急性心肌梗死

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[介紹]

概述:  急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特徵性的心電圖改變。臨床表現常有持久的胸骨劇烈疼痛、急性循環功能障礙心律失常、心功能衰竭發熱細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。按梗死範圍,心肌梗死可分為透壁性心肌梗死和心內膜下心肌梗死兩類。按病變發展過程,心肌梗死可分為急性心肌梗死與陳舊性心肌梗死。

[病因]

急性心肌梗死是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因  1.基本病因 絕大多數(95%以上)是冠狀動脈粥樣硬化,偶為冠狀動脈血栓炎症先天性畸形痙攣和冠狀動脈口阻塞,造成管腔嚴重狹窄心肌供血不足,而側支循環未充分建立。在此基礎上,一旦發生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷,使心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上,即可發生心肌梗死。  (1)冠狀動脈管腔內血栓形成:  ①心肌梗死前無心絞痛病史者:冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下,原管腔較為通暢,該動脈供血的區域無有效的側支循環,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發病急驟,癥狀嚴重,心肌壞死常自心內膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴張,在發病1周內易併發心臟XX,血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端,貫通性梗死累及範圍較廣,常發生急性左心衰、心源性休克室壁瘤形成。  ②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠狀動脈,不僅使其供血部位發生急性心肌壞死,並阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側支循環,使病情較前更為嚴重。  ③多支冠狀動脈粥樣硬化:在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發生急性血栓堵塞者,一般既往多有心絞痛史,可因存在一定數量的側支循環對心外膜下心肌起了保護作用,急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限於心內膜下心肌,呈多發灶性壞死,梗死範圍較小,故不易發生心臟XX及室壁瘤形成。  ④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞:病人常出現穩定性心絞痛,也可導致心內膜下急性心肌梗死,心電圖無異常Q波,此時應進行血清心肌酶學檢查,以助診斷。  (2)冠狀動脈痙攣:有的作者在一組急性心肌梗死病人發病後12h內做冠脈造影顯示有冠脈痙攣者占40%,向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放,說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。  (3)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血:富含脂質的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄,加上斑塊的外形,其中脂肪灶處於偏心位置,受血流衝擊易於XX。除這些易損斑塊的結構以外,由冠狀動脈腔內壓力急性改變;冠狀動脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動脈彎曲扭轉等外界因素都可使易損的斑塊XX或內膜下出血,誘發血小板聚集血栓形成,使冠狀動脈阻塞,導致心肌梗死。  (4)心排血量驟降:休克、脫水、出血、外科手術嚴重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。  (5)心肌需氧量猛增:重體力活動、血壓升高或情緒激動,致左心室負荷明顯增加,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠狀動脈供血明顯不足,導致心肌細胞缺血、壞死。  2.發病因素 對於心肌梗死的發病,與所有冠心病一樣,高膽固醇血症(或低密度蛋白增多)、高血壓吸煙是重要危險因素。  (1)性別年齡:男XX人多於女性,男女比例為2∶1~3∶1。絕大多數急性心肌梗死發生於40歲以上的中年和老年人,按國外文獻所載約占總數的95%,個別病人不到30歲,發病率隨年齡而明顯增高。  (2)發病前原有的有關疾病:我國各地報道心肌梗死病例合併有高血壓占50%~90%,在北京地區1972~1983年有53.1%~70.2%,一般較國外記載的合併率稍高。伴發糖尿病的病例有3.9%~7.5%,較國外大多數報道的稍低。將近半數的病人以往有心絞痛史。  (3)誘發因素:按國內的資料,約1/2~2/3的病例有誘因可尋,其中以過度勞累、情緒激動或精神緊張最為多見,其次是飽餐及上呼吸道或其他感染,少數為手術大出血或其他原因的低血壓,休克與蛛網膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發作。北京一組醫院收住的急性心肌梗死病例數有明顯的季節性變化規律,每年11月~次年1月和3~4月有兩個發病高峰,提示發病與氣候變化有關。  (二)發病機制  1.發病機制 在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊XX出血、血管內血栓形成、動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔發生持久而完全的閉塞,就會導致急性心肌梗死。  (1)冠狀動脈內血栓形成與心肌梗死:絕大多數的急性心肌梗死,是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎上併發管腔急性閉塞所致,而這種閉塞的原因,主要是動脈血栓形成。近年來的研究也肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當冠狀動脈粥樣斑塊XX,其內容物暴露,誘發血小板聚集,血栓形成及血管痙攣,使冠狀動脈血流急劇減少時發生心肌缺血,嚴重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時,冠狀動脈內血栓形成可高達90%。  (2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死:北京阜外醫院對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影,發現6.8%病人顯示冠狀動脈正常,考慮心肌梗死由於冠狀動脈痙攣所引起,但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之XX或內膜下出血,誘發血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成,造成急性心肌梗死。  (3)粥樣斑塊內出血潰瘍與心肌梗死:據新近研究,斑塊XX后血栓形成有兩種方式:一種為斑塊表面糜爛,XX處發生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管,導致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部XX出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管,引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質可堵塞遠端的冠狀動脈分支,引起心肌壞死。  (4)交感神經XX與心肌梗死:應激、過度勞累、精神緊張等可刺激交感神經XX,釋放兒茶酚胺,誘發心肌梗死。兒茶酚胺誘發心肌梗死的可能機制如下:  ①心肌細胞離子內流增加:心肌收縮力增強,心肌耗氧量增加,使缺氧心肌進一步損害。  ②兒茶酚胺可損害心肌細胞線粒體:使ATP生成減少。  ③兒茶酚胺使α受體XX:冠脈血管收縮,β受體XX,心率增加,結果使心肌細胞耗氧量增加,供氧量減少。  ④血漿遊離脂肪酸濃度增高:促使血小板聚集,導致血管閉塞。  2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改變主要表現為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩定性以及晚期發生的心室重構等。  (1)血流動力學改變:心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決於梗死範圍和部位。  ①左室功能:冠狀動脈發生前向性血流中斷,阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力,無法完成收縮,心肌依次發生四種異常的收縮形式:  A.運動同步失調,即相鄰心肌節段收縮時間不一致。  B.收縮減弱,即心肌收縮範圍減少。  C.無收縮,即心肌收縮中止。  D.反常,出現收縮期膨出。與梗死部位發生功能異常同時,殘餘正常心肌在早期出現過度運動,此為急性代償結果,包括交感神經系統活力增加和Frank-Starling機制。由於非梗死節段心肌收縮使梗死區發生反常運動,所以部分代償性過度運動為無效做功。非梗死區的過度運動在梗死2周內逐漸消失,同時在梗死部位出現某種程度的收縮恢復,尤其在梗死部位有再灌注心肌頓抑減輕時,這些情況就出現得越快、越明顯。  AMI病人的非梗死區也常有收縮功能的減退。這可能與本來已經存在的供應心室的非梗死區冠狀動脈狹窄,以及新發生的梗死相關動脈閉塞使非梗死區的側支血供喪失有關。后種情況又稱之為「遠距離部位缺血」。相反,在MI發生前存在側支循環能夠更好地防止閉塞動脈供血區的局部收縮功能減退,在梗死後早期左室XX血分數改善。  若心肌缺血損傷嚴重,則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。後者是預測AMI后病死率高低最有價值指標。心室肌某一部位的收縮期反常擴展,進一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細胞相互滑動時,梗死區被牽拉而變薄變長,尤其是在廣泛前壁梗死病人,導致梗死區伸展。梗死後的最初數小時至數天,局部以及整個心室肌根據Laplace定律而張力增加。在有些病人,出現左室進一步擴張的惡性循環。心室擴張的程度與梗死範圍、梗死相關血管開放的早晚和心室非梗死區的局部腎素-血管緊張素系統的激活程度有關。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴張,甚至在無左室功能不良的癥狀時也有效。  隨著時間的推移,缺血壞死部位發生水腫、細胞浸潤纖維化,這種變化能增加心肌的XX。梗死區XX的增加可防止收縮期室壁矛盾運動,因此有助於改善心室功能。  除非發生極其嚴重的心肌梗死,在愈合期里,由於頓抑細胞功能的逐漸恢復,室壁運動能夠得以改善。不管梗死發生有多長時間,左室的20%~25%有運動異常的病人,就可表現出左室衰竭的血流動力學徵象。  梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能,使左室順應性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經過幾周后,舒張末期容積增加,舒張壓開始下降而趨於正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣,舒張功能異常的程度也與梗死範圍有關。  ②循環功能的調節:AMI時循環調節功能出現異常,並始發於冠狀動脈血管床發生解剖或功能性狹窄時。狹窄可以導致區域性心肌缺血,如持續發展則可形成MI。若梗死範圍達到一定程度,將抑制整個左室功能,以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環。左室排空能力受損增加前負荷,使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴張。這種代償機制可使每搏量恢復到正常水平,但使XX血分數下降。擴張的左室也升高后負荷,后負荷增加不僅抑制左室每搏量,也加劇心肌缺血。當功能不良的心肌區域較小而左室其餘部分功能正常時,代償機制可維持整個左室功能。一旦左室大部分壞死,儘管心室其餘存活部分擴張,也會使整個左室功能受抑制而不能維持正常的循環,發生泵衰竭。  (2)電生理改變:梗死區心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內受體的激活,會增加交感神經的活動,增加循環血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內神經末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經元的缺血損傷直接引起。而且,缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應,而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產生的效應有很大的變異。心髒的交感神經刺激也可增加浦肯野纖維自律性,而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導,兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發心律失常。此外,透壁性MI會阻斷支配梗死區心肌遠端交感神經的傳入支和傳出支。而且,自主神經除了能協調各種心血管反XX的變化外,其調節的不平衡會促使心律失常發生。這可以解釋為何β阻滯葯在治療室性心律失常時同樣有效,在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現時療效尤其明顯。  AMI后的心室擴大、重構容易造成心室除極不一致而產生折返,導致致命性心律失常。電解質紊亂低血鉀、低血鎂、酸中毒提高血液中遊離脂肪酸的濃度,產生的氧自由基也可引起心律失常發生。這些病變的嚴重程度、梗死面積的大小和梗死相關動脈灌注的狀態決定患者發生嚴重心律失常的危險性-原發性心室顫動(即心室顫動出現在無充血性心力衰竭心源性休克時)。  (3)心室重構:心肌梗死後,梗死和非梗死節段的左室大小、幾何形態和厚度發生了改變,這些改變總稱為心室重構。重構過程包括梗死擴展和心室擴大,二者均能影響心室功能和預后。心室負荷狀態和梗死相關動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素。心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險;而梗死相關動脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區組織充盈,減少梗死的擴展和心室擴張的危險。  ①梗死擴展:不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區急性擴張、變薄使梗死區範圍的增加稱之為梗死擴展。其原因有:肌束之間的滑動減少了整個厚度的室壁心肌細胞數目;正常心肌細胞XX;壞死區里組織喪失。其特徵為梗死區不成比例地變薄和擴張,然後形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴展的程度與梗死以前的室壁厚度有關。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄,是最易受到梗死擴展損傷的區域。  梗死擴展的發生,不僅增加了病死率,且心力衰竭和室壁瘤等非致命性併發症的發生率也明顯升高。在死於AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴展,1/3~2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動圖是診斷梗死擴展的最好手段,可以查見心室的無收縮區延長。當擴展嚴重到一定程度時,最典型的臨床表現是出現響亮的奔馬律,以及出現肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室XX是梗死擴展最嚴重的後果。  ②心室擴張:除了梗死擴展外,心室存活部分的擴張也與重構有重要關聯。心室擴張在梗死發生后立即開始,並在以後持續數月,甚至數年。非梗死區的擴張可視為面向大範圍梗死維持心搏量的代償機制,對殘餘有功能的心肌的額外負擔可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助於代償梗死產生的功能損害。某些病人在MI后數月所見到的血流動力學改善就因於此。存活的心肌最後也受損,導致心肌進一步擴張,心肌整體功能障礙,最後心力衰竭。非梗死區這種球形擴張雖能部分代償維持心功能,但也使心肌除極趨於不一致,使病人容易發生致命性心律失常。  心肌重構的基礎是表型的改變,這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達導致的,後者導致了心肌快速生長以代償心肌梗死後心肌負荷的增加。心肌質量增加的部分是由於心肌細胞肥大。然而,這些蛋白的質量並不能滿足對成人心肌的要求,最終導致心肌功能障礙。基因表達改變的另一後果是膠原沉積,引起瀰漫性間質纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復性纖維化。這導致心肌順應性下降並出現舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響了冠狀動脈順應性,降低了冠狀動脈儲備,而造成心肌缺血的加重。另外,纖維化還可能促發室性心律失常。纖維化組織是生命組織並含有活的細胞。因此,成纖維細胞能夠持續分泌膠原,而巨噬細胞能夠持續吞噬這些膠原。這些細胞消耗了大量的氧、能量和營養,從而導致做功心肌中相應物質的缺乏。這些因素導致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。  在重構的心肌中存在著血管缺乏,進一步減少了對存活心肌細胞的氧和養分供應,並促使進行性的細胞死亡和重構。心肌細胞肥大還導致了線粒體密度的相對下降,造成能量生成不足和心肌功能障礙。  重構的心肌還存在Ca2 轉運障礙,這是由於肌質網、Ca2 通道和Ca2 泵相對減少造成的。由於基因表達的改變,Ca2 轉運蛋白的質量也有所下降,也促進了心肌功能障礙。  心肌重構的一個特徵是肌動蛋白向運動緩慢的異構體的轉換,這造成心肌收縮減緩並引起心肌功能障礙;其另一個重要特徵是心肌細胞壞死和凋亡,它們能導致纖維化從而加重重構,這是由於損失的細胞被膠原代替以避免在心肌中出現間隙。  總而言之,心室重構是複雜的過程,開始於急性發病後,可於數月或數年仍繼續在進行。如早期使閉塞的冠狀動脈再通,減少梗死範圍,硝酸酯類以及血管緊張素轉化酶抑製藥的應用,在梗死早期降低心室膨脹的壓力,都能對心室擴張起到有益的作用。  3.病理  (1)冠狀動脈病變:心肌梗死的大小、範圍及嚴重程度,主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的建立。冠狀動脈粥樣硬化最多發生於左冠狀動脈的前降支,較少發生於左冠狀動脈的迴旋支和右冠狀動脈。  ①左冠狀動脈前降支閉塞:引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前XX肌梗死。  ②左冠狀動脈迴旋支閉塞:左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈佔優勢時)和左心房梗死,可能累及房室結。  ③右冠狀動脈閉塞:引起左心室膈面(右冠狀動脈佔優勢時)、下壁、後壁、下間壁、后間隔和右室梗死,並可累及竇房結和房室結。  ④冠狀動脈主幹閉塞:引起廣泛前壁梗死和室內左右束支壞死,致房室傳導阻滯。  (2)急性心肌梗死中冠狀動脈側支循環:冠狀動脈側支血流的幅度為梗死範圍的主要決定因素之一。實際上,冠狀動脈完全閉塞而其供應區沒有梗死證據但有豐富側支循環是較為常見的。因此,阻塞遠端心肌的存活必須依靠側支血流。即使在冠狀動脈阻塞側支血流不能有效地改善收縮功能,因為可以防止形成室壁瘤而仍然產生有益的效應。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側支循環,並在全阻塞之後即刻側支循環增加。  (3)心肌大體標本改變:心肌大體解剖的改變很難辨認,至少需要發生壞死後6~12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變,起始時,受損心肌蒼白,輕度水腫。梗死8~36h之後,心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素滲出。  大體標本上心肌梗死可分3型:  ①透壁性心梗死:病變累及心室壁的全層或大部分,病灶較大,直徑在2.5 cm以上,常見冠狀動脈內有血栓形成。病變波及心包引起心包炎症,波及心內膜致心室腔內附壁血栓形成。  ②心內膜下心肌梗死:梗死灶僅累及心室壁的內層,不到心室壁厚度的一半。  ③灶性心肌梗死:梗死範圍較小,呈灶性分佈於心室壁的一處或多處。  (4)組織學超微結構改變:冠狀動脈閉塞20~30min,受其供血的心肌細胞即開始了壞死的病理過程。1~2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1~2周后開始吸收,並逐漸纖維化,在6~8周形成瘢痕愈合,稱為陳舊性心肌梗死。  ①電鏡檢查:實驗性梗死中心肌最早超微結構改變出現在冠狀動脈被結紮后20min內,包括糖原顆粒變小,數量減少,細胞內水腫,直管系統肌漿網線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動脈阻塞60min后的變化,包括心肌細胞腫脹,線粒體腫脹及內部斷裂,以及發生無定形絮狀凝聚及核染色質邊緣深染,肌原纖維鬆懈。缺血20min到2h后,有些細胞中的改變成為不可逆,並進行性惡化。這些不可逆損害的細胞通常腫脹,肌漿間隙XX,肌纖維膜可能離開細胞,可出現漿膜缺陷及線粒體分節狀。  ②光鏡檢查:過去認為梗死心肌在血流中斷8h后才能見到光鏡改變。但近來研究,在某些梗死1~3h后可見到波浪式心肌纖維,特別在梗死周緣。假設認為這種波浪式心肌纖維是由於鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過來引起不能收縮纖維的伸長和顫動所致。8h后,間質水腫明顯,肌纖維中脂肪沉著並有中性多形核白細胞及紅細胞浸潤。

[癥狀]

急性心肌梗死早期癥狀有哪些?

  臨床表現  1.先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆癥狀,最常見為心絞痛,其次是上腹疼痛、胸悶憋氣上肢麻木頭暈心慌氣急煩躁等。其中心絞痛一半為初髮型心絞痛,另一半原有心絞痛,突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長,誘因不明顯,硝酸甘油療效差,心絞痛發作時伴有噁心嘔吐大汗心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較XX動,同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低,T波倒置或增高,應警惕近期內發生心肌梗死的可能。發現先兆,及時積極治療,有可能使部分病人避免發生心肌梗死。  2.急性心肌梗死臨床癥狀  (1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀,典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區,向左肩、左臂放XX。疼痛有時在上腹部劍突處,同時胸骨下段後部常憋悶不適,或伴有噁心、嘔吐,常見於下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部牙齒、罕見頭部下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛,或為緊縮感、燒灼樣疼痛,常伴有煩躁不安出汗恐懼,或有瀕死感。持續時間常大於30min,甚至長達10余小時,休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。  少數急性心肌梗死病人無疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。無疼痛癥狀也可見於以下情況:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術麻醉恢復后發作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。  (2)全身癥狀:主要是發熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由於壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24~48h出現,程度與梗死範圍常呈正相關,體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續1周左右。  (3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴有頻繁的噁心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低,組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重症者可發生呃逆。  (4)心律失常:見於75%~95%的病人,多發生在起病1~2周內,而以24h內最多見,可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見,尤其是室性過早搏動,若室性過早搏動頻發(5次/min以上),成對出現或呈短陣室性心動過速,多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時,常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顫動,可引起心源性猝死加速性室性自主心律也時有發生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見,嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見,多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發生室性心律失常;下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時,說明梗死範圍廣泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情況嚴重,預后較差。  (5)低血壓和休克:疼痛期中常見血壓下降,若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白皮膚濕冷脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病後數小時至1周內發生,見於20%的病人,主要是心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經反XX引起的周圍血管擴張為次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內死亡,一般持續數小時至數天,可反覆出現。  (6)心力衰竭:發生率30%~40%,此時一般左心室梗死範圍已>20%,為梗死後心肌收縮力明顯減弱,心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭,可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現,也可突然發生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶,窒息呼吸困難端坐呼吸咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩躁等,嚴重者可引起頸靜脈怒張肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現,伴血壓下降。  3.急性心肌梗死的體征 根據梗死大小和有無併發症而差異很大。梗死範圍不大無併發症者常無異常體征,而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。  (1)生命體征:  ①神志:小範圍心肌梗死病人,或無痛型心肌梗死,神志可清晰;劇痛者有煩躁不安,恐懼等;併發休克的病人神志可遲鈍,甚至昏厥;併發肺梗死者可出現意識模糊嗜睡譫妄;併發腦血管意外心跳驟停者,可出現昏迷。  ②血壓:發病後半小時內,病人呈現自主神經失調,前壁梗死多表現為交感神經亢進,心率增快至100次/min,血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者,則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進,如心率減慢,<60次/min,血壓降低,收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以後隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用,幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時並腦血管意外者,血壓會降得更低。這種血壓降低以後多不能再恢復到梗死前水平。  ③體溫:梗死後多數病人出現低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應,多持續3~4天,一般在1周內自行消退。1周后體溫仍高者可能為:A.再梗死或梗死延伸;B.併發感染。  ④呼吸:急性心肌梗死病人多數呼吸較快,主要是由於疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時,或心肌梗死併發急性肺栓塞、休克時,呼吸可達40~50次/min;併發腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。  ⑤脈搏:心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢,節律多整齊,嚴重左心衰竭時可出現交替脈,期前收縮時可有間歇,休克時脈搏細速觸不到,出現心室撲動、心室顫動或電機械分離時,脈搏消失。  (2)心臟體征:主要取決於心肌梗死範圍以及有無併發症。梗死範圍不大,無併發症時可無陽性體征。望診見心前區飽滿時,提示有大量的心包積液,頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯,如梗死範圍大、室壁擴大、多次梗死,並有高血壓或心力衰竭者,心臟向左擴大。心尖搏動彌散,常可觸到收縮期前充盈波(A波),與聽診第4心音(S4)時間一致,早期左室舒張期快速充盈波,與第3心音(S3)時間一致,不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動,此動力異常區域如持續至梗死發病後8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫,提示室間隔穿孔,觸及心前區摩擦感,提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。  聽診心尖第1心音(S1)減低,約見於1/4的病人,可能由於存在一度房室傳導阻滯或大範圍梗死降低了左室dp/dt。並有高血壓者常有主動脈區第2心音(S2)亢進,主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂,提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂,提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音,提示出現三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到。由於急性心肌缺血和梗死,使心室順應性降低。左側卧位,鍾形聽診器聽診最清楚,但過於肥胖的病人或並有慢性阻塞性肺氣腫的病人,不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見,它常是心肌嚴重受損,心力衰竭的指征,預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者,病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數天內消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。  心包摩擦音出現于發病2~5天內。由於梗死處外有纖維蛋白性心包炎,常不伴有明顯的心包積液,見於10%~15%的病人,多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響,有的是在吸氣時加強,有的則在呼氣時加強,似皮革擦刮音或嘎吱聲,易與XX肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區聽到,有時僅在胸骨左緣處聽到,有時可持續數天,或很短暫即消失。摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發病後10天開始出現,應考慮為梗死後綜合征的可能性。  心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音,或伴有收縮中晚期喀喇音,提示XX肌功能不全或腱索斷裂,多為XX肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致,約見於55%的病人。由於XX肌缺血或壞死引起,雜音響度多變,時強時弱或消失。XX肌功能不全的雜音呈噴XX狀,常為全收縮期雜音,在心尖部最為明顯,如后瓣受累放XX到胸骨左緣或主動脈區,易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆,如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放XX。前瓣XX肌因有雙支冠狀動脈供血,后瓣XX肌僅單支冠狀動脈供血,因而後者受累多於前者。XX肌功能不全引起二尖瓣關閉不全,大多數無血流動力學的重要性。XX肌斷裂發生相似的雜音則立即發生肺水腫。胸骨左緣3~4肋間新出現的收縮期粗糙雜音,提示室間隔穿孔。  (3)肺部體征:最初觀察時即應注意兩肺有無濕性

[食療]

急性心肌梗死吃什麼好?

[預防]

急性心肌梗死應該如何預防?

  流行病學研究表明,冠心病是一種受多因素影響的疾病,甚至有研究將影響因素列有246種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為:①致動脈粥樣硬化的因素,包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格。③冠狀動脈循環受累的臨床指征,包括休息、運動或監測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征並非致冠狀動脈病變的危險因素,但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變。④其他先天易患因素,如早期患冠心病的家族史。  由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包含著一級預防和二級預防兩方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群採取措施控制或減少冠心病的危險因素,以防止患病,減少發病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施,以預防病情複發或防止病情加重。  1.一級預防措施 冠心病的一級預防措施包括兩種情況:  (1)健康教育:對整個人群進行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良習慣,如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生。  (2)控制高危因素:針對冠心病的高危人群,如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況,給予積極處理。當然,這些危險因素中有些是可以控制的,如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控製糖尿病等。  2.二級預防措施 冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面,第一方麵包含了一級預防的內容,也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面,採用已經驗證過有效的藥物,預防冠心病的複發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有:  (1)抗血小板葯:已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率,急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷。  (2)β受體阻滯葯:只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等),冠心病患者均應使用β受體阻滯葯,尤其在發生過急性冠狀動脈事件后;有資料顯示急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯葯,可使病死率和再梗死率降低20%~25%。可採用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。  (3)ACEI:多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)結果證實了ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後,XX血分數<40%或室壁運動指數≤1.2,且無禁忌證的患者,均應使用ACEI。常用的有卡托普利、