的輻XX率為7.5W/cm2,穿透力強而屈光間質吸收少,使靶組織緩慢升溫10℃左右。但低於傳統激光光凝產生的局部溫度,非特異性的作用於CNV,對周圍正常組織損傷較小。治療后,CNV內血栓形成以及發生部分或全部CNV閉合,並促進出血和滲出的吸收,同時還相對保留一定的視功能。因此,TTT適合治療各種CNV,包括隱匿性和典型性CNV。   光動力療法(PDT):是將一種特異的光敏劑注XX到病人的血液中,當藥物循環到視網膜時,用689nm激光照XX激發光敏劑,從而破壞異常的新生血管,而對正常的視網膜組織沒有損傷。所以被用於治療老年性黃斑變性的CNV,特別是中心凹下的CNV。該療法是目前國際上方便、安全和有效的方法。   手術治療:如視網膜下新生血管膜切除、黃斑轉位術、視網膜移植等。已為本病的治療帶來了希望。

食療方法

  (1)豬肝100~200克,枸杞子50~100克,加水共煮。勿過煮,宜淡食,食肝飲湯。補肝腎,益精血,可增強視力,改善視功能。   (2)枸杞子15克,雞蛋2個,大棗6個。同煮,蛋熟去殼再煮片刻,吃蛋飲湯。可以明目,提高視力。   (3)羊肝粥:將羊肝60克,去膜切片,加生蔥3根切碎,油鍋炒片刻。另用大米100克,加水煮至大米開花,再放入羊肝煮熟,早晚餐服之。可以補肝明目,輔助治療老年性黃斑變性,視物昏花模糊。   (4)女貞桑椹煎:將女貞子12克,桑椹子15克,制首烏12克,旱蓮草10克。加水適量,水煎,去渣取汁,分3次服,加入適量白糖調味更佳。可以滋補肝腎,養血明目。   (5)八寶雞湯党參10克,茯苓10克,炒白朮10克,炙甘草6克,熟地15克,白芍10克,當歸15克,   川芎7.5克。用紗布袋將上8味葯裝好扎口,先用清水浸洗一下。豬肉250克,肥母雞肉750克,洗凈,雜骨 250克洗凈打碎。將豬肉、雞肉、葯袋、雜骨一同放入鍋中,加水適量,用武火燒開,打去浮沫,加入生薑、蔥適量,用文火燉至雞肉爛熟。撈出雞肉和豬肉,待稍涼,切成條塊,分裝碗內,並摻入葯湯,加鹽少許即成。能補氣養血,適用於氣血兩虛之老年性黃斑變性。   (6)枸杞桃仁雞丁:將枸杞子90克擇后洗凈,核桃仁150克用開水浸泡去皮,嫩雞肉600克洗凈切成方丁,用鹽、味精白砂糖胡椒粉、雞湯、芝麻油、濕澱粉各適量兌成汁待用。將去皮后的核桃仁用溫油炸透,兌入枸杞子即起鍋瀝油。鍋燒熱注入豬油少許,待油五成熱時,投入雞塊快速滑透,倒入漏勺內瀝油,鍋再置火上,放50克熱油,入姜、蔥、蒜片少許稍煸后,再投入雞丁,接著倒入汁,速炒,隨即投入核桃仁和枸杞子炒勻即成。功能補氣養血、滋肝益腎、明目健身。可用於治療氣血兩虛之老年性黃斑變性表現為視物昏花、神疲乏力、咳嗽氣喘等症者。

中醫藥治療

  黃斑變性的治療,目前現代醫學沒有特效的治療方法,臨床也常根據病程的階段,使用抗氧化劑,維生素類,止血劑,以及視神經營養葯或細胞激活製劑治療。對脈絡膜有新生血管的應及早施行光凝術,以免病情惡化。此時,光凝可以封閉已經存在的新生血管,不能阻止新的新生血管的形成,所以以上的治療大多為對症治療。由於中藥獨特的藥理作用,對於慢性反覆性的疾病,療效很好;對於保護視細胞,穩定和提高視力,阻止病情的複發,瘢痕的修復,防止另眼病情發展有獨特療效。尤其對於陳舊性出血及滲出的吸收,最為專長。中醫藥還能夠整體調整人體機能,並且毒副作用極小,所以在治療黃斑變性的過程中,應當爭取更多的機會運用中藥以達到標本兼治的功效

「分型分葯分治療法」

  黃斑變性為眼科常見病、多發病。很多患者多方治療,錢沒少花、罪沒少受,但效果卻總是令人失望!西醫除手術外沒有更有效的方法,但手術治療需要漫長的時間,而且手術治療費用高、風險大、痛苦多、易複發、遺留後遺症,對糖尿病高血壓心臟病病人不宜等缺點,讓老百姓望而卻步,眼病患者只有無可奈何的等待,直到視力下降到視物實在模糊不清僅存有眼前指數或光感。   傳統中醫治療多採用熏洗、貼敷、滴葯等一些緩解癥狀治標不治本;更有一些善良的患者,居然相信一種中成藥可以治療所有眼病的謊言,導致一部分眼病患者貽誤最佳治療時機,最終視力越來越差。正是上述背離中醫辨證施治原則的治療方法,導致黃斑變性眼病患者難以治療!   哈葯集團眼視力健康研究中心的數十位專家教授,在總結前人經驗的基礎上,針對傳統治療方法的諸多缺點,創造性的總結出一套以哈葯集團專利藥物明目羊肝丸明目蒺藜丸熊膽丸為核心治療藥物的眼病「分型分葯分治療法」。其最大的特點就是根據患者不同致病成因,不同眼病類型,不同眼部損害程度。選擇最為合適的治療藥物,在專家的正確指導下辨證施治,使黃斑變性患者的治愈率同比提高的80%以上,被國家衛生部門授予科技進步金獎稱號。真真正正讓黃斑變性患者,不用開刀、吃藥就好。

防治措施

  1、注意生活調養   患本病後應注重適當休息,避免身體過勞。少用目力,避免視力疲勞。保持睡眠充足,有失眠神經衰弱者,應每晚給予安定或眠而通。夜間疼痛較重者,睡前可口服去痛片。盡量不吸煙、少飲用烈性酒。   2、注重飲食結構   飲食上應選擇營養豐富、富含蛋白質、維生素且易於消化的食物。多食用富含維生素C、E、A及胡蘿蔔素蔬菜水果。補充維生素含量高的飲食可能減弱對黃斑的光照毒性,增強視網膜對自由基的防護作用,限制或減輕對視網膜黃斑組織細胞的分子損傷。經常保持大便通暢。對一些有刺激性的食物或XX性的食品,如辣椒、生蔥、生蒜及咖啡等,應當盡可能少用或不用。

黃斑變性

  3、補充抗氧化劑   本病發生與視網膜組織慢性光蓄積中毒有一定關係,動物模擬光損害結果已經揭示了大量還原型抗壞血酸(維生素C)被氧化的事實,以及在這一病理損害過程中光所起的重要作用。因此給本病服用具有抗氧化特性的維生素E與C,可作為羥基清除劑防止自由基對視網膜黃斑細胞的損害,起到組織營養劑的作用。因此除了注重飲食攝入,還應按醫囑加量服用一些與病情有關的抗氧化劑。   4、補充微量元素   微量元素作為多種金屬酶在視網膜等的代謝中起著重要作用。鋅在食物里的含量很少,採用口服硫酸鋅製劑治療因玻璃膜疣致視力不同程度減退的患者,可延緩視力損害。用量為葡萄糖酸鋅每次70毫克, 一日2次。   5、注重防護光損傷   長期反覆光照后,黃斑部對光的損傷易感性增加,尤其波長為400~500納米的藍光,能夠產生較強的光毒性作用,是本病的一個危險因素。因此要提倡對光損傷的防護,盡量不要用眼睛直接看太陽、雪地,更不要長時間觀看,白天外出應戴墨鏡或變色鏡,以減少對黃斑的光刺激。   6、改善循環障礙   由於黃斑中央部脈絡膜毛細血管的硬化或阻塞可造成脈絡膜循環障礙,致使玻璃膜變性,視網膜色素上皮細胞和光感受器盤膜損傷。患者可遵醫囑服用一些具有改善眼部循環的銀杏葉片多貝斯怡開活血散瘀中藥,可點用施圖眼藥水加強眼部血流,還可應用一些物理輔助治療如藥物的離子透入等。   7、合理應用助視器   對於本病晚期所導致的低視力可使用光學和非光學輔助低視力助視器,如可通過放大鏡及低視力望遠鏡幫助提高中心視力,利用患者的殘存視力,提高其工作、學習與生活的能力。以最大限度地改善患者的生活質量。   總之,對本病患者,應樹立長期治療的觀念,遵從醫囑,堅持治療,並配合保健療法,力求病情最大限度地獲得緩解與控制

專家提醒

  如果發現看報紙時一行行字變得歪歪扭扭看不清,相信多數老年人都會以為這是老花眼加重的表現。其實,原因並非那麼簡單。最會偽裝的致盲殺手「老年黃斑變性」的癥狀表現和老花眼很相似,危害卻遠勝於後者。那麼,這兩者之間究竟有什麼區別呢?   如果將人的眼睛比作一台照相機,那麼負責成像的底片就是我們的視網膜。而黃斑就位於視網膜的中央,它決定著人的光覺、形覺和色覺。是最為關鍵且敏感的部位。老年黃斑變性的發生正是因為老年人視網膜的黃斑區得了退行變性的疾患。不但如此,隨著年齡的增長,發生黃斑病變的概率也會隨之遞增。目前,這一疾病已成為本市50歲以上人群失明的主要原因。致盲概率高於青光眼、白內障和糖尿病視網膜等眼疾。   現實生活中,不少患者容易將黃斑病變與老花眼相互混淆。這主要是因為兩者的癥狀表現有一些相似的地方,比如患者都會在讀書看報時視線模糊不清,出現閱讀困難。其實,如果仔細分析,你會發現兩者的具體表現還是有細微差別的。   如果患有老花眼,那麼在看報時,視野內的文字往往是模糊狀,上面的字會變成一團或一片。因而在湊近閱讀時看不清具體內容。而當患有黃斑變性時,報紙上的一行一行字在患者眼裡會變得歪歪扭扭,人影像變得扭曲;眼前見到的不再色彩鮮艷的畫面,而是灰濛濛的一片;或是視覺中間出現了黑影。這些特殊的癥狀表現是老花眼所沒有的。因此,一旦老年人如果感覺有以上情況的出現時就要儘快到醫院眼科進行專業的眼底檢查,不給眼病繼續進展留機會。   隨著老齡化社會的到來,老年黃斑變性已經成為一個嚴重的公共衛生問題。事實上,除了年齡因素外,不良生活習慣也是該病高發的重要原因。比如吸煙、肥胖高血脂、慢性光損傷、飲食不均衡都會引起黃斑的過早退行變性。因此,中老年人要對此疾病有足夠的了解與重視,除了定期去醫院進行檢查外,還應經常雙眼交替閉眼,經常自我評估單眼的視功能。生活習慣上應禁止或減少吸煙,做到飲食均衡,控制使用電腦和看電視的時間。

老年性黃斑變性

  老年性黃斑變性是逐漸對人類眼睛視網膜造成損害的疾病。黃斑是視網膜中心附近的橢圓形黃色斑點,它負責直接和中心視力,但與間接視力無關。這一部分的任何損傷都會導致模糊失真或喪失中央視力,但周邊視力保持不變。這一由於黃斑逐步受損引起的中央視力損失,被稱為老年性黃斑病變。在極少數情況下,也會影響年輕人。   老年性黃斑變性又稱(年齡相關性黃斑變性),為黃斑區結構的衰老性改變。主要表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜吞噬消化能力下降,結果使未被完全消化的盤膜殘餘小體瀦留于基底部細胞原漿中,並向細胞外排出,沉積于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由於黃斑部結構與功能上的特殊性,此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見於正常視力的老年人,但由此繼發的種種病理改變后,則導致黃斑部變性發生。本病大多發生於45歲以上,其患病率隨年齡增長而增高,是當前老年人致盲的重要疾病。如果不及時治療黃斑變性,會導致永久性失明。   老年性黃斑變性臨床表現不同分為兩種類型:萎縮型和滲出型。萎縮型(又稱乾性或非滲出性)兩者預后完全不同,萎縮型亦可轉變為滲出型。得病後常見癥狀為中心視力下降,閱讀及看細節困難,有時有視物變形或變小,或出現中心暗點。萎縮性黃斑變性(也稱乾性)視力下降緩慢,預后良好;滲出型黃斑變性(也稱濕性)視力下降急驟,病變發展快,有時可伴有出血,視力預后差。

病因和癥狀

  老年性黃斑變性臨床表現為無痛性慢性視力下降,最初癥狀是小圓形黃色斑點,出現在視網膜和黃斑部。這種情況會進一步發展,並造成黃斑後面的色素層紊亂。黃斑變性有乾性和濕性兩種,乾性黃斑變性是由於黃斑上的細胞逐漸受損而引起的,並導致中央視力緩慢惡化。而濕性黃斑變性則是由於視網膜後面的血管不正常生長造成的。血液從黃斑下的血管中滲漏出來,從而導致中央視覺受損。乾性會緩慢的喪失中央視力,而濕性則是迅速喪失視力。   經調查近90%的人是乾性形式,但濕性黃斑變性情況會更為嚴重。儘管導致黃斑變性這種疾病的主要原因是年老體弱,臟氣虛衰,脾腎兩虛而致的肝鬱火旺,痰溫化熱是發病的主要原因,但吸煙,遺傳和肥胖也是一些致病原因。

遺傳因素研究

  年齡相關性黃斑變性是導致65歲以上人群發生失明的主要原因,僅在美國就有1000多萬人患有此病。疾病侵蝕了視網膜中心的黃斑,逐漸造成失明。目前,對黃斑變性中最常見類型——乾性黃斑變性,還沒有任何有效的治療方法。最近,包括Shiley眼科研究所和美國加州大學聖地亞哥分校等多個機構組成的研究小組,已經確定了乾性黃斑變性的遺傳相關性,他們說這可能會有助於治療這種疾病。這項研究的負責人是加州大學聖地亞哥分校眼科和人類遺傳學教授張康(注,音譯)。研究結果被發表在新英格蘭醫學雜誌網路版上。

遺傳研究

實驗中,張和他的同事鎖定了一個參與人體免疫反應的關鍵分子在體內的基因<