急性腎衰

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急性腎衰竭(acute renal failure,ARF)簡稱急腎衰,屬臨床危重症。該病是一種由多種病因引起的急性腎損害,可在數小時至數天內使腎單位調節功能急劇減退,以致不能維持體液電解質平衡和排泄代謝產物,而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒症綜合征,此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭

疾病簡介

  急性腎功能衰竭腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低,以致

病因

機體內環境出現嚴重紊亂的臨床綜合征。主要表現為少尿無尿氮質血症高鉀血症和代謝酸中毒。根據發病原因的不同和各自的病理生理特點,病因可分腎前性如失血休克、嚴重失水、電解質平衡紊亂,急性循環衰竭等,腎性如急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、大面積擠壓傷等;腎后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性腎小管壞死最為常見,也最具特徵性,而且腎前性衰竭持續發展也會轉化為急性腎小管壞死。

發病原因

  引起急性腎小管壞死的病因多種多樣,可概括為兩大類:   1、腎中毒:對腎臟有毒性物質,如藥物中的磺胺四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素萬古霉素卡那霉素慶大霉素先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素二性霉素B、以及碘造影劑甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒蜂毒、魚蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。   2、腎缺血:嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科出血、重症感染、敗血症脫水和電解質平衡失調,特別是合併休克者,均易導致急性腎小管壞死。    此外,血管內溶血(如黑尿熱伯氨喹所致溶血、蠶豆病血型不合的輸血氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白,以及肌肉大量創傷(如擠壓傷、肌肉炎症)時的肌紅蛋白,通過腎臟排泄,可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。

發病機理

  急性腎小管壞死的具體發病過程,目前尚未完全明了。它的發生與

急性腎衰竭發病機理

下述有關:   1、腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下,多數僅為1-2ml/min)產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒,發生腎小管上皮細胞損傷,使近曲小管對鈉的的重吸收減少,以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時,刺激腎小球旁器(juxtaglomerularapparatus)釋放腎素,使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高,引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降,濾過率極度減少。此外,也可能因腎臟缺血時,腎進球小動脈灌注血量減低,直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多,導致進球小動脈收縮,腎小球濾過率下降醛固酮分泌增多,促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹,致濾過膜通透性降低所引起。   2、腎小管腔阻塞,受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血(肌)紅蛋白等,結成團塊和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹,又會增加腎內壓力,使腎小球濾過率進一步下降。   3、腎小管管壁XX,原尿外溢。腎小管受損傷后,管壁XX,管內的原尿向管外溢出,因而少尿;同時又造成腎間質水腫,增加腎內壓力,使腎小球濾過率下降。   4、有人認為各種原因(休克、創傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰,其主要原因在於發生缺血后的再灌注,而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎髒的一種自身保護機制,減輕腎小管細胞的重吸收負擔,減少氧耗,增加對缺氧耐受力,一旦腎缺血得到改善(再灌注),便可產生大量超氧陰離子,引起嚴重的腎組織損傷,總之,急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合征,各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。   少尿期後為多尿期,腎小管上皮開始新生,此時由於:   1、致病因素已經解除,缺血和毒性物質已消除血循環已經恢復;   2、新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力,尿比重仍低於1.015;③氮質血症和瀦溜的代謝產物,起滲透性利尿作用,故尿量增多,稱為多尿期。

病理生理

  肉眼見腎臟體積XX,質軟,切面腎皮質蒼白,缺血,髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平,有些呈混濁腫脹、變性、脫落,管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者,上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管,其下的基膜保護完整;腎缺血所致者,上皮細胞呈灶性壞死,分散在腎小管各段中,其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小圓形細胞浸潤及水腫,有一部分死於急性腎小管壞死的患者腎臟,在光學顯微鏡下腎小管的形態並無改變,故腎小管壞死的命名,是不很恰當的,但這些病例,在電子顯微鏡下,有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形,內質網消失,微纖毛脫落,有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素血栓。到病期的第5-6天,壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整,則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上,使腎小管形態恢復正常。但基膜有破壞者,則上皮細胞多不能再生,缺損處由結締組織代替。

臨床表現

少尿期

  1、大多數在先驅癥狀12-24小時后開始出現少尿(每日尿量5

(圖)新生兒急性腎功能衰竭

0-400ml)或無尿。一般持續2-4周。   2、可有厭食噁心嘔吐腹瀉呃逆頭昏頭痛煩躁不安、貧血出血傾向呼吸深而快、甚至昏迷抽搐。   3、代謝產物的蓄積:血尿素氮、肌酐等升高。出現代謝性酸中毒。   4、電解質紊亂:可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷血鈣等。尤其是高鉀血症。嚴重者可導致心跳驟停。   5、水平衡失調,易產生過多的水瀦溜;嚴重者導致心力衰竭肺水腫腦水腫。   6、易繼發呼吸系統尿路感染

多尿期

  少尿期后尿量逐漸增加,當每日尿量超過500ml時,即XX多尿期。此後,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可達到10000ml以上。在多尿期初始,尿量雖增多,但腎臟清除率仍低,體內代謝產物的蓄積仍存在。約4-5天後,血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降,尿毒症癥狀也隨之好轉。鉀、鈉、氯等電解質從尿中大量排出可導致電解質紊亂或脫水,應注意少尿期的高峰階段可能轉變為低鉀血症。此期持續1-3周。

恢復期

  尿量逐漸恢復正常,3-12個月腎功能逐漸複原,大部分患者腎功能可恢復到正常水平,只有少數患者轉為慢性腎功能衰竭。

疾病分類

  急性腎衰竭是由於各種病因引起的腎功能急驟、進行性減退而出現的臨床綜合症。病因按傳統分發可分三類:   1、腎前性:主要為有效循環血容量減少,導致腎血流灌注不足,腎缺血。   2、腎后性:腎后性因素多為可逆性,及時解除病因常可使腎功能得以恢復,常見因素有尿路結石、雙側腎盂積液、攝護腺肥大腫瘤等引起的尿路梗阻。   3、腎實質性:(1)急性腎小管壞死是最常見的急性腎衰竭類型,約占75%-80%,大都可逆。(2)急性腎間質病變常見的病因有過敏性,主要由藥物引起(如二甲氧苯青黴素利福平磺胺類等)、感染性(如金黃色葡萄球菌革蘭陰性桿菌真菌病毒等)、代謝性(如尿酸腎病高鈣血症等)、腫瘤(如多發性骨髓瘤淋巴瘤白血病等)。(3)腎小球和腎小血管病變如各種病因所致的急性腎炎急進性腎炎、多發性小血管炎腎皮質壞死等。

診斷鑒別

診斷依據

  急性腎功能衰竭可以根據原發病史,少尿和尿改變的特點作出診斷。

新生兒急性腎功能衰竭

但需與功能性(腎前性)少尿相鑒別,上述血、尿檢查可資鑒別,但在實際工作中,多借助液體補充或甘露醇速尿利尿試驗來協助判定。在30-40min內靜脈輸入10%葡萄糖500ml,如尿量增加(>39-50ml/h),系功能性少尿(有心功能不全忌用該法);如血容量不足已糾正或無尿路梗阻者,可用20%甘露醇100-125ml靜脈注入,15min注完,或靜注速尿80-320mg,若2小時內尿量仍<40ml,則可認為急性腎衰已形成。有條件者,應作中心靜脈壓測定,如<588.42pa,應先補足血容量,才可注XX甘露醇或速尿。   1、有休克或血管內溶血,藥物中毒過敏史;   2、在糾正或排除急性血容量不足、脫水、尿路梗阻后,尿量仍≤17/ml/h或尿量仍≤400/ml/24h;   3、尿比重在1.015以下,甚至固定在1.010;   4、急驟發生和與日俱增的氮質血症;   5、尿鈉>40mmol/L;   6、除外腎前性氮質血症及腎后性少尿或無尿。

輔助檢查

  1、尿液檢查:尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d,尿比重低,<1.014甚至固定在1.0

燒傷后急性腎功能衰竭

10左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+~+++,尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型,少數紅、白細胞。   2、氮質血症:血尿素氮和肌酐升高。但氮質血症不能單獨作為診斷依據,因腎功能正常時消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,血尿素氮/血肌酐≤10是重要診斷指標。此外,尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h,尿/血尿素>20),尿/血肌酐≤10也有診斷意義。   3、血液檢查:紅細胞血紅蛋白均下降,白細胞增多血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高,血鈉正常或略降低,血鈣降低,二氧化碳結合力亦降低。   4、尿鈉定量:>30mmol/L。濾過鈉排泄分數(FENa)測定,該法對病因有一定意義。其值>1者為急性腎小管壞死,非少尿型急性腎小管壞死及尿路梗阻。其值<1者,為腎前性氮質血症及急性腎小球腎炎。   5、純水清除率測定:該法有助於早期診斷。純水清除率=尿量(1小時)(1-尿滲透壓/血滲透壓)   其正常值為-30,負值越大,腎功能超好;越接近0,腎功能越嚴重。   -25~-30 說明腎功能已開始有變化;   -25~-15 說明腎功能輕、中度損害;   -15~ 0 說明腎功能嚴重損害。

疾病治療

  急性腎功能衰竭總的治療原則是去除病因維持水電解質及酸鹼平衡減輕癥狀

老年人急性腎功能衰竭

改善腎功能防止併發症發生對腎前性ARF主要是補充液體糾正細胞外液量及溶質成分異常改善腎血流防止演變為急性腎小管壞死對腎后性ARF應積極消除病因解除梗阻無論腎前性與腎后性均應在補液或消除梗阻的同時維持水電解質與酸鹼平衡對腎實質性ARF治療原則如下:

少尿期治療

  少尿期常因急性肺水腫高鉀血症上消化道出血和併發感染等導致死亡故治療重點為調節水電解質和酸鹼平衡控制氮質瀦留供給適當營養防治併發症和治療原發病   1、卧床休息:所有明確診斷的患者都應嚴格卧床休息   2、飲食:能進食者盡量利用腸道補充營養給予清淡流質或半流質食物為主酌情限制水分鈉鹽和鉀鹽早期應限制蛋白質(高生物效價蛋白質0.5g/kg)重症患者常有明顯胃腸道癥狀從胃腸道補充部分營養先讓患者胃腸道適應以不出現腹脹和腹瀉為原則然後循序漸進補充部分熱量以2.2~4.4kJ/d(500~1000Kcal)為度過快過多補充食物多不能吸收易導致腹瀉   3、維護水平衡:少尿期患者應嚴格計算24h出入水量24h補液量顯性失液量及不顯性失液量之和減去內生水量顯性失液量系指前一天24h內的尿量糞嘔吐出汗引流液及創面滲液等丟失液量的總和;不顯性失液量系指每天從呼氣失去水分(為400~500ml)和從皮膚蒸發失去水分(為300~400ml)但不顯性失液量估計常有困難故亦可按每天12ml/kg計算並考慮體溫氣溫和濕度等一般認為體溫每升高1℃每小時失水量為0.1ml/kg;室溫超過30℃每升高1℃不顯性失液量增加13%;呼吸困難或氣管切開均增加呼吸道水分丟失內生水系指24h內體內組織代謝食物氧化和補液中葡萄糖氧化所生成的水總和食物氧化生成水的計算為1g蛋白質產生0.43ml水1g脂肪產生1.07ml水和1g葡萄糖產生0.55ml水由於內生水的計算常被忽略不顯性失水量計算常屬估計量致使少尿期補液的準確性受到影響為此過去多採用「量出為入寧少勿多」的補液原則以防止體液過多但必須注意有無血容量不足因素以免過分限制補液量加重缺血性腎損害使少尿期延長下列幾點可作為觀察補液量適中的指標:   (1)皮下無脫水或水腫現象   (2)每天體重不增加若超過0.5kg或以上提示體液過多   (3)血清鈉濃度正常若偏低且無失鹽基礎提示體液瀦留   (4)中心靜脈壓在0.59~0.98kPa若高於1.17kPa提示體液過多   (5)胸部X片血管影正常若顯示充血徵象提示體液瀦留   (6)心率血壓升高呼吸頻速若無感染徵象應懷疑體液過多   4、高鉀血症的處理:最有效的方法為血液透析腹膜透析若有嚴重高鉀血症或高分解代謝狀態以血液透析為宜高鉀血症是臨床危急情況在準備透析治療前應予以緊急處理方法為:   (1)伴代謝性酸中毒者可給5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注   (2)10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注XX以拮抗鉀離子對心肌毒性作用   (3)25%葡萄糖液500ml加胰島素16~20U靜脈滴注可促使葡萄糖和鉀離子等轉移至細胞內合成糖原   (4)鈉型或鈣型離子交換樹脂15~20g加入25%山梨醇溶液100ml口服3~4次/d由於離子交換樹脂作用較慢故不能作為緊急降低血鉀的治療措施對預防和治療輕度高鉀血症有效1g樹脂可吸附1mmol鉀離子此外防治高鉀血症的措施還有限制高鉀的食物糾正酸中毒不輸庫存血並及時清除體內壞死組織尤其對擠壓傷患者如出現難以控制的高鉀血症應細心檢查深部壞死肌肉部位只有清除壞死組織才能控制高鉀血症上述措施無效血K 仍>6.5mmol/L時應透析治療   5、低鈉血症的處理:低鈉血症一般為稀釋性體內鈉總量並未減少因此僅在<120mmol/L或雖在120~130mmol/L但有低鈉癥狀時補給應用3%氯化鈉或5%碳酸氫鈉也可相互配合使用先補半量后酌情再補剩餘量   6、低鈣血症高磷血症補鈣可用10%葡萄糖酸鈣高磷血症應限含磷物食並可服用氫氧化鋁磷酸鈣   7、糾正代謝性酸中毒:對非高分解代謝的少尿期患者補充足夠熱量減少體內組織分解一般代謝性酸中毒並不嚴重但高分解代謝型代謝性酸中毒發生早程度嚴重可加重高鉀血症應及時治療當血漿實際碳酸氫根低於15mmol/L應予5%碳酸氫鈉100~250ml靜脈滴注根據心功能情況控制滴速並動態隨訪監測血氣分析對嚴重代謝性酸中毒應儘早做血液透析較為安全   8、應用速尿和甘露醇:少尿病例在判定無血容量不足的因素后可以試用速尿速尿可擴張血管降低腎小血管阻力增加腎血流量和腎小球濾過率並調節腎內血流分佈減輕腎小管和間質水腫早期使用有預防急腎衰的作用減少急性腎小管壞死的機會每天劑量一般為200~400mg靜脈滴注1~2次后無效即停止繼續給葯既往曾有報道每天超過1g劑量如此大劑量速尿對腎實質可能有損害過多依賴速尿可增加耳源性毒性目前血液凈化技術已普遍應用對利尿無反應者有透析指征時應早期透析   甘露醇作為滲透性利尿葯可應用於擠壓傷病例的強迫性利尿但對已確診為少尿(無尿)患者停止使用甘露醇以免血容量過多誘發心力衰竭肺水腫   9、抗感染治療:開展早期預防性透析以來少尿期患者死於急性肺水腫和高鉀血症者顯著減少而感染則成為少尿期主要死亡原因常見為血液肺部尿路膽管等部位感染可根據細菌培養和藥物敏感試驗合理選用對腎臟無毒性作用的抗生素治療並注意在急性腎衰時抗菌藥物的劑量   10、營養支持療法:急性腎衰患者特別是敗血症嚴重創傷等伴有高分解代謝狀態每天熱量攝入不足易導致氮質血症快速進展營養支持可提供足夠熱量減少體內蛋白分解從而減緩血氮質升高速度增加機體抵抗力降低少尿期死亡率並可能減少透析次數營養補充盡可能部分利用胃腸道循序漸進的增加熱卡;但重度患者由於常有消化道癥狀或因外科手術后故部分或全部熱卡常需經靜脈補充一般能量供給按30~35kcal/(kg·d)計算(1cal=4.18J)嚴重高分解代謝患者則給予40kcal/(kg·d)其中以高滲葡萄糖提供約2/3熱量由脂類供應1/3由於ARF患者常伴有糖代謝紊亂高分解狀態易引起機體對胰島素的拮抗肝葡萄糖產生增加以及對葡萄糖轉化為糖原的能力減退這些均增加高糖血症故若接受25%~50%葡萄糖溶液靜脈滴注可很快產生或加重高糖血症[通常機體對每天逐漸增加葡萄糖的葡萄糖耐受量為0.5g/(kg·h)而不需要外源性胰島素]因此可酌情從10%~15%開始均勻等量給予並密切隨訪血糖濃度但急性腎衰患者能否負荷乳化脂肪及其用量極限均需進一步研究脂肪乳劑總熱量高總液量少滲透壓低並可提供必需脂肪酸減輕糖代謝紊亂使用10%脂肪乳劑每500ml可提供500kcal的熱量但長鏈者在體內清除慢可抑制中性白細胞的趨化和遊走並封閉網狀內皮系統清除細菌能力而中鏈者在血中清除快因短鏈水溶性好較快氧化故以使用中長鏈混合液為宜每次靜滴至少4h速度過快可引起胃腸道癥狀以及其他可能不良反應使用時應觀察血電解質;對無高分解代謝狀態的患者治療數天後常見血鉀血磷降低故應適當補充以免發生癥狀性低血鉀低血磷症關於氨基酸的補充一般為0.5~1.0g/(kg·d)包括必需和非必需氨基酸靜脈滴速宜控制在40滴/min以防發生副反應;長期用藥應注意高氯血症和酸中毒的發生   全靜脈營養的缺點為:①長時間腸外營養支持由於缺乏谷氨酰胺可引起胃腸黏膜萎縮黏膜屏障損害使腸道細菌易穿過黏膜及黏膜下移XX血循環②靜脈導管感染③營養配製過程中污染代謝併發症如高糖血症低磷血症等因此維護胃腸道功能十分重要適時使用含谷氨酰胺的腸內營養劑如愛倫多等不要將透析用靜脈留置導管兼作TPN輸液輸血或中心靜脈壓監測等因易導致導管感染和堵塞未施行透析病例因進液量受限常難做到靜脈營養支持對迫切需要全靜脈營養支持者必須施行連續性靜脈-靜脈血液濾過才能保證每天5L以上液體攝入   11、血液透析或腹膜透析:早期預防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭發生感染出血高鉀血症體液瀦留和昏迷等威脅生命的併發症所謂預防性透析系指在出現併發症之前施行透析這樣可迅速清除體內過多代謝產物維持水電解質和酸鹼平衡從而有利於維持細胞生理功能和機體內環境穩定治療和預防原發病的各種併發症   緊急透析指征:①急性肺水腫或充血性心力衰竭②嚴重高鉀血症血鉀在6.5mmol/L以上或心電圖已出現明顯異位心律伴QRS波增寬   一般透析指征:①少尿或無尿2天以上②已出現尿毒症癥狀如嘔吐神志淡漠煩躁或嗜睡③高分解代謝狀態④出現體液瀦留現象⑤血pH在7.25以下實際重碳酸氫鹽在15mmol/L以下或二氧化碳結合力在13mmol/L以下⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上除外單純腎外因素引起或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上⑦對非少尿患者出現體液過多眼結膜水腫心奔馬律或中心靜脈壓高於正常;血鉀5.5mmol/L以上;心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況者亦應透析治療   至於選用血液透析抑或腹膜透析主要根據醫療單位臨床經驗選用簡單易行的方法但下列情況以選用血液透析為宜:存在高分解狀態者近期腹部手術特別是有引流者以及呼吸困難者腹膜透析適合於伴有活動性出血或創傷血管通道建立有困難老年心血管功能不穩定或兒童病例ARF患者施行血液透析治療過程中應盡量避免發生低血壓以免出現缺血再灌注情況延長腎功能恢復日期在一次透析中勿過分超濾使用生物相容性較好的透析器和碳酸氫鹽透析液透析中吸氧以及必要時選用序貫超濾彌散透析將單純超濾與彌散透析分開進行等措施以減少透析中低血壓發生率   腹膜透析在急腎衰伴心力衰竭中的應用:伴有心力衰竭水瀦留時根據心衰程度及急需超濾速度可選用2.5%~4.25%葡萄糖透析液一般以3%為度每次灌入2L留30min用4%葡萄糖透析液者每次雖可清除水分300~500ml每天10次即可在10h內超濾3L但易造成高糖血症甚至高滲性昏迷故只適用於急性肺水腫的搶救用2.5%葡萄糖透析液每小時可超濾100~300ml5次即可超濾1L左右對輕中度心力衰竭者可採用此濃度病情重篤脫水量不理想應立即改為單純超濾或CAVH在使用高滲4.25%葡萄糖透析液時應密切觀察血糖濃度對糖尿病隱性糖尿病或老年病例尤應注意當血糖超過300mg/dl時應改用2%葡萄糖透析液及腹腔內注入胰島素對糖尿病患者亦應加用胰島素腹腔內注XX胰島素的使用劑量為1.5%者4~5U/L2.5%者5~7U/L而4.25%者為8~10U/L但應根據血糖濃度調節最後一次透析不宜加胰島素在治療中對無高分解狀態患者尚應注意低鉀血症的發生特別是糾正代謝性酸中毒之後透析液中加氯化鉀4mmol/L有時仍會發生體內缺鉀故仍應嚴密隨訪心電圖和血鉀濃度以免發生缺鉀性嚴重心律失常和心跳驟停   12、連續性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH):具有持續低流率替代腎小球濾過的特點並可在床旁進行急救它系採用高效能小型濾過器及由股靜脈或頸內靜脈XX留置靜脈導管以及選用前臂靜脈內直接穿刺術建立血管通路血液從股或頸內靜脈用一血泵推動血液引入濾過器依賴血液在濾過器內存在靜水壓力差作為動力每小時可超濾600~1000ml體液然後血液經濾過器靜脈端經前臂靜脈回輸到體內如此24h不斷進行超濾每天可清除水分10~20L這樣可防止急腎衰少尿期體液瀦留導致肺水腫並保證了靜脈內高營養療法該方法對心血管系統影響甚微亦為其主要優點之一故特別適用於既不能做血液透析亦不適宜腹膜透析的急腎衰或多臟器衰竭患者由於24h連續濾過液體交換量大及24h連續使用肝素有引起或加重出血的可能故必須強調24h監護密切觀察和精細調節水和電解質平衡對有活動性出血的病例要控制血液濾過時肝素用量或改用枸櫞酸抗凝參考劑量為濾器前端泵入4%三鈉枸櫞酸170ml/h而濾器後端輸入鈣鹽1mEq/10ml40ml/h對氮質血症明顯者應在CVVH基礎上加用透析即CVVHD以增加氮質清除   個別重危患者接受血液透析治療后少尿期和急性腎功能損害可持續3個月或更長故應耐心積極治療等待腎功能恢復

多尿期治療

  多尿期開始時威脅生命的併發症依然存在治療重點仍為維持水電解質和酸鹼平衡控制氮質血症治療原發病和防止各種併發症部分急性腎小管壞死病例多尿期持續較長每天尿量多在4L以上補充液體量應逐漸減少(比出量少500~1000ml)並盡可能經胃腸道補充以縮短多尿期對不能起床的病人尤應防治肺部感染和尿路感染   多尿期開始即使尿量超過2500ml/d血尿素氮仍可繼續上升故已施行透析治療者此時仍應繼續透析直至血肌酐降至265μmol/L(3mg/dl)以下並穩定在此水平臨床一般情況明顯改善者可試暫停透析觀察病情穩定后停止透析

恢復期治療

  一般無需特殊處理定期隨訪腎功能避免使用對腎臟有損害的藥物

原發病治療

  對各種引起本病的原因如腎小球疾病及間質小管疾病腎血管疾病所引起的急性腎功能衰竭還應針對原發病進行治療另外可選用腎臟保護及修復促進藥物;如大劑量維生素E促肝細胞生長因子胰島素樣生長因子表皮生長因子甲狀腺素以及冬蟲夏草等中藥

疾病護理

  1、密切觀察病情變化 注意體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、血壓等變化。急性腎功能衰竭常以心力衰竭、心律紊亂、感染、驚厥為主要死亡原因,應及時發現其早期表現,並隨時與醫生聯繫。   2、保證患兒卧床休息 休息時期視病情而定,一般少尿期、多尿期均應卧床休息,恢復期逐漸增加適當活動。   3、營養護理 少尿期應限制水、鹽、鉀、磷和蛋白質入量,供給足夠的熱量,以減少組織蛋白的分解。不能進食者從靜脈中補充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治療時患兒丟失大量蛋白,所以不需限制蛋白質入量,長期透析時可輸血漿、水解蛋白、氨基酸等。   4、精確地記錄出入液量 口服和靜脈XX的液量要逐項記錄,尿量和異常丟失量如嘔吐物、胃腸引流液、腹瀉時糞便內水分等都需要準確測量,每日定時測體重以檢查有無水腫加重。   5.、嚴格執行靜脈輸液計劃 輸液過程中嚴密觀察有無輸液過多、過快引起肺水腫癥狀,並觀察其他副作用。   6、預防感染 嚴格執行無菌操作,加強皮膚護理及口腔護理,定時翻身,拍背。病室每日紫外線消毒。   7、做好家長及患兒思想工作、穩定情緒,解釋病情及治療方案,以取得合作。

疾病預后

  急性腎功能衰竭是臨床重危病,各種類型的ARF一旦形成,病死率較高,近年統計平均病死率在40%~50%。本病預后常與原發病性質年齡,原有慢性疾患,腎功能損害的嚴重程度,早期診斷和早期治療以及透析與否,有無多臟器功能衰竭和併發症等因素有關。腎前性腎衰如適當治療多可恢復;腎性腎衰以急性腎小球腎炎預后最好;非少尿性急性腎衰預后較少尿或無尿型好;年齡越小預后越差,尤其合併泌尿系畸形先天心臟病者;學齡兒童中以急進性腎炎預后最差。目前隨著透析療法的不斷改進和早期預防性透析的廣泛開展,直接死於腎功能衰竭本身的病例顯著減少;多數主要死於原發病和併發症,尤其是多臟器功能衰竭。據統計內科病因和產科病因者病死率明顯下降。但嚴重創傷,大面積燒傷,大手術等外科病因和敗血症所致急性腎小管壞死的病死率仍高達70%以上,其中很大一部分合併多臟器功能衰竭,ATN發展為慢性腎功能不全者不足3%,主要見於嚴重的原發病原有慢性腎臟疾病,高齡,病情重篤或診斷治療不及時者。

疾病預防

  該病的預防主要是積極防治原發病,避免和祛除誘發因素:   1、調養五臟:平素起居飲食有節,講究衛生避免外邪侵襲,尤其在傳染病流行的季節和地區更應加強預防措施;不過食辛辣炙皇厚味以免滋生濕熱;調暢情志保持精神愉快,使氣血暢達而避免產生氣滯血瘀;加強體育鍛煉提高機體防禦能力。   2、防止中毒:有關資料表明20%一50%的急性腎功能衰竭是由藥物引起,還有部分因接觸有害物質所致。因此應盡量避免使用和接觸對腎臟有毒害的藥物或毒物,若屬意外服用或接觸應及時發現和及早治療。   3、防治及時:一旦有誘發急性腎功能衰竭的原發病發生應及早治療,注意擴充血容量,糾正水電解質紊亂及酸鹼失衡。恢復循環功能,若發現本病將要發生,應早期採取措施。補充血容量,增加心排血量,恢復腎灌流量及腎小球濾過率,排除腎小管內梗阻物,防治感染,防止DIC腎缺血引起的腎實質的損害,同時儘早應用活血化瘀藥物對預防本病發生有積極作用。