阿米巴病

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阿米巴類感染是由根足蟲綱(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、內阿米巴科(Ent—amoebidae)、內阿米巴屬(Entamoeba)下各種內阿米巴所引起的,臨床習慣簡稱阿米巴。其中腸道阿米巴原蟲,種類雖多,大多寄生於人體內作為共居生物而無致病能力,唯有組織內阿米巴寄生於人體后,在一定條件下,可引起疾病,被認為是有致病力的阿米巴。

病原

  溶組織內阿米巴有滋養體及包囊兩期。滋養體自包囊逸出后寄生於大腸腸腔或腸壁,以大腸內容物包括細菌為養料,借腸內乏氧和存在細菌的條件,進行分裂繁殖。滋養體大小不一,12~60um,而以15~30um為常見。   滋養體抵抗力甚弱,在室溫下數小時內死亡,遇稀鹽酸則在數分鐘內死亡。滋養體在適當條件下能侵襲與破壞組織,造成結腸病變,引起臨床癥狀,所以滋養體是溶組織內阿米巴的侵襲型,但它無感染能力。因為在體外它很快死亡,即使XX消化道也很快被胃酸破環。包囊抵抗外界能力很強,在大便中能存活2周以上,在水中能存活5周,能耐受常用化學消毒劑的作用。但對熱和乾燥較敏感,加熱至50℃幾分鐘即死。包囊可隨糞便排到外界。人于吞食被包囊污染食物或水即造成感染。所以溶組織內阿米巴的感染型是包囊。包囊被吞食后,不受胃酸破環,經胃達迴腸。由於小腸鹼性消化液的作用及蟲體的活動,含有四核的蟲體從囊壁逸出。蟲體又經一系列的複雜變化后,分裂為四個至八個小滋養體,定居於盲腸和大腸近端。[1]

發病原因

  包囊被吞食後XX小腸下段,滋養體脫囊逸出,隨糞便下降,寄居於盲腸、結腸、直腸等部營共居生活,以腸腔內細菌及淺表上皮細胞為食。在適宜的條件下,滋養體侵襲腸粘膜,造成潰瘍,到一定範圍和程度時,釀成痢疾

流行病學

  本病見於全世界各地,其感染率的高低是同各地環境衛生和居民營養狀況等關係極大。溶組織內阿米巴病在熱帶、亞熱帶、溫帶地區,發病較多,以秋季為多,夏季次之。發病率農村高於城市,男子多於女子,成年多於兒童,幼兒患者很少,可能與吞食含包囊食物機會的多少有關。   1、傳染源:慢XX人、恢復病人健康的「排包囊者」為本病的傳染源。急XX人,當其糞便中僅排出滋養體時,不是傳染源。   2、傳播途徑:包囊在土壤中可以生存8天以上;在潮濕及涼爽環境內,如糞便中可以生存幾個星期。包囊可以通過污染飲水、食物、蔬菜等XX人體。在衛生環境惡劣的地方,水源或食物易被糞便所污染。在以糞便作肥料的地區,未洗凈、未煮熟的蔬菜是重要的傳播因素。 蠅類及蟑螂都可接觸糞便,體表攜帶和嘔吐排便,將包囊污染食物而成為重要傳播媒介。   3、流行特徵:溶組織內阿米巴病在熱帶、亞熱帶、溫帶地區,發病較多,以秋季為多,夏季次之。發病率農村高於城市,男子多於女子,成年多於兒童,幼兒患者很少,可能與吞食含包囊食物機會的多少有關。

病理改變

  結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始,其孤立散在分佈。組織破壞逐步向縱深發展,自粘膜下層直至肌層,形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍,表面周圍略上翻,但邊緣不整齊,潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織,在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常,如無繼發細菌感染,則無炎症反應。病變主要屬於組織壞死、細胞溶化的性質,而非炎症。   潰瘍底部的血管血栓形成,但有時病變可破壞小動脈釀成嚴重甚至危及生命的出血。潰瘍亦可穿破肌層直至腸壁,使後者變得極薄,腸內容可以滲漏腹腔,或穿破腸壁,造成局限性腹腔膿腫或瀰漫性腹膜炎。   在慢XX變中,息肉樣殘片可伸向腸腔。潰瘍愈合后仍可見到疤痕痕跡。由於滋養體反覆侵入粘膜,加以細菌繼發感染,腸粘膜組織增生肥大,可出現大塊狀肉芽腫,成為阿米巴瘤(ameboma),其多見於肛門、肛門直腸交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極為巨大、質硬,難以同腸癌腫鑒別。   阿米巴病變部位的分佈依次為盲腸與升結腸、肛門、直腸、闌尾和迴腸下段。滋養體可XX門靜脈血流,在肝內形成膿腫,且可以栓子形式流入肺、腦、脾等組織與器官,形成膿腫。   病變在顯微鏡下所見,組織壞死系其主要變化。輕度或中度淋巴細胞浸潤,並伴有少量中性粒細胞,此在有細菌繼發感染時更著。阿米巴滋養體滿佈於整個病損中,尤其多見於病損擴展的邊緣,甚至在鄰近的正常組織中也有。

臨床表現

  普通型起病一般緩慢,有腹部不適,大便稀薄,有時腹瀉,每日數次,有時亦可便秘。腹瀉時大便略有膿血痢疾樣。如病變發展,痢疾樣大便可增至每日10~15次或以上,伴有里急后重腹痛加劇和腹脹。回盲腸、橫結腸,尤其是直腸部可有壓痛,有時象潰瘍病闌尾炎。全身癥狀一般較輕微,同細菌性痢疾迥然不同。糞檢可有少量或多量滋養體,大便有腐敗腥臭。   阿米巴肝膿腫癥狀的出現,約在腸阿米巴數月、數年,甚至十數年之後,亦有從未患過腸阿米巴病的。起病大多緩漸,以長期不規則發熱夜間盜汗等消耗性癥狀為主,在發病前一周至數年間可有類似痢疾樣發作史。實驗室檢查疾病早期白細胞總數有顯著增加,在15,000~35,000之間,中性粒細胞可超出80%。糞便內如能找到滋養體或包囊,對診斷有助。通過診斷性穿刺,如能抽出典型巧克力膿液並在其中找到夏一雷結晶及組織殘餘,診斷即可確立,如再能檢得阿米巴滋養體,診斷更為確切。

併發症

  有腸內、腸外兩大類。腸外併發症將在肝阿米巴病及其他少見腸外阿米巴病敘述。以下系指阿米巴病的腸內併發症。   1.腸穿孔:此系腸阿米巴病威脅生命最大的併發症。穿孔可因腸壁病變使腸腔內容物滲入腹腔釀成局限性或瀰漫性腹膜炎或腹腔膿腫,亦偶因直腸鏡檢查時外傷性穿破而造成。瀰漫性腹膜炎較多見,預后不良。腸壁深潰瘍大多引起慢性穿孔,部位多在盲腸、闌尾。外傷性穿孔多見於直腸。   2.腸出血深部潰瘍:可以侵蝕血管,引起大小不等的腸出血,大出血威脅生命,必須積極搶救並給予抗阿米巴藥物治療。   3.闌尾炎:阿米巴可侵襲闌尾,臨床上表現與一般闌尾炎相似的癥狀,偶可成為腸阿米巴病首先出現的癥狀,易發生穿孔。   4.阿米巴瘤:阿米巴潰瘍深入肌層,病變影響整個腸腔,產生大量肉芽組織,可形主能摸及的大腫塊,多位於盲腸,亦見於橫結腸、直腸及肛門,極似腫瘤,不易與腸癌區別。偶可引起腸梗阻。   5.其他阿米巴痢疾反覆發作后可引起潰瘍性結腸炎。有時出現腸套疊,大多位子盲腸結腸交界,可有劇痛與塊狀物摸及。結腸狹窄在慢性阿米巴痢疾后可出現,但較少見。   6、肝阿米巴病:是指溶組織內阿米巴通過門靜脈到達肝臟,引起肝細胞溶化壞死,成為膿腫,通常稱為阿米巴肝膿腫,為腸阿米巴病最多見的併發症,以長期發熱、自細胞增加、全身消耗及肝臟腫大與壓痛為其主要癥狀,並易於導致胸部併發症。約半數的阿米巴肝膿腫患者自一周至數年前曾有患類似阿米巴痢疾史。

疾病診斷

診斷標準

  WHO專家會建議的診斷原則是:   1、從新鮮糞便標本中查到吞噬有紅細胞的滋養體,或從腸壁活檢組織中查到滋養體是本病確診的可靠依據。   2、從糞便標本中僅查到1-4個核包囊或腸腔型滋養體,應報告為溶組織內阿米巴、迪斯帕內阿米巴感染。此時即使患者有癥狀,亦不能據此得出腸阿米巴病的診斷,應根據流行病學史、血清抗體檢測、糞抗原檢測或PCR檢測證實感染蟲株確屬溶組織內阿米巴后,診斷才能確立。否則必須尋找引起腹瀉的其他原因。   3、在有癥狀患者的血清中若能查到高滴度的阿米巴抗體,亦是本病診斷的有力證據。[2]

輔助檢查

  1.糞便檢查:大便呈暗紅色,有糞質,帶血、膿或粘液,呈腥臭。   2.乙狀結腸鏡檢查:如糞檢陰性,乙狀結腸鏡檢查有很大診斷價值。潰瘍常較表淺,、覆有黃色膿液。潰瘍邊緣略突出,稍見充血,自潰瘍面刮取材料作顯微鏡檢查,發現病原體的機會較多。   3.阿米巴肝膿腫:腹部B超檢查可見到病灶

鑒別診斷

  應與其他原因引起的腸道疾病相鑒別,尤其是細菌性痢疾,尚有腸結核血吸蟲病、結腸炎、結腸癌及其他腸道原蟲感染亦可與腸阿米巴病混淆。潰瘍病、膽囊病、結腸息肉等須與有不明確腹痛及腸出血者區別。綜合運用以上診斷方法,鑒別不難。

疾病治療

  1、一般治療:注意休息,進食半流質少渣高蛋白飲食。   2、病原治療:甲硝噠唑或稱滅滴靈:原是抗滴蟲藥物,對侵襲組織的阿米巴滋養體有極強的殺滅作用且較安全,適用於腸內腸外各型的阿米巴病。劑量為600~800mg、口服、1日3次,連服5~10日;兒童為50mg/kg/日,分3次服,連續7日。服藥期間偶有噁心、腹痛、頭昏心慌,不需特殊處理。服藥期忌酒,因可引起精神錯亂孕婦3個月以內及哺乳忌用[1]

疾病預后

  腸阿米巴病及時治療后預后良好。如併發腸出血、腸穿孔和瀰漫性腹腔炎以及有肝、肺、腦部轉移性膿腫者,預后差。

疾病預防

  煮沸、過濾消毒飲水,防止吃生菜及防止飲食的被污染,適當處理糞便,防止蒼蠅孳生和滅蠅,均為重要措施。檢查和治療從事飲食業的排包囊者及慢性患者極為重要。

疾病護理

  1.消化道隔離。   2.病情觀察:觀察大便的次數和形狀、顏色。   3.糞便標本的採集需要注意:及時採集新鮮大便,挑選有粘液、膿血的部分及時送檢,並注意保溫[3]

專家觀點

  阿米巴病隨我國衛生條件的改善和人民生活水平的提高,發病率已經有了非常明顯的下降,但在門診經常看到有患者被診斷,並長期服藥達數月、數年之久。更有隻有幾個月大的嬰兒被診斷為阿米巴病並給於抗菌素治療。故在疾病的診斷時一定要注意病史,如嬰兒(尤其是城市嬰兒)基本沒有可能接觸到溶組織內阿米巴包囊,除非與之有密切者患有阿米巴病;另外,不是每種阿米巴都是可以致病的,而患兒卻因此被給與長期的抗菌素治療,反造成腸道菌群紊亂而導致腹瀉加重。