神經纖維

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神經纖維由神經元軸突構成。由神經元的軸突或長的樹突以及包裹在軸突外的髓鞘構成有髓鞘纖維。還有一種無髓鞘纖維,僅由神經元的軸突和樹突二者構成。髓鞘絕緣性很高,有規則地分節段地形成。按傳導XX的方向不同,又可把神經纖維分為兩類:一類是把XX從外周傳向腦、脊髓的傳入神經纖維,也叫感覺神經纖維;另一類是把XX從腦、脊髓傳向外周的傳出神經纖維,又叫運動神經纖維。

簡介

  神經纖維英文名稱:nerve fiber   神經纖維是由神經元的軸突或樹突、髓鞘和神經膜組成。神經元是組成神經系統的基本結構和功能單位,也稱神經細胞。其中神經元的突起細長如纖維,故叫神經纖

神經纖維

維,髓鞘是由髓磷脂蛋白質組成,包在軸突或樹突的外面,有絕緣作用,神經膜是一種神經膠質細胞,呈薄膜狀,包在神經纖維外面,具有保護和再生的作用,神經纖維分佈人體所有器官組織間隙中,其主要功能是對衝動發生傳導。傳導的速度很快,每秒2-120米,傳導的過程是以生物電信號的形式進行。

有髓

  有髓神經纖維的軸突外包有一層髓鞘,髓鞘外有一層神經膜。髓鞘與神經膜是一個神經膜細胞的兩個部分:神經膜是細胞含有細胞質細胞核的部分,髓鞘是神經膜細胞的細胞膜反覆纏繞在軸突周圍形成的多層膜結構。有髓神經纖維每隔一定的距離,髓鞘便有間斷,此處變窄,稱神經纖維節或郎飛氏結。兩個郎飛氏結之間的一段,稱結間段。神經纖維愈粗,結間段愈長。一個神

神經纖維

經膜細胞構成一個結間段的髓鞘和神經膜。   髓鞘由蛋白質和脂類組成,在H-E染色的切片中,髓鞘的脂類物被酒精溶解,只留下網狀的蛋白結構。用鋨酸處理后,髓鞘被染成黑色。在神經纖維縱切面上,可見髓鞘內有斜行或漏斗狀裂隙,稱施蘭氏裂或髓鞘切跡,它是神經膜細胞質通入髓鞘內的通道,有利於髓鞘和軸突的物質更新。   若把纏繞在軸突上的神經膜細胞展開,細胞的形態如同一梯形的扁囊,梯形的短底靠近軸突。扁囊的大部分,兩層細胞膜緊貼,但在囊的四周和中間具有細胞質的通道。梯形長底的細胞質通道稱外環,此處含有細胞核及各種細胞器,是構成神經膜的部分。短底的通道稱內環,緊纏軸突。兩側邊的通道稱節旁環,纏在神經纖維節的兩旁。纏有節旁環的軸突部分稱節旁部。在神經膜細胞中和內環、外環間相連的細胞質通道纏繞在軸突上,構成髓鞘切跡。髓鞘切跡使細胞質能與構成髓鞘的各部分細胞膜接觸,從而參與髓鞘結構的新陳代謝。 構成髓鞘的細胞膜沒有鈉泵離子通道,這樣使有髓鞘包裹的軸突部分。離子不能通過。有髓神經纖維神經衝動傳播是從一個神經纖維節跳到相鄰的另一個神經纖維節,呈跳躍式傳導。節間段愈長,跳躍的距離也就愈遠傳導速度也就愈快。因此,軸突有了髓鞘可大大增快神經衝動的傳播速度,這就是髓鞘所起的作用。

無髓

  周圍神經系統的無髓神經纖維只有神經膜而無髓鞘。若干軸突陷入神經膜細胞內,為其所包裹,神經膜細胞連續地包在軸突外表,無髓神經纖維無神經纖維節。

分類

  根據周圍神經纖維的直徑大小和傳導速度而分為A.B.C三型。   1、A型神經纖維具有發達的髓鞘,直徑最粗,一般為1-22μm。傳導速度很快,每秒可達5-120m,大多數的軀體感覺和運動纖維屬此類。這類神經纖維對抗損傷的能力很低,損傷后恢復較慢。   2、B型神經纖維也具有髓鞘,神經纖維較細,直徑為1-3μm,傳導速度慢,每秒為3-15m。植物性神經的節前纖維屬此類。這類神經纖維對抗損傷的能力稍強,損傷后

神經纖維

易恢復。   3、C型神經纖維神經纖維最細,直徑僅0.5-1μm,都屬於無髓纖維。傳導速度很慢,每秒為2m。這類神經纖維受損傷后很易恢復,由於恢復過程中不生成髓鞘,所以再生較快。

軸漿運輸

  神經元的細胞體與軸突是一個整體,胞體和軸突之間必須經常進行物質運輸和交換。實驗證明,軸突內的軸漿是經常在流動的。軸漿流動是雙向的,一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢,另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內具有高速度合成蛋白質的結構,其合成的物質借軸漿流動向軸突末梢運輸;而反向的軸漿流動可能起著反饋控制胞體合成蛋白質的作用。在組織培養或在體的神經纖維中,用顯微鏡觀察確實見到軸漿內顆粒具有雙向流動的現象。用同位素標記的氨基酸注XX到蛛網膜下腔中,可以見到注XX物質首先被神經元的細胞體報到,而在胞體內出現,然後逐漸在軸突近端軸漿內出現,最後在遠端軸漿內出現,說明軸漿在流動。如果軸突中斷,思漿雙向流動被阻斷,則遠側斷端和近側斷端及胞體都受到影響;因此變XX不僅發生在遠端正,也發生在胞體。 自胞體向軸突末梢的軸漿運輸分兩類。一類是快速軸漿運輸,指的是具有膜的細胞器(線粒體遞質囊泡分泌顆粒等)的運輸,在猴、貓等動物的坐骨神經內其運輸速度為410mm/d。另一類是慢速軸漿運輸,指的是由胞體合成的蛋白質所構成的微管微絲等結構不斷向前延伸,其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運輸,其速度為1-12mm/d。   軸漿流動的機制目前還不十分清楚。在缺氧氰化物毒化等情況下,神經纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時,快速軸獎學金流動即停止,說明它是一種耗能過程。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假說,來解釋快速軸漿流動。認為囊泡等有膜的細胞器的運輸與微管成微絲的功能有關,微管的成分與肌纖蛋白相似,微管上含有結合點和ATP,囊泡膜上有ATP酶和能與微管相附著的結合點;ATP酶作用於ATP,後者放出能量使微管與囊泡膜發生附著結合,而後又脫離接觸,如此推動囊泡不斷與下一個結合點相附著,造成囊泡等有膜細胞器沿著微管向前推移。   由軸突末梢向細胞體方向的逆向軸漿流動了解得比較少。這種逆向流動的速度約為快速順向運輸速度的一半左右。有人認為,破傷風毒素狂犬病病毒由外周向中樞神經系統轉運的機制,可能就是逆向軸漿流動。運用辣根氧化酶方法研究神經纖維的發源部位,其原理也是因為辣根過氧化酶能被軸突末梢攝取,並由軸漿流動轉運到神經纖維的細胞體。

潰變

  神經纖維受損傷如神經被切斷後,切斷處遠側段的神經纖維全長發生潰變(degeneration),軸突和髓鞘碎裂和溶解。與胞體相連的近側段則發生逆行性潰變,即軸突和髓鞘的斷裂溶解由切斷處向胞體方向進行,潰變一般只發展到鄰近斷端的第一側支終止。神經元的胞體腫脹,細胞核從中央移到胞體邊緣,胞質內尼氏體明顯減少,故胞質著色淺淡。

再生

  傷神經元胞體是細胞的營養中心,只有在胞體沒有死亡的條件下才有纖維再生的可能。胞體約于損后第3周開始恢復,胞質內的尼氏體重新出現,胞體腫脹消失,胞核恢

神經纖維

  復中央位置。胞體的完全恢復約需3~6個月,恢復中的胞體不斷合成新的蛋白質及其他產物輸向軸突,使殘留的近側段軸突末端生長出許多新生的軸突支芽。   1、周圍神經纖維的再生切斷處遠側段的周圍神經纖維,雖然其軸突和髓鞘發生潰變,但包裹神經纖維的基膜仍保留呈管狀。此時施萬細胞大量增生,一面吞噬解體的軸突和髓鞘,一面在基膜管內排列成細胞索,靠近斷口處的施萬細胞還形成細胞橋把兩斷端連接起來。從近側段神經纖維軸突末端長出的軸突支芽,越過此施萬細胞橋,XX基膜管內,當其中一支沿著施萬細胞索生長併到達原來神經纖維末梢所在處,則再生成功。施萬細胞和基膜對軸突的再生起重要的誘導作用。   2、中樞神經纖維的再生中樞神經纖維的再生比周圍神經困難。神經纖維無施萬細胞,亦無基膜包裹。當中樞神經纖維受損傷時,星形膠質細胞增生肥大,在損傷區形成緻密膠質瘢痕,大多數再生軸突支不能越過此膠質瘢痕;即使能越過,也沒有如同周圍神經纖維那樣的基膜管和施萬細胞索引導再生軸突到達目的地。所以,中樞神經纖維的損傷常導致脊髓或腦功能的永久性喪失。不少科學家為研究神經再生進行不懈的努力,已注意到一類能促進神經生長的化學物質稱神經營養因子的作用。同時又根據胚胎神經元容易生長的化學物質稱神經營養因子的作用。同時又根據胚胎神經元容易生長及周圍神經能再生的特點,把胚胎腦組織、周圍神經或周圍神經的組分(如基膜或基膜的化學成分)移植到腦內,以期促進中樞神經再生。