遺傳物質

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遺傳物質親代子代之間傳遞遺傳信息的物質。除一部分病毒遺傳物質是RNA外,其餘的病毒以及全部具典型細胞結構的生物的遺傳物質都是DNA。

遺傳物質的本質

  定義:親代與子代之間傳遞遺傳信息的物質。   化學本質:除一部分病毒的遺傳物質是RNA,朊病毒的遺傳物質是

蛋白質外,其餘的病毒以及全部具典型細胞結構的生物的遺傳物質都是DNA。   存在部位:這種物質是染色體的主要成分。它還存在於細胞核外的質體,線粒體細胞器中。   基本特性:相對的穩定性,能自我複製,前後代保持一定的連續性並能產生可遺傳的變異

條件

  1在細胞的生長和繁殖過程中能夠精確的複製自己   2能儲存巨大的遺傳信息   3能指導蛋白質的合成,從而控制新陳代謝和生物的性狀   4能在後代之間傳遞遺傳信息   5結構穩定,並能產生可遺傳的變異。

探索過程

轉化過程

  試驗目的:研究DNA和蛋白質中誰是遺傳物質。

DNA

試驗原理:S型肺炎球菌能使人患肺炎或使小動物患敗血症;R型肺炎球菌對人和動物基本無影響。

轉化試驗

  試驗中,艾弗里等發現DNA的純度越高,轉化就越有效。

實驗

  證明了T2噬菌體是一種專門寄生在大腸桿菌體內的病毒,DNA才是遺傳物質。

重建試驗

  證明了在只有RNA沒有DNA的病毒中,RNA是遺傳物質。

5)朊病毒

  朊病毒的發現,證實在某些情況下蛋白質可以作為生物體的遺傳物質而存在。

認識

朊病毒的發現

  朊病毒就是蛋白質病毒,是只有蛋白質而沒有核酸的病毒。1997年諾貝爾醫學生理學獎的獲得者美國生物學家斯垣利·普魯辛納(S. B. Prusiner)就是由於研究朊病毒作出卓越貢獻而獲此殊榮的。朊病毒不僅與人類健康、家畜飼養關係密切,而且可為研究與痴呆有關的其他疾病提供重要信息。   早在三百年前,人類在綿羊和小山羊中首次發現了感染朊病毒病的患病動物。因患病動物的奇癢難熬,常在粗糙的樹榦和石頭表面不停摩擦,以致身上的毛都被磨脫,而被稱為「羊瘙癢症」。該病廣泛傳播於歐洲和澳洲,潛伏期為18到26個月,患病動物XX、瘙癢、癱瘓直至死亡。後來又相繼發現了傳染水貂腦軟化病、馬鹿和鹿的慢性消瘦病、貓的海綿狀腦病等等。經病理性研究表明,這些病都侵犯動物中樞神經系統,隨病程進展,在神經元樹突和細胞本身,特別是在小腦區星形細胞和樹枝狀細胞內發生進行性空泡化,星形細胞膠質增生灰質中出現海綿狀病變。這些病均以潛伏期長、病程緩慢、進行性腦功能紊亂、無緩解康復、終至死亡為主要特徵。   成為人類關注焦點的家畜朊病毒當推1996年春天英國蔓延的「瘋牛病」,它不僅引起英國一場空前的經濟政治動蕩,而且也波及了整個歐洲,加上法國克羅伊茨菲爾德—雅各布氏症(簡稱克雅氏綜合症,人類的一種朊病毒病)患者增多,人們很自然與食用來自英國的進口牛肉聯繫,因而引起極大恐慌。儘管後來找出了法國克雅氏綜合症的主要原因是醫源性傳染,但其它一些例證卻又排除不了瘋牛病與人類朊病毒病的關聯性。   人類朊病毒現已發現以下四種,即庫魯病、克雅氏綜合症、格斯特曼綜合症致死性的家族失眠症,其病癥與病理變化的主要特證與患病動物十分相似。其中庫魯病的研究最早。庫魯病(Kuru病)是20世紀上半世紀大西洋的巴布亞—新幾內亞東部福雷族高地居民中的一種局部流行病,其主要癥狀震顫共濟失調、腦退化痴呆,漸至完全喪失運動能力,3~6個月內因衰竭而死亡。「Kuru」在該部落意為「恐懼」或「寒顫」,故稱該病為庫魯病,患者總數約為3萬,以女性和未成年兒童居多。美國醫學家蓋杜賽克曾在該地區進行20年研究,探明該病的發生與當地人食用人肉的祭祀方式密切關聯,並提出了預防措施。1968年停止該儀式后該病得到控制,從而拯救了一個部落的人群,蓋杜賽克為此獲得了1976年諾貝爾醫學獎。   朊毒體具體的活動和複製機制還不是很清楚,但是它們通常被認為是引起先前一系列人們了解甚少的傳染性海綿狀腦病的原因,這些腦病包括羊搔癢症和牛海綿狀腦病(也叫「狂牛症」)。這些疾病對腦組織結構的影響都是致命的和不可醫治的。

朊病毒的遺傳機理

  最引起當今科學興趣和關注的是朊病毒的複製機理。由於朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞生存。因此,合成朊病毒所需的信息,有可能是存在於寄主細胞之中的,而朊病毒的作用,僅在於激活在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因,使得朊病毒得以複製繁殖。   另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳信息。這種假說與傳統的分子生物學中的「中心法則」是相違背的,因為朊病毒沒有核酸。於是人們假設朊病毒的複製可能的方法,一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的RNA或DNA(如後者情況還需要逆轉錄)必須存在逆轉譯酶,甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質指導下的蛋白質合成,即蛋白質本身可作為遺傳信息。   1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的「蛋白質構象致病假說」,以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下:①朊病毒蛋白有兩種構象:細胞型(正常型PrPc)和瘙癢型(致病型PrPsc)。兩者的主要區別在於其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋,而PrPsc有多個β摺疊存在,後者溶解度低,且抗蛋白酶解;②Prpsc可脅迫PrPc轉化為Prpsc,實現自我複製,併產生病理效應;③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定,至一定量時產生自發性轉化,β片層增加,最終變為Prpsc型,並通過多米諾效應倍增致病。   雖然至今朊病毒的遺傳機理尚不十分明了,但就生物理論而言,朊病毒的複製並非以核酸為模板,而是以蛋白質為模板,這必將對探索生命的起源與生命現象的本質產生重大的影響。

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