慢性腎衰

来源:www.uuuwell.com

   

慢性功能衰竭(簡稱慢性腎衰)又稱慢性腎功能不全,是指各種原因造成的慢性進行性腎實質損害,致使腎臟明顯萎縮,不能維持其基本功能,臨床出現以代謝產物瀦留,水、電解質酸鹼平衡失調,全身各系統受累為主要表現的臨床綜合征,也稱為尿毒症。

疾病簡介

  慢性

慢性腎功能衰竭

腎功能衰竭簡稱慢性腎衰,由於腎單位受到破壞而減少,致使腎臟排泄調節功能和分泌代謝功能嚴重受損而造成水與電解質、酸鹼平衡紊亂出現一系列癥狀體征併發症。小兒慢性腎衰的原因與第1次檢出腎衰時的小兒年齡密切相關。5歲以下的慢性腎衰常是解剖異常的結果,如腎發育不全、腎發育異常、尿路梗阻以及其他先天畸形;5歲以後的慢性腎衰則以後天性腎小球疾病如小球腎炎溶血性尿毒綜合征或遺傳性病變如Alport綜合征、腎囊性病變為主。   各種慢性腎臟疾病,隨著病情惡化,腎單位進行性破壞,以至殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恆定,進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂,包括代謝廢物和毒物的瀦留,水,電解質和酸鹼平衡紊亂,並伴有一系列臨床癥狀的病理過程,被稱為CRF(慢性腎功能衰竭)。

疾病分期

慢性腎功能衰竭

  嚴重

慢性腎功能衰竭治療

時稱尿毒症,不是一種獨立的疾病,是各種病因引起腎臟損害並進行性惡化,當發展到終末期,腎功能接近於正常10%左右時,出現一系列的綜合癥狀。   由於腎功能損害是一個較長的發展過程,不同階段,有其不同的程度和特點,一般應按腎功能水平分成幾期。

腎功能代償

  腎功能單位受損未達到總數1/2時,不產生血尿素氮和肌酐升高、體內代謝平衡,不出現癥狀(以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L(2mg/dl))。

腎功能不全

  腎功能水平降至50%以下, 血肌酐(Scr) 水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上,血尿素氮(BuN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl),病人乏力食慾不振,夜尿多,輕度貧血等癥狀。

腎功能衰竭期

  當內生

慢性腎功能衰竭治療

肌酐清除率(Ccr)下降到25ml/min以下,BuN水平高於17.9--21.4mmol/L(50 ̄60mg/dl) ,Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上,病人出現貧血,血磷水平上升,血鈣下降,代謝性酸中毒,水、電解質紊亂等。

尿毒症終末期

  Ccr在10ml/min以下,Scr升至707μmol/L以上,酸中毒明顯,出現各系統癥狀,以至昏迷

疾病癥狀

  注意有無噁心嘔吐腹瀉下肢灼痛難忍須經常移動、皮膚瘙癢、骨痛抽搐出血徵象等。體檢:注意呼吸頻率、深度,有無氨味,注意神志狀態、貧血程度,有無肌肉抽搐、失水水腫口腔粘膜潰瘍心包摩擦音,注意血壓情況及有無心衰體征。

疾病病因

  注意有無急、慢性腎炎,急、慢性腎盂腎炎,腎小動脈硬化腎結核,尿路梗阻,系統性紅斑狼瘡糖尿病痛風多發性骨髓瘤多囊腎,以及長期服用解熱鎮痛劑及接觸重金屬等病史。   注意點:   1.應力爭明確慢性腎功能衰竭的病因,至少應搞清楚腎臟損害是以腎小球損害為主,還是以腎間質小管病變為主,抑或以腎血管病變突出,以便根據臨床特點,治療有所側重。   2.應查明促使慢性腎功能衰竭腎功能進行性發展的可逆性因素,如感染,代謝性酸中毒,脫水心力衰竭,血壓降低過快,過低等。   3.應注意尋找加劇慢性腎功能衰竭腎功能進行性減退的某些因素,如高血壓,高血脂高凝狀態,高蛋白飲食攝入,大量蛋白尿等。

疾病病理

  腎小球進行性損害的機理:根據臨床觀察,尿毒症病人病程進展有其規律性,是一個進行性惡化的過程。如按上述分期,當病人進入腎功能 不全階段,血肌酐達442umol/L(5mg/dl)水平后,發展為終末期尿毒症的平均時間為10.8個月。其主要機理有以下幾種學說:

1、 腎小球過度濾過學說

  認為造成尿毒症病程進展的重要原因是由於殘餘腎單位腎小球的過度濾過,最終導致腎小球相繼硬化。已知當腎實質減少如部分腎切除后,殘餘腎單位的單個腎小球濾過率增加,腎小球輸入和輸出小動脈的阻力減低,因而增加單個腎小球的血流率。同時,輸入小動脈阻力減少之程度大於輸出小動脈,促使腎小球跨毛細血管的水壓梯度增加。這些都構成殘餘腎單位腎小球濾過率(GFR)升高,升程度和腎實質減少程度相關,如一側腎切除,平均升高40 ̄50%;而切除80%腎實質后,則殘餘腎GFR的升高會比正常大兩倍。   根據實驗,SNGFR=K1*PnF K1=超濾係數,PnF=平均凈超濾壓。從上式可以看出,此兩項數值大小,決定SNGFR的大小。K1即使在腎單位大量減少時,殘餘腎單位小球的K1變化不大, 在增加SNGFR的作用中,PnF起決定性作用。PnF大小又取決於以下三方面因素:①毛細血管靜水壓差(△P);②血漿蛋白濃度(CA);③腎小球血漿流量(QA)。其中CA比較恆定, PnF決定於△P和QA。當腎單位喪失,殘餘腎單位「代償」或「適應」,△P和QA都相互XX,因而SNGFR增加。這種過度濾過,雖然是一種代償作用, 但反過來,又引起殘餘腎單位腎小球損害。如85%腎切除的動物,3個月可見殘餘腎小球肥大上皮細胞剝落,系膜區進行性擴大和毛細血管腔喪失彈性,最後導致局灶性、節段性腎小球硬化。另一方面,毛細血管壓力和血流增高,促使巨噬細胞向毛細血管外移動和進入系膜區,這些都促使小球硬化。這些改變使腎單位進一步減少,導致殘餘腎小球濾過率增加,出現新的病變和新的硬化,形成惡性循環,病情更惡化。

2、 矯枉失衡學說

  尿毒症時,某些引起毒性作用的體液因子,在體內濃度逐漸增高,並非完全由於腎臟清除減少所致,而是機體一種平衡適應;但在適應過程中,又出現新的不平衡,如此周而復始,引起機體進行性損害。如以血中甲狀腺激素(PTH)為例,尿毒症時GFR下降,尿磷排泄減少,出現高磷血症, 刺激甲狀旁腺分泌PTH,作用於腎小管,增加尿磷排出,使血磷降低,恢復正常水平。但由於腎功能喪失較多,PTH在細胞外液水平不斷升高,仍難以糾正高磷血症,同時引起血清鈣乘積升高,細胞內鈣增加,造成鈣磷在全身多系統廣泛沉積,其中也包括腎臟本身。當GFR進一步下降,再出現高磷血症。如此循環結果,使血漿PTH水平不斷增高,腎單位進一步破壞。   尿毒症時,血清和尿內利鈉激素水平升高,說明腎清除率降低不是其升高原因,可能體內生成增多是主要因素。由於尿毒症時,GFR下降,鈉排泄有減少傾向,殘餘腎單位代償性肥大,尿素蓄積引起之滲透性利尿已不能調節鈉平衡,此時利鈉激素分泌增加,使鈉排泄分數增高,近曲小管鈉重吸收減少。但利鈉激素對鈉-鉀-ATP酶有抑製作用,故其升高又可使許多組織細胞對鈉和其他一些物質主動轉運發生障礙,形成一些新的損害。PTH利鈉激素本身都不是「毒性」物質,但在上述情況下,其在體內水平不斷升高,形成一種新的「毒素」。   過度濾過學說,說明了尿毒症時,腎小球進行性損害的主要原因,尿毒症的防治提供了理論基礎。矯正失衡學說,著重說明了形成尿毒症時,機體不平衡,產生某些過多物質,可以形成尿毒症癥狀,治療這些不平衡,可減少癥狀發生,如部分切除甲狀旁腺,或設法控制繼發性甲狀旁腺機能亢進,對緩解尿毒症癥狀有重要意義。

3、「毒素」學說

  目前已知尿毒症患者體內有200多種物質濃度升高,可能有毒性作用者,約20種。這些物質都具有以下特點:①該物質能刊物化學鑒定及定量測定。②體內濃度含量比正常高。③高濃度與特異性的尿毒症癥狀有關。④實驗證實該物質濃度與尿毒症患者體液內濃度相似時,出現類似毒性作用。   慢性腎衰竭進行性惡化的機制 其機制目前尚未完全弄清楚。腎功能惡化與基礎疾病的活動性無疑地相關。但儘管基礎疾病已停止活動,如GFR已下降到正常的25%左右,則腎功能會繼續不停地減退,直到出現尿毒症,其減退是通過一個共同的途徑。   目前多數學者認為,當腎單位破壞至一數量,剩下的「健存」腎單位的代謝廢物排泄負荷增加,以維持機體正常的需要。因而代償性發生腎小球毛細血管的高灌注高壓力和高濾過(腎小球內「三高」)。而腎小球內「三高」可引起:①腎小球上皮細胞足突融合,系膜細胞和基質顯著增生,腎小球肥大,繼而發生硬化;②腎小球內皮細胞損傷誘發血小板聚集,導致血栓形成,損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加,使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行,形成惡性循環,使腎功能不斷進一步惡化。這就是一切慢性腎臟病發展至尿毒症的共同途徑。   血管緊張素Ⅱ(angiotensin,AⅡ)在腎衰進行性惡化中起著重要的作用。在腎小球內「三高」時,腎素,血管緊張素軸的活性增高,而AⅡ是強有力的血管收縮物質,不論是全身循環AⅡ增多引起高血壓,還是腎臟局部AⅡ增多,均可導致腎小球毛細管壓力增高,引起腎小球肥大,繼而引起腎小球硬化。此外,AⅡ還與血壓無關地引起了下列作用:①參與了細胞外基質(ECM)合成,而ECM的過度蓄積則會發生腎小球硬化;②AⅡ會增加轉化生長因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生長因子(PDCF)、白細胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2)等生長因子、炎症因子和纖維化因子的表達,而TGF—β1是腎臟ECM合成和纖維化的決定性介質,會促使發生腎小球硬化。   AII使腎小球毛細血管血壓增高,會引起腎小球通透性增加,過多蛋白從腎小球濾出,近曲小管細胞通過胞飲作用將其吸收后,可引起腎小管損害、間質炎症及纖維化,以致腎單位功能喪失。研究顯示,在培養中的近曲小管細胞吸收白蛋白后,可使生長因子、炎症因子和纖維化因子的表達增加。目前認為,蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素。   近年認為腎衰惡化速度與遺傳有關,如血管緊張素轉換基因與腎功能減退的速度有重要關係。

中醫辨病

  本病以噁心嘔吐、納呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水腫、腰酸、肢乏、神疲、頭痛煩躁衄血面色無華、肌膚甲錯等為主要臨床表現,可歸屬於醫學關格」、「溺毒」、「虛勞」等範圍。病機關鍵為三焦氣化無權,濕毒積滯留;病位在腎,波及五臟六腑。本病大都病情危重預后差,表現為陰陽失調虛實錯雜之證。

臨床表現

  早期,往往僅表現為基礎疾病的癥狀。   1.殘餘腎單位不能調節適應機體要求時,出現腎衰癥狀   2.腎衰病變十分複雜,可累及人體各個臟器,構成尿毒症表現   3.透析改善尿毒症的大部分癥狀,但有些癥狀可持續甚至加重   各系統癥狀:   1.胃腸道是最早、最常見癥狀   表現:a.厭食食慾不振最早)   b.噁心、嘔吐、腹脹   c.舌、口腔潰瘍   d.口腔有氨臭味   e.消化道出血等   2血液系統:   a.貧血:是尿毒症病人必有的癥狀。貧血程度與尿毒症(腎功能)程度相平行,促紅C生成素(EPO)減少為主要原因    b.出血傾向:可表現為皮膚、黏膜出血等,與血小板破壞增多,出血時間延長等有關,可能是毒素引起的,透析可迅速糾正   c.白細胞異常:減少,趨化、吞噬和殺菌能力減弱,,易發生感染,透析后可改善   3心血管系統是腎衰最常見的死因   a.高血壓:大部分病人有不同程度高血壓   容量依賴型+腎素依賴型   可引起動脈硬化、左室肥大、心衰   b.心衰:常出現心肌病的表現,水鈉瀦留;高血壓;尿毒症性心肌病等所致   c.心包炎:尿素症性或透析不充分所致,多為血性,一般為晚期的表現   d.動脈粥樣硬化:進展迅速,血透者更甚,冠脈、腦動脈、全身周圍動脈均可發生 主要是由高脂血症和高血壓所致   4.神經肌肉系統表現:   a.早期:疲乏失眠注意力不集中等   b.晚期:周圍神經病變感覺神經較運動神經顯著   c.透析失衡綜合征:尿素氮降低過快,細胞內外滲透壓失衡,引起顱內壓增加和腦水腫所致,表現噁心、嘔吐、頭痛,嚴重者出現驚厥。   5.腎性骨病:是指尿毒症時骨骼改變的總稱   a.可引起自發性骨折   b.有癥狀者少見,如骨酸痛、行走不便等   6.呼吸系統表現:   a.酸中毒時呼吸深而長   b.尿毒症性支氣管炎肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等   7.皮膚癥狀皮膚瘙癢尿素霜沉積、尿毒症面容,透析不能改善   8.內分泌失調:   a.由腎生成的激素下降   b.在腎降解的激素可上升   9、易於併發嚴重感染:感染時發熱沒正常人明顯   10.代謝失調及其他:   a.體溫過低:體溫低於正常人約1oC(估計發熱時應考慮),基礎代謝率常下降   b.糖代謝異常:普通患者:糖耐量減低;糖尿病病人:胰島素用量要減少(降解減少)   c.脂代謝異常:TC正常   d.高尿酸血症:GFR<20,對尿酸的清除受損,發生痛風性關節炎的少見

診斷檢查

  1.檢驗常規,血小板,出、凝血時間凝血酶原時間血尿素氮、肌酐、尿酸、氧化碳結合力血氣分析血糖(空腹、餐后2h),血脂,血清鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂,鹼性磷酸酶血漿蛋白蛋白電泳尿常規尿比重,24h尿蛋白定量,24h尿鉀、鈉、氯、鈣、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量,內生肌酐清除率、晨尿滲透壓測定。   2.免疫學檢查   3.其他檢查 作眼底、心電圖及雙腎B超檢查,必要時行核素檢查,攝胸片腹部平片及骨片。   4.腎功能不全分期 ①代償期:腎單位受損未超過50%。GFR50~80ml/min,Scrl33~177μmol/L, 無臨床癥狀; ②失代償期:GFR50~20ml/min,Scr達186~442μmol/L,臨床上有乏力、輕度貧血食慾減退等全身癥狀;③腎功能衰竭期:GFRl0~20ml/min,Scr451~707μmol/L,病人出現嚴重貧血,代謝性酸中毒,水電解質代謝紊亂;④尿毒症期:GFR<10ml/min,Scr>707μmol/L,臨床上代謝酸中毒加重,全身各系統癥狀突出。

治療方案

常規治療

  1.按腎臟病護理常規護理。   2.注意神志、呼吸情況,有無鼻出血或皮膚、粘膜出血。有精神異常或抽搐、驚厥者須防止自傷,昏迷者按昏迷護理常規護理。   3.飲食治療。①給予低蛋白、高熱能、富維生素飲食。應用蛋、奶等優質蛋白質,每日攝入量:內生肌酐清除率>lOml/min、血尿素氮10.7~25.1mmol/L,血肌酐265.2~618.8μmol/L者,給予蛋白質25~35g/d;內生肌酐清除率5~lOml/min、血尿素氮25.1~36mmol/L、血肌酐618.8~884μmol/L者,給予蛋白質20~25g/d,每日熱能最好保持在146kJ(35kcal)/kg以上。②在低蛋白飲食同時口服必需氨基酸劑量0.1~0.2g/(ks?d),分3~5次化水服用,對消化道癥狀嚴重者可短期內靜脈滴注250ml/d。③低蛋白飲食加α-酮酸治療,以開同為例:3/d,1.6~3.2g/次,注意複查血鈣濃度,高鈣血症忌用。主食應採用去植物蛋白的麥澱粉。在無嚴重高血壓及明顯水腫、尿量>1000ml/d者,食鹽2~4g/d,鉀的攝入不予嚴格限制。   4.中醫中藥治療。本症多系陰陽氣血俱虛,陽虛偏重者予健脾益腎、氣血雙補,並可加用仙茅淫洋藿菟絲子助陽葯;屬脾腎衰敗、濕濁內陷者,以淡滲利濕平補脾腎治法為宜。中藥大黃對延緩慢性腎功能衰竭腎功能的進展具有一定療效。   5.注意水及電解質平衡。有失水或低鈉血症時應及時糾正。高血磷低血鈣者,予碳酸鈣1g,3/d或口服1,25二羥維生素D3,0.25~0.5μg/d,根據血鈣濃度調整劑量。   6.輕度酸中毒時可服用復方枸櫞酸溶液(1000ml內含枸櫞酸140g,枸櫞酸鈉98g),40~90ml/d,分3次服。若二氧化碳結合力<13.5mmol/l(30容積%),且有酸中毒癥狀時,可用5%碳酸氫鈉200ml靜滴,或11.2%乳酸鈉lOOml稀釋為600ml靜滴。如水腫明顯、血壓過高者,可用3.64%氨基丁三醇(THAM)200ml靜滴。   7.有感

慢性腎功能衰竭治療

染因素者應以抗生素積極控制感染。   8.可試用吸附劑,如氧化澱粉30~50g/d,分次內服;藥用炭40g/d,分次內服,有降低血尿素氮作用。   9.尿少、水腫明顯者可用呋塞米(速尿)40~100mg靜注,1/6~8h,或丁尿胺lmg,1/6~8h。但禁用保鉀類利尿劑,以免加重高鉀血症。   10.明顯高血壓者用降壓藥,以選用A-CEI為主,如巰甲丙脯酸(25~100mg,3/d)、依那普利(5~10mg,1/d)、苯那普利(5~20mg,1/d),用藥原則同急性腎炎,降壓不宜過快、過度,以維持舒張壓在13.3kPa(100mmHg)為宜,不應減少尿量,且注意觀察有無高鉀血症的發生。有心力衰竭者可使用洋地黃製劑,但劑量應較常用量減少1/2~1/3。貧血嚴重可用紅細胞生成素治療,皮下注射2~3次/周,1500~3000U/次。有出血時適當輸血。噁心、嘔吐明顯者可用甲氧氯普胺(胃復安)、多潘立酮(嗎丁啉)或氯丙嗪(冬眠靈)。   11.透析療法:有條件者應及時施行。   12.同種異體腎移植:有適應證及具備接受移植條件,並經受者、供者免疫選擇適當者可以進行。

微化中藥滲透療法治療

  在治療慢性腎功能衰竭時,採用「微化中藥滲透療法」進行治療。微化中藥滲透療法實際上是微化中藥滲透療法阻斷腎臟纖維化進程的一個系統治療,依據最新腎病診斷理論指導腎衰竭病人的用藥和治療措施的制定和實施。其核心技術是將治療腎病的中藥進行微化處理后,然後均勻分放在兩腎區配合微化治療儀進行滲透。治療腎衰微化中藥滲透療法並結合西藥對症治療,必要時採用血液透析腹膜透析治療,但這隻是一種輔助措施,並不是治療的關鍵。總結腎衰治療過程大體可分為四部分,現分述如下:   1、治療慢性腎功能衰竭,首先是針對病因的治療   針對病因的治療是從「源頭」上治療腎衰。腎衰的病因是因為各種原因引起的腎臟故固有細胞變形和損傷。以腎小球一起腎衰為例,可以說明我們的治療方法:腎小球疾病是一種免疫性疾病,其發病誘因往往是由抗原抗體結合形成免疫複合物,並沉積在腎小球內(免疫複合物)。在炎症介質(如補體白細胞介素活性氧等)參與下,最後導致腎小球損傷。在治療實踐中,主要採取以下措施:   1.擴張腎動脈,增加腎小球、腎小管、腎間質的有效灌注量,加速受損細胞i的供養,緩解其缺氧狀態。   2.擴張全身動脈,降低和緩解全身高壓狀態,尤其是降低腎小球內壓,降低腎小球高慮過狀態。   3.通過加快供養的方法,避免內皮細胞不被激活,以抑制微化拴形成。   4.通過加快血液速度並通過足量供養,來抑制一系列炎症因子的趨化和浸潤,阻止已被激活的炎症細胞的異常釋放。   臨床觀察現實,通過以上四項治療措施的實施,腎小球的正常代謝功能被激活,當腎小球狀況改善後,整個腎髒的功能也隨之改善   2、治療慢性腎功能衰竭,其次是針對病發過程的治療   慢性腎衰的發展過程,也就是有效腎單位逐漸減少,腎功能不斷喪失的過程。在這一過程中,雙腎逐漸萎縮,大量腎小球硬化、腎小管-間質纖維化。因此,腎衰竭的過程,也就是腎臟纖維化的程度不斷加深的過程。阻斷腎臟纖維化進程對於有效控制病情發展至尿毒症有重要意義。   阻斷腎臟纖維化進程一直是醫學界的一大難題,雖然也有部分科研機構指出有部分中藥對阻斷腎臟纖維化進程有一定的效果,但真正應用到臨床的並不多。我院使用的藥物是經微化處理的系列中藥。中藥經微化處理后,活性增加,許多在傳統條件下很難發揮作用的藥物成分,也能充分的發揮作用。   3、治療慢性腎功能衰竭,再次是針對癥狀的治療   慢性腎衰患者臨床癥狀,大都與水電解質和酸鹼平衡失調有關;另有腎衰癥狀與尿毒症毒素有關。針對癥狀的治療可以改善內環境紊亂,調節腎臟平衡失調,提高腎衰患者的生活質量。   微化中藥滲透療法在治療腎衰的過程中,具體的辦法是:   1.針對腎衰常見癥狀之一—腎性貧血的治療   通過採用中藥活性物質重組人類紅細胞生成素(Rhepo,以下簡稱EPO)治療腎性貧血。臨床觀察顯示,效果十分顯著。此療法普遍適用於貧血的病人。一般來說,腎衰病人,尤其是維持性血液透析病人,因長期小量失血,會引起一些造血原料的流失,如鐵和葉酸等。為了使EPO充分發揮作用,要補足一些造血原料后才可使用EPO。中藥活性物質富含十多種微量元素,其中包括鐵和葉酸等,可充分滿足改善貧血狀況的需要。   2.針對腎衰高血壓的治療   高血壓是一種可逆性病癥,為此我們在治療慢性腎衰過程中非常注意抓住這一環節。腎血管的長期收緊狀態是造成腎性高血壓的關鍵原因,因此治療高血壓最重要、有效的手段就是直接擴張血管。我們在臨床過程中發現,經微化加工過的中藥中有大量血管舒張因子發揮協同作用,使血管變得張弛有度,故而緩解了血管因舒張不足、緊張過度造成的腎性高血壓,有力的緩解了腎衰患者的癥狀。   4、針對慢性腎功能衰竭患者腎功能恢復的治療   通過針對病因、發病過程、癥狀的治療,可以有效地緩解和控制病情,但對於腎衰患者來說,僅僅控制病情是不夠的。因為腎衰病人體內大量的腎單位受到損害而纖維化或者硬化,雙腎或單腎出現萎縮,尤其是到了尿毒症時期,只有10%左右的殘存腎單位,如果不能對尚未萬千壞死的腎單位進行修復,殘存的腎單位仍然是「超負荷」工作,時長日久,難免還會出現病變。這也正是許多患者久治不愈、病情反覆的原因。要想從根本解決這個問題,唯一有效的辦法就是對受損的腎單位進行修復,使其重新恢復代謝能力。

保健貼士

  飲食:   1.飲食治療的重點是限制蛋白質的入量,以減輕氮質瀦留。但要注意保證充足的熱量及足夠的必需氨基酸。具體到每一個患者的蛋白質的入量應根據其肌研清除率的情況靈活掌握。   2.堅持優質低蛋白飲食,低磷、低鹽、高熱量;避免加劇因素,適寒溫,避風寒;避免外感、感染,飲食有節。   預防:   1.要避免勞累過度及強烈的精神刺激;   2.預防感染,去除感染灶以減少病情惡化的誘因   3.有煙酒嗜好者應戒除;   4.有浮腫、高血壓、蛋白尿顯著及稍事行動則癥狀加重者,均宜卧床休息。   注意:   1.做好口腔護理,減少刺激,防止口腔潰瘍,影響進食。   2.病人頭痛、失眠、煩躁,室內光線要暗,以利病人休息,必要時用鎮靜劑,可服安定等。   3.血壓高,應定時測量血壓,根據病情用降壓藥物,並且要堅持定時服用。   4、有出血現象時,根據醫生要求用止血藥。   5.注意保護皮膚,防止擦傷及發生褥瘡。   6.病情嚴重,及時送醫院做血液透析或做腹膜透析治療。   慢性腎功能衰竭患者的禁忌   一 防止進補過量。   中醫講「虛則補之實則瀉之」,要遵循「不虛不補」、「缺什麼補什麼」的原則,對於體內缺少的,可以補,但必須補之有度,否則也會造成人體的陰陽失衡。同時應 懂得葯補不如食補是葯三分毒,能用食補的不要用藥補。   二 防止熱能過剩。   有的慢性腎功能衰竭患者一到秋季就食慾大開,往往造成熱量攝入過剩,脂肪堆積,開始「貼秋膘」。因肥胖會帶來很多疾病,故慢性腎功能衰竭患者在秋季飲食中不能放縱食慾,要注意適量。   三 注意營養均衡。   《中國居民膳食指南》指出,食物應多樣,以穀類為主,同時粗細搭配。單一食品不可能供給人體全面的營養,如穀類主要供給熱能和維生素B1豆類豆製品主要供給植物蛋白質;蔬菜水果主要供給維生素C無機鹽食物纖維;動物性食物主要供給優質蛋白、脂肪、維生素等。   四 避免消化道疾病。   秋季天氣由熱轉涼,人體為了適應這種變化,生理代謝也發生變化。我國古代醫生就提出「秋宜溫」的主張,也就是說秋天慢性腎功能衰竭患者應當避免吃性寒涼的食物,應當多吃一些溫性食物,這樣有利於保護胃腸,防止出現腹瀉、下痢、溏便等胃腸道疾病。   除了飲食以外,慢性腎功能衰竭患者患者用藥一定要在專科醫生指導下規範用藥,用藥的原則是:少而精,以安全有效為準。治病務必前往正規醫院,用藥務必在專科醫生指導下進行,各種廣告,診所義診用藥都應冷靜對待,最好不用,慢性腎功能衰竭不同於其它疾病,慢性腎功能衰竭治療起來比較困難,而且治療不當很可能會適得其反使病情加重。[1]

相關資料

  尿毒症毒性物質:一般分為小分子(分子量〈500dal) , 中分子(分子量500 ̄5000dal)和大分子(分子量〉5000dal)三類。大分子毒性物質,其中最引從注意的有尿素、胍類。   一大分子物質   ⑴尿素:尿毒症時,體液內含量最大的一種代謝產物。其血清濃度相當高時,可引起頭痛、乏力、噁心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等。尿素的毒性與其存在時間長短有關,其代謝產物氰酸鹽可使蛋白質發生氨基甲酰化,與尿毒症癥狀有重要關係。   ⑵胍類:胍類是某些氨基酸及肌酐的代謝產物,給動物注入多量甲基胍,可出現一系列和尿毒症相似癥狀。甲基胍帶正電荷,容易和細胞內帶負電荷磷脂結合,在細胞內蓄積, 形成細胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。當尿量少於400ml/d時,血漿甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱,正常人每日尿中排出10mg左右,尿毒症時可增加5倍。胍基琥珀酸的作用有:①抑制血小板的粘著性和聚集性,對血小板因子Ⅲ有抑製作用。②促進自身溶血。③抑制淋巴細胞功能。④引起腦組織酶活性障礙。   ⑶胺類:包括脂肪旋胺、芳香旋胺和多胺。高濃度脂肪旋胺(1-甲胺、2-甲胺、3-甲胺等)可引起肌陣攣撲翼樣震顫及溶血,還可以抑制某些酶的活性。芳香旋胺(苯丙胺酪胺)對腦組織氯化過程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑製作用。   多胺包括精胺、 精 、腐胺屍胺。高濃度多胺可引起厭食、噁心、嘔吐和蛋白尿,並能促進紅細胞溶解, 抑制促紅細胞生成素的生成,抑制Na+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,還能增加微循環的通透性,促進尿毒症肺、急性肺水腫腹水及腦水腫的產生。   二中分子物質   應用層析等技術證實, 尿毒症病人血漿里可以發現8 ̄9個清晰的高峰,嚴重患者,7號高峰特別明顯。腹膜對尿素的清除率低於血液透析的人工膜約4 ̄6倍,但腹膜對中分子物質清除率高於人工膜。雖然腹透病人尿素氮的下降速度較慢,但解除神經系統癥狀的效果比血透優異,支持中分子物質致毒性看法。中分子毒性物質可能包括:①高濃度正常代謝產物。②結構正常,濃度增高的激素。③細胞代謝紊亂所產生的多肽。④細胞或細菌裂解產物。   高深度中分子物質可以引起周圍神經病變、尿毒症

推薦閱讀