心房纖顫

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心房纖顫(atrial fibrillation;AF)是最常見的心律失常之一是心房呈無序激動和無效收縮的房性節律,是由心房-主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂在老年人中十分常見它幾乎見於所有的器質性心臟病在非器質性心臟病也可發生。房顫發病率高、持續時間長還可引起嚴重的併發症心力衰竭動脈栓塞。導致病人殘疾病死率增加嚴重影響了人類健康

流行病

  儘管房顫是很常見和心律失常,但在健康人群中的發生率並不高。而隨著年齡的增長,房顫發生率呈急劇性的增加。據統計,成人發生率為0.5%,60歲以上者在2%~4%,60歲以後每10年發病增加1倍80歲以後發病率可達8%~10%。Framingham心臟研究的42年隨訪觀察表現房顫的發病率:男性2.15%女性1.71%房顫在心臟

心房纖顫

患者中的發生率約為4%,在心臟病的進展期甚至高達40%。合併房顫后心臟死亡率增加2倍如無適當抗凝腦卒中高5倍,孤立性房顫缺血腦卒中的危險增加僅發生在60歲以上的患者房顫是目前因心律失常而住院的最常見原因僅在美國大約有150多萬慢性房顫患者。   年齡是影響房顫發生率的重要因素性別本身對房顫發生率的影響不大但構成房顫病因基礎疾病的性別差異決定了房顫的發生率的不同如風濕性心臟病(風心病)二尖瓣狹窄病人以女性多見,由二尖瓣狹窄引起的房顫當然以女性為多遺傳因素對房顫發生率影響不大,少數房顫病人被認為與遺傳有關社會經濟因素對構成房顫病因的基礎疾病有影響從而間接影響了房顫的患病率。

疾病病因

  房顫不論性別、年齡有無器質性疾病均可發生。但老年人居多,房顫既可以是心臟疾病,又可以是全身疾病的臨床表現。引起房顫的病因很多主要為心臟本身的疾患。發達國家以冠心病心肌疾病為主發展中國家則以風濕性心臟瓣膜為最多老年人可由於隱匿的甲狀腺功能亢進症或房間隔缺損所致。少數房顫找不到明確病因被稱為孤立性房顫或特發性房顫。

風濕性心臟瓣膜病

  風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因尤其多見於二尖瓣狹窄合併關閉不全。其中,二尖瓣狹窄患者當中心房纖顫為41%主動脈瓣病變發生房顫的機會較小。患者發生房顫的平均年齡大約為37歲以女性居多。   風濕性心臟瓣膜病發生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關心房擴大壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻,從而誘發房顫的發生

冠心病病例意圖

[1]

冠心病

  隨著冠心病發病率的增加,在很多國家和地區,冠心病已成為房顫的首要原因,老年人所占比例較高但房顫並不是冠心病的常見臨床表現,在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中發生房顫者占0.6%~0.8%急性心肌梗死者房顫的發生率占10%~15%。

心肌病

  各種類型的心肌病均可以發生房顫,發生率在10%~50%之間,成人多見,兒童也可發生。以原發性充血性心肌病為主,約占20%。

血壓性心臟病

  高血壓在房顫原因中的比率為9.3%~22.6%房顫的發生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關。由於心肌肥厚及纖維化心室順應性減退心房壓升高及左房XX,加上心肌缺血,從而誘發房性電生理紊亂而導致房顫

縮窄性心包炎

  一般病人的發病率為22%~36%高齡患者房顫發生率可達70%,心包積液也可伴發房顫。

肺心病

  肺心病發生房顫有報道為4%~5%。常呈陣發性,其原因與肺內反覆感染、長期缺氧、酸中毒電解質紊亂有關。

先天性心臟病

  在先天性心臟病中房顫主要見於房間隔缺損。

病態竇房結綜合征

  1967年Lown提出了病態竇房結綜合征的概念,其中包括持續性竇性心動過緩竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速,這裡的心動過速包括房顫當竇性心動過緩時心房的異位XX性便增強而易於發生房顫

預激綜合征

  預激綜合征的主要併發症是陣發性房室折返性心動過速其次為房顫。房顫的發生率約占12%~18%。一般認為心室預激的房顫發生率與年齡有關兒童患者很少發生而高齡患者則房顫發生率較高。心室預激發生房顫的機制目前不甚明了可能與預激引起的室上速發作導致心房肌電生理不穩定室性期前收縮經房室旁路逆傳心房恰遇心房易損期而導致的房顫有關另外,旁路前傳不應期短也易誘發房顫

甲狀腺功能亢進

  房顫是甲亢的主要癥狀之一,甲亢患者中房顫的發生率在15%~20%老年人甲亢者可能存在心肌的器質性損害,易發生慢性房顫

發病機制

機理

  (1)折返機制學說:房顫的發生機制較為複雜至今仍在深入研究較早提出的學說認為心房內有單個異位自律灶以極快頻率發出衝動使各處心肌不能保持同步活動而致顫動但到目前為止不論是動物實驗還是臨床電生理結果均支持折返機制學說。支持折返機制的證據有:①房顫與房撲關係密切許多有力的證據支持房撲的機製為折返臨床上常見房撲和房顫交替出現兩者的本質區別是:房

心房纖顫機理

撲時心房各部仍保持1∶1的協同收縮;而房顫時心房各部不能維持1∶1的協同收縮。②房顫常見於心肌XX性異常降低的各種臨床和實驗情況如病態竇房結綜合征,迷走神經XX性增高心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經常使用刺激迷走神經的方法誘發房顫。③程序刺激可誘發臨床或實驗性房顫④在許多折返模型中消融可終止房顫。⑤房顫的電腦模型提示了多種折返活動。⑥電腦化標測技術更常發現房顫時的折返激動模式。   (2)主導環學說:1962年Moe提出多個折返小波的假說1979年Allessie不僅證實了這個假說還根據動物實驗結果,提出了主導環的概念(Leading Circle)及小波波長的概念。即衝動圍繞一個功能性的障礙區域運行(由處於不應期的心肌所構成),從主導環的各個部分發出的衝動(子波)向其中心傳導,並在那裡互相碰撞,通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區域(不應區域)以阻止環形衝動的短路「主導環」的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性小子波從而形成房顫。   (3)自旋波折返學說:自旋波是自主旋轉的波為一種非線性波。新近發現的心臟自旋波折返為房顫的發生提供了新的解釋。該學說認為房顫並非總是無組織、無規律的雜亂活動而是有序可循的自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區域,相反其核心為可XX心肌核心穩定的自旋波產生單型快速心律失常,如室速等;而核心位置不穩定的自旋波產生多型快速心律失常,如房顫、室顫等。不穩定的自旋波常見核心位置的遊走及其核心大小形態的改變核心遊走時伴發多普勒效應核心游入的心肌區激動時間短,而游出的心肌區激動時間長當遊動的核心遇到心肌瘢痕組織血管即可錨泊成穩定的自旋波,而在一定條件下如心肌不均質時,其核心又可再次遊走,這樣自旋波在穩定和不穩定之間可互相轉換表現為單型與多型心律失常之間的轉換,如房撲和房顫的相互轉換

與房顫發生有關的因素

  (1)心房體積與病變:心房體積的大小和房顫的誘發和持續有關。心房負荷增加心房擴大、急慢性損傷竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關有心衰發生時房顫不易控制   (2)XX波的波長:XX波的波長等於XX的傳導速度和心肌有效不應期的乘積因此傳導減慢和不應期縮短均可使XX的波長縮短。XX的波長決定了心房肌內能夠產生的遊走小波的數量波長越短產生的小波越多,從而使得心律失常越容易產生和持續。在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內傳導或縮短不應期可誘發房顫   (3)心肌的非均一性和各向異性結構:正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy)。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指XX在心肌纖維內,傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性心房肌纖維細長,呈縱行排列激動沿纖維長徑傳導速度快但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導速度慢,但強度大(傳播的保險係數大)當在長徑方向傳導阻滯時仍可從橫徑緩慢傳播如返回時長徑已能接受激動即可形成折返   (4)自主神經影響:迷走神經與交感神經在一些房顫的發作中起重要作用形成迷走神經與交感神經介導的兩種不同類型的陣發性房顫心肌電活動的穩定性有賴於迷走神經和交感神經活動的平衡,二者任何一方活動度增強都可引起心律失常   (5)年齡因素:隨著年齡的增長,竇房結髮生退行性變,容易發生房顫。

病理生理

  慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代竇房結和結間束可有損壞竇房結可有阻塞。房顫發作以後左右心房會逐漸擴大,半數病人會有左房內壓力升高如果竇性心律得到恢復此壓力可降低心房也會縮小,其原因是由於房顫時心臟順應性減退心

心房纖顫

[2]舒張時間縮短促使心房內壓力增加所致   房顫對血流動力學有很大影響,房顫發作時僅有頻率極快且無規律的電活動,失去了心房正常的機械功能。房顫時,心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失僅保留了其導管功能血液只是在心室舒張時被動地吸進心室心率增快充盈時間縮短,心輸出量減少當心室率≥140次/min,心輸出量明顯減少使血壓下降,誘發或加重心衰房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能長期影響可產生心肌病。   房顫可導致血栓的形成與栓塞發生。遠在150多年前,Vinchow即提出血管壁血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時心房有效收縮功能喪失,血液在心房內流速減慢,甚至淤滯有利於血栓的形成。有研究證實房顫本身可導致血小板激活,從而促成血栓形成。血栓多附於心耳、心房栓子脫落可造成栓塞,是老年房顫患者預后的重要併發症,成為影響老年房顫患者預后的重要因素之一。

臨床表現

  (1)癥狀:   ①有癥狀:房顫發作時除基礎心臟病引起的血流動力學改變外,由於房顫使心房的收縮功能喪失心室收縮變得不規律室率增快,病人最常見的癥狀是心悸。如合併冠心病病人可出現心絞痛眩暈暈厥嚴重可出現心力衰竭及休克。如合併風心病二尖瓣狹窄者,常誘發急性肺水腫伴有肺動脈高壓者可發生咯血。   ②無癥狀:某些慢速型及中速型房顫病人可以無任何癥狀尤其在老年人多見常在體檢或做心電圖時發現。   ③不典型癥狀:見於慢速型或中速型房顫,病人無心悸感,可有乏力疲勞心前區不適或微痛感,需進一步做相關檢查方可診斷。   (2)體征:   ①原有心臟病的體征,房顫者體征因原發心臟病的不同而不同。   ②房顫的三大體征:心尖第一心音強弱不等,心律絕對不齊,脈搏短絀。   ③栓塞征:房顫患者可發生腦、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的發生率與年齡、心房大小和基礎心臟病有關。房顫患者腦梗死發生率比正常人群高5倍。房顫時心房有效收縮功能喪失血液在心房流速減慢甚至淤滯,有利於血栓的形成血栓脫落則可致各種栓塞併發症其中二尖瓣狹窄者更易引起血栓形成。據統計,二尖瓣狹窄併發房顫者,40%患者發生左房附壁血栓;而在二尖瓣狹窄伴竇性心律者僅2%有附壁血栓形成。

疾病分類

  (1)根據房顫發作持續時間分類:   ①急性房顫是發生在24~48h以內的房顫   ②慢性房顫包括:   A.陣發性房顫:指發作持續時間在1個月以內,多持續數分鐘至數天可以自發終止   B.持續性房顫:發作時間持續1個月以上需要干預才能恢復竇性心律。多有器質性心臟病部分陣發性房顫可以發展成為持續性房顫。   C.持久性房顫:是指不能轉復或轉復后不能維持竇性心律的房顫   (2)根據心室率分類。可分為慢速型房顫:心室率<60次/min;中速型房顫:心室率在60~100次/min;快速型房顫:心室率在100~180次/min之間;極快速型房顫:心室率≥180次/min老年人或病程久者多為慢速型及中速型房顫快速型和極快速型房顫對血流動力學產生嚴重影響易致心力衰竭,心肌缺血及心室顫動應儘快控制心室律應用藥物或電復律。   (3)根據發作特點分類:   ①迷走神經介導型房顫:以迷走神經張力增高誘因多見於無器質性心臟病的患者;發作以夜間為主也見於休息飲酒或餐后;發作前心電圖呈竇性心動過緩刺激迷走神經或應用XX葯可誘發   ②交感神經介導型房顫:以交感神經XX為誘因多見於器質性心臟病患者,發作多在白天,特別是劇烈運動或情緒激動時,發作前心電圖可見竇性節律加速,可達90次/min以上。運動或應用交感神經XX葯(如異丙腎上腺素)常可誘發。   併發症: 持續性房顫易誘發心絞痛心力衰竭,栓塞等併發症

疾病診斷

病史

  (1)有癥狀:心悸可為陣發性,也可為持續性   (2)無癥狀   (3)癥狀不典型,或僅有胸悶、疲勞感

體征

  心律絕對不齊心音強弱不等和脈搏短絀。

心電圖

  (1)P波消失代之以振幅形態節律不一的f波;頻率350~600次/min,f波可以相當明顯類似不純房撲;也可以纖細而難以辨認

心房纖顫心電圖

[3]。   (2)R-R間距絕對不規則。   在老年人,一般有病理和生理傳導性異常,有時可與其他類型的心律失常並存如期前收縮、陣發性室上性或室性心動過速,以及各種房室傳導阻滯等,而使心電圖表現不典型。

疾病檢查

實驗室檢查

  老年人電解質紊亂(血鉀過低血鈣升高)可誘發房顫血清T3T4異常也可發生房顫。

其它輔助檢查

  房顫在心電圖上的基本特徵是:P波消失,代之以形態大小不一,振幅及間距不等的f波頻率在350~600次/min之間,而且QRS波不規則,節律絕對不齊。f波通常在ⅡⅢ、aVF及V1導聯比較清楚其他導聯常不清楚其中正常P波消失而出現顫動是房顫的主要診斷條件。根據f波在V1導聯上的大小可以分為:①粗大型房顫,即f波大於1mm者。②細小型房顫:f波小於1mm。粗大型房顫的頻率偏低而細小型房顫的頻率較高。

疾病治療

  老年人房顫患者發病率高危險性大嚴重威脅人類健康。同時老年人有其特殊的病理生理所以積極治療老年房顫是至關重要的。心臟病特別是風濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發生卒中,這些病人如未經治療,每年栓塞發生率超過60%。恢復竇性心律后可減低栓塞等嚴重併發症同時改善病人的血流動力學。儘早房顫復律有重要臨床意義:①預防心房的電重構②預

心房纖顫治療

心動過速性心肌病③減少房顫時和房顫復律后心房頓抑導致的心房內血栓形成,以及減少栓塞的發生   治療房顫的目的:①將房顫轉復為竇性心律②預防房顫複發③控制心室率④預防血栓栓塞⑤減少病殘率提高病人生活質量,延長生命。

病因治療

  房顫的病因治療至關重要,積極治療原發性心臟病才容易使房顫轉復為竇性心律,並使之轉復后長期維持。即使不能治愈病因,能解除血流動力學異常也很重要。在缺血性心臟病高血壓性心臟病,心肌病等所致房顫者當心肌缺血改善心衰糾正血壓控制良好的情況下房顫轉復的機會增加並能長時間維持竇性心律。風濕性心臟病二尖瓣狹窄並房顫患者,實行手術去除病因后許多患者能在復律后長期維持竇性心律

西藥治療

  包括藥物復律控制心室率及抗凝。藥物復律的適應證:①持續性房顫小於半年,或經超聲檢查證實心房內無血栓;對於陣發性房顫病人,在房顫發作或發作間歇期均可以治療。②電復律後用藥物維持竇性心律   (1)藥物復律:   ①奎尼丁:ⅠA類藥物,減慢心房內傳導速度延長動作電位時程加快房室傳導,並有抑制迷走神經,加快心率的作用是最早用於復律的藥物用法:先口服0.1g若無過敏反應,第2天開始加量,常用劑量為0.6~2.0g/d復律成功率40%~80%維持量為0.6g/d。其副作用皮疹發熱腹痛腹瀉嚴重者可導致尖端扭轉性室速,發生暈厥因此在復律期間,應進行心電監護注意QRS波寬度和QT間期,如QTc超過0.50s,則停葯。   ②氟卡尼:ⅠC類藥物減慢心肌內傳導,對不應期的影響較小有抗迷走作用。該葯對有病變心髒的傳導抑製作用明顯,易致新的心律失常,心臟嚴重受損者不宜選用此葯。口服用法:200mg 2次/d或靜脈注XX1~2mg/kg·d   ③普羅帕酮:ⅠC類抗心律失常葯致心律失常的副作用少於同類藥物目前仍被廣泛使用。用法:口服150~300mg 3次/d,靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注XX。   ④胺碘酮:Ⅲ類抗心律失常藥物。延長動作電位時程,延長心房有效不應期從而消除房顫,為目前治療房顫較好的藥物之一該葯半衰期長,發揮作用很慢可長期服用。該葯對心肌的抑製作用很輕,復律效果好轉復率可達70%以上合併心功能不全時也可應用其優點:A.抗心肌缺血B.抗心律失常C.預防猝死D.延長壽命。過去認為此葯易致尖端扭轉性室速,但經過大量研究報道其致心律失常的副作用少,甚至當QT間期延長超過0.60s時致尖端扭轉性室速的發生率也只有17%。用法:口服第1周0.2g 3次/d,第2周減為0.2g 2次/d,以後改為維持量0.2g 1次/d,服藥第1周時需每天監測心電圖注意QT間期變化,第2周可隔日監測心電圖,第3周以後可每周做2次心電圖當QT間期為0.45s時為發揮作用QT間期>0.50s慎用此葯。靜脈劑量為600mg iv drip/d   對老年患者胺碘酮有許多優點由於該葯作用時間持續幾天即使患者忘記服藥或每次劑量達不到等都不重要。通常不引起也不加重傳導障礙用藥期間注意甲狀腺功能減退,竇性心動過緩等一般少見肺纖維化。本葯與地高辛合用時有協同作用,應注意減量   (2)控制心率:對於已不適合藥物轉復或藥物及電復律轉復失敗的老年患者,治療目的是控制心室率   ①洋地黃:對於有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫,應及時控制心室率洋地黃是最常用於減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭):用於急性房顫常用方法:0.2~0.4mg溶於5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度,半小時后酌情重複上述劑量毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導功能的作用對於預激綜合征伴房顫要慎用。B.地高辛:該葯是目前控制心室率最常用的藥物,適用於慢性房顫控制心室率用法一般為0.125~0.25mg/d一次口服。地高辛的作用機制:通過迷走神經作用於房室結,從而減慢房室傳導降低心室率。   ②β-受體阻滯葯:此葯也常用於減慢房顫病人的心室率,主要用於增強運動時房顫心室率的控制,對靜息時的心室率也有控製作用並可使心室律相對規則可與地高辛合用其作用機製為:直接抑制房室傳導常用藥美托洛爾(倍他樂克),安酰心安。   ③鈣離子拮抗藥:主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥如維拉帕米地爾硫卓(硫氮唑酮)可延長房室結不應期,減慢房室結傳導速度,可減慢安靜及運動時房顫的心室率特別是當病人合併有支氣管炎支氣管哮喘時宜首先採用維拉帕米(異搏定)靜脈用藥5~10mg緩慢靜注,口服40~120mg/d分3次口服,地爾硫卓(硫氮唑酮)主要為口服用藥30~60mg,3次/d。   ④胺碘酮:因其具有預防猝死及延長壽命的作用可以作為控制心室率藥物之一臨床上應用,療效佳   選擇方案:對於不同病因引起的房顫可以考慮相應的控制室率的藥物①冠心病伴房顫:硝酸異山梨酯(異舒吉)(10~30mg)+復方丹參(40~60ml)+強極化液(10%葡萄糖500ml、胰島素8U、10%氯化鉀15ml、25%硫酸鎂20ml)+胺碘酮(或β-受體阻滯葯)+阿司匹林胺碘酮用法如前已述阿司匹林75~150mg 1次/d,早8時口服最大劑量300mg/d②高血壓伴房顫時降壓治療同時可選用地爾硫卓(硫氮唑酮)或維拉帕米(異搏定)。③心衰伴房顫時糾正心衰同時可選用地高辛或胺碘酮。④甲狀腺功能亢進伴房顫時,可選用非選擇性β受體阻滯葯,普萘洛爾(心得安)等   當一種藥物不能滿意控制心室率時可以兩種合用如胺碘酮與地高辛合用或地高辛與美托洛爾(倍他樂克)合用。理想的心室率控制目標為60~80次/min,輕度活動不超過90次/min   (3)預防房顫的複發:即復律后竇性心律的維持。無論是藥物復律還是電轉復竇性心律后,都需要藥物來維持竇性心律如不維持,1年內房顫的複發率可達70%~75%。一般來說所有用於復律的藥物均可用作預防房顫的複發。在選用抗心律失常藥物預防房顫複發時,應注意病人的年齡(>60歲),基礎心臟病類型病變程度房顫持續的時間(≥3~6個月),心功能(Ⅲ級以上)等,以便更好的掌握藥物的選擇及劑量。

中藥治療

  人蔘是強補類中藥,能補元氣。常用以老年衰弱,心臟病、神經衰弱等慢性疾病的輔助治療。   人蔘中含多種人蔘甙,對神經、心血管系統有XX作用。人蔘適量食用能促使心臟收縮力加強,大劑量食用對神經系統有XX作用,反而會抑制心臟收縮力。1次服用超過30克,可能誘發心房纖顫。   服用人蔘一定要掌握好劑量,一般常用量是3~9克,如果體質虛弱虛脫時,可用到15~30克。人蔘用量過大可引起明顯副作用,嚴重者還會造成死亡,即常說的「人蔘可以殺人」。藥理及臨床研究表明,人蔘中毒量為60~90克,一般患者1次用量不應超過10克。   人蔘中毒主要表現有:頭痛口渴煩躁不安,不能入睡,心悸氣喘,甚至面色蒼白口唇發紫,抽搐呼吸抑制等現象。患者一旦出現以上癥狀時,應當立即停服。

藥物治療

  (1)同步直流電復律:是借助電除顫復律器,使房顫轉復為竇性心律其原理是瞬間內給予心臟以強大電能使心房肌細胞在短時間內同時除極,消除顫動波,從而重建竇性心律,採用同步電復律裝置以R波觸發復律器放電分為體外及體內復律優點:安全、迅速成功率高。電復律成功后血流動力學明顯改善,心臟XX血分數明顯增加,病人癥狀減輕生活質量改善。適應證:①房顫病史短半年內效果好,最多不超過1年。②應用抗心律失常葯但室率控制不佳者③左房內徑≤45mm,心胸比例<0.55④風濕性二尖瓣狹窄的房顫,矯正術后,仍有房顫者。⑤甲亢癥狀已控制的房顫。⑥冠心病高血壓病引起的房顫。電轉復前需常規使用抗心律失常藥物使體內維持一定的血葯濃度預防復律後房顫的複發,同時提高轉復的成功率復律前對病人進行麻醉使病人安靜,以減少病人不適感。復律過程中,應給予心電血壓及呼吸監護並準備好搶救設備及藥品除顫能量一般為100~150J個別達200~300J併發症少見,偶有栓塞的報道發生率為1%~2%故而有些學者認為轉復前宜抗凝治療體內電復律臨床應用較少是指將電極置於心房內或者食道內進行電復律,有效率為73%~100%   (2)XX頻消融治療:XX頻消融主要應用於抗心律失常藥物無效,或有明顯癥狀的陣發性房顫患者及心室率不易控制的持續房顫患者。最早採用的是房室結消融術,造成永久性完全性房室傳導阻滯,然後配合起搏治療,改善病人癥狀和血流動力學效應。近年來開展改良術即為選擇性消融房室結慢徑改良房室結的傳導,減慢房顫的心室率多數病人術后可不需永久起搏治療。   (3)外科治療:主要包括希氏束離斷術「走廊術」及「迷宮術」。目前臨床普遍採用「迷宮術」其主要機理是在一系列切口之間引導心房同時激動以消除房顫,即通過一系列切口打斷常見的折返環建立一條特殊的傳導通路使心房電活動同步該手術既保留了竇房結至房室結的「走廊」又使竇房結的衝動能傳導到各心房肌組織使心房肌能收縮一致。   (4)起搏治療:臨床上對於一些慢性房顫病人,特別是老年房顫患者應用起搏器治療已成為一種手段有些還合併有快速室性心律失常的病人,如植入心臟起搏器(VVI或VVIR型),可彌補心室率慢及房顫心室律不規則導致的心室充盈不足有助於改善心臟功能併為使用抗心律失常藥物提供條件

抗凝治療預防栓塞

  房顫併合血栓栓塞老年患者的年發病率達5%,為非房顫患者的6倍。房顫時心房失去了有效的收縮,血液在心房內淤滯有利於血栓的形成。血栓脫落後可隨血流移動導致全身不同部位的栓塞。因此許多學者主張積極予以抗凝治療。目前用藥主要為:   (1)阿司匹林。為血小板聚集抑製劑,該葯乙酰基環氧化酶結合抑制花生四烯酸變成攝護腺素H2和G2使血小板不產生TXA2降低血小板集聚度一般以小劑量為宜,75~150mg/d,最大可應用300mg/d。主張早8時服用此為最佳治療時間窗   (2)華法林香豆素類口服抗凝藥物阻礙維生素K代謝,致使維生素K缺乏依賴於維生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少從而達到較好的抗凝作用口服華法林一般2~7天才出現抗凝活性,停葯后還可持續2~5天華法林副作用:皮疹胃腸道反應最嚴重者致大出血,年發生率為2%~4%。   高血壓病病人出現心房纖顫怎樣治療?   心房纖顫對病人的危害性有三條:   (1)感覺心慌、不適;(2)影響心臟排血功能;(3)容易發生血栓栓塞的併發症,特別是腦梗塞。   高血壓病病人發生心房纖顫后,除了控制血壓外,對心房纖顫的治療原則如下:   (1)排除病態竇房結綜合征后使用抗心律失常藥物(如普羅帕酮、奎尼丁、胺碘酮)防止心房纖顫複發。   (2)如藥物難於控制其複發,或房顫已成為持久性,即使復律后也難於維持正常心律時,不要再勉強使用抗心律失常葯,而應使用β阻滯劑、洋地黃或鈣拮抗劑維拉帕米等控制心房纖顫發作時的心室率。選用何葯為宜,應視病人的心功能及反應情況而定。   (3)國外大系列臨床試驗已證明,阿司匹林每日口服0.3克左右或抗凝藥物華法林對減少這類房顫病人的缺血性中風發生率有明顯效果。根據我國條件,以口服阿司匹林較為實用,華法林對國人在這方面的療效尚需進行驗證,而且使用該藥物過程中需要定期進行血液凝固與出血指標化驗,在農村地區難於做到。

治療原則

  心房纖顫對病人會產生什麼危害呢?歸納起來有兩個方面:一是造成心跳頻率過快,加重心臟負擔,誘發心功能減退,同時也影響心臟正常排血功能,降低身體各臟器的血液供應,久之引起病變;二是造成心房收縮紊亂,易在心房壁上產生「附壁血栓」,即血凝塊。新鮮的血栓粘附不牢固,易脫落,血栓隨血流移動,可堵塞血管,導致腦、腎、脾、腸、肢體的缺血,引起壞死。   鑒於心房纖顫能夠產生諸多不良後果,所以需加以預防和治療。在醫療工作中發現,有些病人對心房纖顫採取漠不關心的態度,長期不求醫,聽其自然;但也有些病人,迫切要求醫生給予糾正。上述兩種做法,都表明其對於心房纖顫的認識不夠。那麼,怎樣正確對待心房纖顫呢?治療原則有以下幾點:   1.盡量尋找引起心房纖顫的基本病因並加以治療,如糾正心臟瓣膜病變,糾正低血壓,改善心臟功能、心肌缺血,控制甲狀腺功能亢進等。   2.如心力衰竭與心房纖顫並存,採用洋地黃類強心藥物,可達到「一箭雙鵰」之效(既可減緩心率,又可加強心肌的收縮)。   3,對原因不明、偶發的短暫心房纖顫,可不必急於治療,但對病情要給予密切觀察。   4.對心功能較好、心臟無明顯擴大,心房纖顫近期發生者,可由醫生採用直流電電擊轉復,然後配合藥物治療。   5.對不宜採用直流電轉復,而心率又偏快者,不論心功能是否有變化,都可採用注XX或口服洋地黃類藥物治療,目的是為了降低心臟搏動的頻率。

西地蘭的化學

6.若心房纖顫發生時間較久,或雖直流電轉復一度成功,但于短期內又複發,或心臟搏動的頻率並不快者,不必再採用特殊措施治療。   7.對於突然發生的心房纖顫,一般可給予靜脈注XX洋地黃類藥物,如西地蘭。   8,對因心房纖顫導致臟器栓塞的患者,應給予長期抗凝血藥物治療,以防止栓塞的再次發生。   總之,心房纖顫雖為常見的心律失常,但在治療上卻需因人而異。患者應積極配合醫生,採取適當的方法進行治療,不可強求一致。

預后預防

  偶爾短暫發作又無明顯不適者預后良好,亦不需治療持久房顫,心率較快心臟基礎較差如AMI或併發難治性心衰者則預后較差。   老年人房顫與房撲絕大多數發生於冠心病高血壓性心臟病肺心病低血鉀急性肺部感染洋地黃中毒等因此應首先查清病因,積極進行病因治療一般在房顫或房撲發作前,先出現頻繁房早,應予以積極治療以防發展為房顫或房撲對於反覆頻繁發作者可摸索適當抗心律失常藥物以最小劑量予以長期維持防止複發。

疾病病例

  心房纖顫是最常見的持續性心律失常,在一般人群中,其患病率在1%左右[1],且其發病率隨年齡增長而逐漸增高,已經是一種發病率日益增高的流行病[2]。房顫本身不是一種致命性的心律失常,但其對人群的死亡率、致殘率的影響非常顯著。

心房纖顫病例分析

資料與方法

  2003-2006年入住某院的624例心房纖顫病人,其中男性398人、女性226人。用MAC-120012導心電圖儀及美麟24小時動態心電圖進行檢查,同時參照超聲心動圖檢查,同時列表記錄患者的病種分佈,年齡分佈。同時對藥物的干涉率,房顫的類型及新房的大小和左室XX血分數進行分析,左房大小的標準定為:左心房前後徑大於34(女性)/35(男性)為左心房大。左心室XX血分數(EF大於50%為心功能正常,小於50%為心功能低下。心室率低於60bpm的心房纖顫為慢心室率房顫,心室率大於100bpm的心房纖顫為快心室率房顫。心房纖顫時間〉48小時的為持續性心房纖顫,心房纖顫時間〈48小時的為陣發性心房纖顫。

結果

  通過對624例房顫患者分析,發現持續性心房纖顫449人(72.0%)、陣發性心房纖顫175人(28.0%);左心房XX為384人(61.5%),左心室XX血分數(EF)〉〈50%為236人(37.8%)。藥物控制心室率的患者74%,曾經外科或XX頻治療的5.6%;起搏器治療心室率減慢的8.2%。 年齡及病種的分佈如表1所示。房顫總的發病趨勢仍與年齡有關,冠心病,高血壓,風心病仍然是三大高發疾病群,風心病和心肌病發病年齡明顯早於高血壓和冠心病,調查初次發作年齡主要集中在50-60歲。

討論

  心房纖顫作為一種常見的心律失常,其本身不是一種致命性的心律失常,但其對人群的死亡率、致殘率的影響非常顯著[3,6]。心房纖顫的心電圖中,P波消失,並被小而不規則的心房顫動波替代,因而認為心房顫動是一種無序的、不同步的碎裂激動。心房纖顫常發生於瓣膜性心臟病(二尖瓣疾病)和非瓣膜性心臟病(冠心病、高血壓心臟病、擴張型心肌病、肺心病、甲亢等)[4]。可以是急性的、慢性的、陣發性的或持續性的。陣發性心房纖顫可以自行終止意味著心房顫動的電生理起源點不是永久性的異常。陣發性心房纖顫發展成持續心房纖顫有可能由於年齡的增長、左房的XX、左室功能受損和心力衰竭等原因。由調查結果顯示,   1. 心房纖顫發生的病因:我院560例心房纖顫患者中,69歲以下發生心房纖顫的主要病因為風濕性心臟病,60歲以上心房纖顫發生的主要病因為冠心病,其次為高血壓心臟病。   2. 心房纖顫發生的年齡:年齡是心房纖顫發病的一個危險因素。老年人的竇房結退行性變,使竇性心律不易保持而發生心房纖顫,調查結果顯示我院心房纖顫患者年齡以70-79歲分佈最為廣泛。男性發病率較高。心房纖顫患病率的增加可能與人口的日益老齡化及隨著人們物質生活水平提高而帶來的高血壓、冠心病、及心功能不全患者的增加有關。   3. 心房纖顫與左心房內經的關係:早期的臨床研究發現,左心房擴大和心房壓力增加是導致心房纖顫發生的重要因素。由調查結果顯示,陣發性心房纖顫的患者左心房內徑在正常範圍內,持續性心房纖顫患者左心房內徑均擴大,說明隨著心房纖顫發生的時間越長,心臟順應減退,心室舒張時間縮短,使心房內壓力增加,左心房內徑XX。同時,左心房擴大也可導致傳導的不一致性而引起心房纖顫。因此,心房纖顫與左心房擴大互為因果。   4. 心房纖顫時心室率與心房纖顫類型的關係:已一致認為自主神經系統在促發陣發性心房顫動發麵起到重要作用。由於交感和迷走神經的刺激能夠縮短心房肌的不應期,臨床以觀察部分患者容易在夜間或白天心率緩慢時發生陣發性心房顫動,而另一部分患者傾向於在心率增快時發生心房顫動。心房肌不應期的縮短不僅在心房顫動的誘發中起到關鍵作用,而且在心房顫動的維持過程中起到關鍵作用,這一現象稱為「電的重構」。陣發性心房纖顫時,心室率增快,常常〉100次/分,持續性心房纖顫時心率心率常小於100次/分。   由於社會老齡化,心房纖顫的發生率逐漸增高,現代醫療技術的提高,使很多心衰或房顫患者度過各種致命疾病如心肌梗死、腦血管時間,長期生存。積極預防控制心房纖顫發生病因成為首要問題,正確檢測處理房顫和探索新的治療方法有著極其重要的意義。從研究來看人有一定人群對房產的併發症沒有預防性的干預,藥物對房顫的治療沒有太理想的效果,外科與介入對房顫的治療率非常的低。通過本研究,我們也可以看出,進一步對房顫的治療方法的研究是個亟待的臨床要求,中國XX頻消融治療房顫取得一定效果[5,7],但是,對房顫預防、和一些心室慢的患者目前尚無理想的方法[8,9]。同時也可以看到多中心大量房顫的流行病學調查在我國有極其重要的意義。