脂肪細胞

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每個成人體內,大約含有300億個白色脂肪功能是將能量以脂肪細胞的形式儲存起來。每個脂肪細胞中,都含有三酸甘油脂,俗稱脂肪球。脂肪球量變大,脂肪細胞體積就擴增,造成肥胖;反之燃燒三酸甘油脂,細胞萎縮身材就瘦下來了。

簡介

  在正常情形下,脂肪細胞數目到了青春期後就不再增加。 肥胖是脂肪細胞數目過多或過大所致,故成年以前應盡量避免發胖才能把脂肪細胞數目維持於最適當量;成年以後才發胖的人,一般只是脂肪細胞因儲藏多餘脂肪而變大所造成,故減肥並不難! 身體脂肪的分佈,取決於遺傳荷爾蒙等因應的影向,例如女性的皮下脂肪積聚小腹臀部大腿,而男性則囤積於上腹及腰部

種類

  脂肪細胞(fat cell)脂肪細胞體積大,脂肪細胞常見的有兩類:單泡脂肪細胞〔左〕和多泡脂肪細胞〔右〕   單泡脂肪細胞,細胞中央有一大脂滴,胞質呈薄層,位於細胞周緣,包繞脂滴。   多泡脂肪細胞內散在許多小脂滴,線粒體大而豐富,核圓形,位於細胞中央。

脂肪細胞描述:核扁,在邊緣,細胞呈空泡狀。

最新研究

  脂聯素是脂肪細胞分泌最多的蛋白激素,占血漿總蛋白的0.01%。研究顯示,脂聯素可通過肝和骨骼肌細胞中存在受體,促進糖吸收抑制肝糖的輸出,刺激脂肪的氧化利用,從而直接改善脂代謝。脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變,如通過促進IJB磷酸化抑制TNF2A誘導的NF2JB的激活!抑制黏附因子表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞、抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積,,扮演消防員角色,對血管內皮起保護作用。因此脂聯素具有抗IR、抗動脈粥樣硬化和抗炎症作用,有重要的藥物開發前景。與其他脂肪因子不同,肥胖者脂聯素水平降低;低脂聯素血症還與IR、血脂紊亂和炎症標誌物CRP等密切相關,被認為是MS的生化標誌。遺傳學研究也證實脂聯素基因位於與DM連鎖的一個染色體位點(3q27),並且發現其基因多態性與MS的表型有關。已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成;胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(RAS)的活性,分泌的血管緊張素是其重要的外周來源,產生的RAS肽能調節脂肪細胞的分化與生長,還可作用於血管及遠隔器官,調節血壓及肥胖個體的心血管應答,這對與肥胖相關的高血壓的發生髮展可能起重要作用。同時脂肪組織還是循環中PAI21增加的主要來源,PAI21可限制脂肪組織過度生長,同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關。此外,不斷又有新的脂肪細胞因子被發現,如最近日本學者發現內臟脂肪組織特異表達的Vis2fatin,具有調節血糖穩態的作用。總之,肥胖時特別是腹部肥胖,脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變,表現為血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎及抗IR的脂聯素分泌減少。而眾多炎性細胞因子增加,激活炎症信號通路,誘導大量的炎症介質表達,使機體處於慢性癥狀態,共同導致IR和MS的發生。最近VON等採用高通量晶元技術研究皮下和腹部內臟脂肪mRNA和蛋白表達譜,也證實內臟脂肪在MS發病中起主導作用。但也有學者認為,以脂肪因子的作用來闡明肥胖、脂肪分佈與MS的發病機制似嫌簡單。肥胖是MS始動因素,但25%的胖人並無MS,這部分人是因為表達的脂肪因子譜的綜合作用是好的,存在有保護作用的基因型,還是不良環境因素暴露不夠,有待深入研究。

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