II型糖尿病患者不需要依靠胰島素，可以使用口服降糖藥物來控制血糖，又稱非胰島素依賴糖尿病。所謂的"2型糖尿病"，是各種致病因素的作用下，經過漫長的病理過程而形成的。由於致病因子的存在，正常的血液結構平衡被破壞，血中胰島素效力相對減弱，經過體內反饋系統的啟動，首先累及胰島，使之長期超負荷工作失去代償能力。再繼續下去，就像強迫一個帶病的人幹活一樣，最終累死。
糖尿病(diabetes mellitus，DM)定義：由多種病因引起的以慢性高血糖為特徵的代謝紊亂，伴有因胰島素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝異常。該病在臨床上的主要病徵為「三多一少」，即多飲、多食、多尿、體重減輕。2 型糖尿病：以胰島素抵抗為主，伴胰島素分泌不足，至以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗（WHO1999標準）。
2型糖尿病也叫成人發病型糖尿病，多在35~40歲之後發病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病人體內產生胰島素的能力並非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素可能處於一種相對缺乏的狀態。可以通過某些口服藥物刺激體內胰島素的分泌。但到後期仍有部分病人需要像1型糖尿病那樣進行胰島素治療。總之，2型糖尿病治療的短期目標是控制血糖，長期目標是預防相關併發症的發生與發展。其基礎治療方案主要由運動和飲食構成，但是藥物治療和血糖監測往往也非常關鍵。
2007年，我國大陸地區（不包括港、澳、台）已經成為僅次於印度（4085萬人）的糖尿病第二大國，患者3981萬人，患病率4.3%；預計2025年達到5927萬人，患病率達5.6%。
注：胰島素依賴型糖尿病和非胰島素依賴型糖尿病是以前對1型和2型糖尿病的叫法，由於這種叫法常常會引起糖尿病患者對胰島素治療的誤解，現已被國際和國內的糖尿病界棄之不用。疾病分類
無內容無內容發病機制
2型糖尿病是一種多基因遺傳性疾病，一般認為，T2DM的發生是多源性的，是環境因素和遺傳因素共同作用的結果。病因與胰島素抵抗和胰島素分泌不足有關。
6種MODY亞型中，除MODY 2與葡萄糖激酶基因突變有關外，其餘均為調節胰島素基因表達的轉錄因子變異。葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一個限速酶，在胰島β細胞和肝細胞中催化葡萄糖轉變成6-磷酸葡萄糖。胰島β細胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖濃度的調節，血糖升高可直接增強葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代謝速度加快，進一步促進胰島素的分泌，故胰島β細胞中的葡萄糖激酶有「葡萄糖感受器」之稱;肝臟中的葡萄糖激酶受胰島素調節，進食后血糖升高，胰島素分泌增多，葡萄糖激酶活性增強，促進肝細胞中糖原的合成，該酶缺陷可以導致餐后血糖升高。研究表明，β細胞葡萄糖激酶活性的輕微下降將提高葡萄糖誘導的胰島素分泌的感受閾，這是MODY 2發生的主要機制。目前已發現130種以上與MODY 2相關的葡萄糖激酶突變，包括無義突變、錯義突變、缺失突變等，這些突變通過改變酶活性及酶與葡萄糖或三磷酸腺苷的結合力，使葡萄糖激酶選擇性地對血中葡萄糖濃度的「感受力」下降，胰島素分泌的快速時相延遲或消失，分泌率下降，從而導致不適當的胰島素分泌不足，而β細胞對於其他促胰島素分泌物如精氨酸的刺激反應正常。此外，肝臟葡萄糖激酶的活性降低可導致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度減慢，也是引起高血糖的原因。
另外5種與轉錄因子變異相關的MODY亞型均以原發性胰島素分泌缺陷而非胰島素抵抗為病理生理基礎，但具體發病機制目前仍未清楚。這些轉錄因子主要在肝臟、腎臟、胃腸道及胰腺細胞中表達，彼此之間形成相互調節的網路體系，共同對胚胎期胰腺發育、胰島β細胞的增殖分化以及與葡萄糖及脂代謝相關基因的表達調控起重要作用。例如HNF-1α主要由3個功能區組成，包括氨基端的二聚化區，羧基端的反式激活區，以及中間的核酸結合區，它主要以同二聚體或與HNF-1β以異二聚體形式與所調節的相應基因片斷結合；而HNF-4α是HNF-1α的上游調控因子，由於HNF-4α基因突變所導致的HNF-1α表達下降是導致葡萄糖代謝紊亂的原因之一。關於這些轉錄因子變異引起糖尿病的機制，基因敲除動物模型及體外實驗的結果提供了部分線索，如HNF-1α缺失的小鼠β細胞不能通過糖酵解生成還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinucleotide，NADH)，進而使葡萄糖誘導的三磷酸腺苷生成減少，胰島素分泌量降低;而功能性HNF-4α缺失的胚胎幹細胞，由於受該轉錄因子調控的基因包括葡萄糖轉運子-2、醛縮酶B、甘油醛-3-磷酸脫氫酶及丙酮酸激酶等的表達缺陷，影響了葡萄糖的轉運及酵解過程，結果使胰島素分泌受損。另外，HNF-4α還調節脂代謝途徑中載脂蛋白CⅢ(apoprotein CⅢ，Apo C Ⅲ)基因的表達，研究發現某些MODY 1突變攜帶者其血三酰甘油和Apo C Ⅲ濃度明顯低於其無突變的非糖尿病家系成員，這可能與HNF-4α突變引起Apo C Ⅲ表達量下降，進而導致脂蛋白脂酶的活性增加和三酰甘油水平降低有關。IPF1對胚胎期胰腺的發育以及成年期胰腺內分泌特異性基因的轉錄調節起著重要的作用，胚胎期該蛋白的表達缺失，可導致胰腺發育不良，而其雜合子突變則通過下調相關基因的表達，從而影響了胰島素的分泌。
目前已發現至少120種與MODY 3相關的基因突變，而由HNF-4α變異引起的MODY 1相對少見，至今全球共報道了13個家系，MODY 4～6則更少，各1～2例左右。突變包括移碼突變、缺失突變、錯義突變、無義突變等，一般認為，錯義突變多發生在轉錄因子的DNA連接區及同源結構區，主要通過降低轉錄因子與靶基因片斷的連接使下游基因表達減少；而無義突變及移碼突變較少影響靶基因的連接，主要由於突變的存 在，改變了反式激活區的序列，從而使該蛋白的轉錄功能缺失，另外突變蛋白還可通過顯性負效應與野生型蛋白競爭靶基因的連接位點，進而使靶基因表達減少。病理生理
無內容 1．口渴、咽干：提示血糖升高、血粘度XX。有些人由於口渴中樞不敏感，儘管血糖增高， 但無口渴癥狀。
2．疲乏無力：機體細胞內代謝產物堆積，故有嚴重疲乏無力。
3．血壓上升：血糖上升，則血容量增多，出現血壓高。
4．周身發脹：提示血糖降低過快，造成細胞內水腫。
5．腹脹便秘：可能是胃腸平滑肌無力、自主神經受損、雙胍類藥物服用過多。
6．頭痛頭暈：兩種情況易發生頭痛頭暈：血壓高和低血糖。
7． 皮膚脫屑：皮膚乾燥、脫屑、奇癢，提示有皮膚癥狀。
8．雙足麻木：雙足刺痛，繼之麻木，似襪套樣知覺缺失，提示有糖尿病末梢神經炎發生。
9．皮膚變色：雙足蒼白、發涼、不久變為暗紫、顯示足部缺血。嚴重足部缺血是足部發生肢端壞疽的信號
10．視物不清：出現近視物體不清，而視物件尚好，提示眼調節功能降低，可能出現輕度白內障。
經常服用西藥會導致以上癥狀的發生，而中藥就能很好的控制疾病的發生如（恆濟悅泰膠囊）。中藥是純天然藥用植物提取而成的。 2010年ADA糖尿病診斷標準：
1．糖化血紅蛋白A1c≥6.5%*。或
2．空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定義為至少8h內無熱量攝入*。或
3．口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1 mmol/l*。或
4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖≥11.1 mmol/l。
*在無明確高血糖時，應通過重複檢測來證實標準1~3。 此外從臨床癥候群發生程度來說，Ⅱ型糖尿病患者多半不會同時出現較明顯的「三多一少」癥狀，部分患者僅有其中一種或兩種癥狀或自患病以來根本沒有出現過「三多一少」癥狀，僅在日常身體檢查時發現血糖偏高而進一步檢查后確診為Ⅱ型糖尿病。
跟過去相比有兩個方面的進步：1.增加糖化血紅蛋白指標，2.弱化了癥狀指標，更多人納入糖尿病範疇，得到早期診治。中國也將採用上述標準。
《中國2型糖尿病防治指南》2007版推薦診斷標準（即將廢除）
糖尿病高危人群診斷標準
1．年齡≥45歲；體重指數（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血紅蛋白Alc位於5.7～6.5%之間
2．有糖尿病家族史者
3．有高密度脂蛋白膽固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者
4．有高血壓（成人血壓≥140/90mmHg）和/或心腦血管病變者
5．年齡≥30歲的妊娠婦女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大嬰兒(≥4kg)；有不能解釋的滯產者；有多囊卵巢綜合征的婦女
6．常年不參加體力活動
7．使用如糖皮質激素、利尿劑等
糖尿病高危人群至少每年2次查胰島功能（C肽分泌試驗），早診早治，並可以考慮使用ASTA蝦青素之類超強抗氧化劑預防。
第69屆ADA年會（2009年6月）中提出了糖尿病新的診斷標準，美國糖尿病協會（ADA）、聯合國際糖尿病聯盟（IDF）和歐洲糖尿病研究學會（EASD）共同建議，以糖化血紅蛋白（HbA1c）作為糖尿病新的診斷標準。將6.5%為診斷糖尿病的HbA1c切點，>6.0%時，就應考慮對患者進行干預。疾病治療
藥物治療
控制血糖的藥物：如果僅僅通過飲食和運動不能將血糖維持在正常範圍或接近目標水平，通常醫生會開一些降糖葯。不過，由於不同類降糖葯的作用機制也不完全相同，醫生可能給你開兩種或多種藥物。若有必要，也可能將降糖葯與胰島素注XX一併使用。
口服降糖葯
①雙胍類（如二甲雙胍）這類藥物具有減少肝臟輸出葡萄糖的能力，並能幫助肌肉細胞、脂肪細胞和肝臟從血液中吸收更多的葡萄糖，從而降低血糖水平。
②磺脲類（如格列美脲、格列苯脲和妥拉磺脲）
這類口服降糖葯的主要作用是刺激胰島釋放更多胰島素。
第二代：格列苯脲(優降糖)、格列吡嗪(美吡達)、格列喹酮(糖適平)、格列奇特(達美康)
第三代：格列美脲(亞莫利)
③噻唑烷二酮類（如羅格列酮和吡格列酮）
此類藥物可以增強胰島素敏感性，幫助肌肉細胞、脂肪細胞和肝臟吸收更多血液中的葡萄糖。不過羅格列酮可能會增加心臟病風險，去醫院或藥店拿葯時一定要將自己的病史告訴醫生或藥劑師。
④苯甲酸衍生物類（如瑞格列奈和那格列奈）
這類藥物的作用機制與磺脲類藥物相似，主要是刺激胰腺產生更多胰島素來降低血糖。
⑤α-葡萄糖苷酶抑製劑（如阿卡波糖和伏格列波糖）
這類降糖葯能抑制人體消化道對糖類的吸收，主要作用是降低餐后血糖。
注XX用胰島素類藥物
若是通過改變生活方式和使用口服降糖葯仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他藥物會給你帶來不良影響時，醫生可能就會建議你使用胰島素。目前，胰島素不能口服，只能利用注XX器或胰島素筆等裝置通過皮下注XX入人體內。
不同胰島素製劑的起效時間和作用持續時間也不同。患者需要在醫生的指導下，選用適合自身當前病情的胰島素類型，並制定適當的胰島素注XX時間。
為了達到最好的血糖控制效果，有時也可能將多種胰島素預混後進行注XX。通常，胰島素注XX的頻率為1-4次/天。一定要讓醫生或其他有經驗的人士教會你如何注XX胰島素。
通過減輕體重和加強運動鍛煉，有些2型糖尿病患者發現自己可以不再需要藥物。因為他們在體重達到理想範圍時，通過自身的分泌胰島素和飲食調節就能控制住血糖。
目前還不清楚孕婦口服低血糖藥物是否安全。服用這些藥物的2型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止注XX胰島素。
附：市場上常見的注XX用胰島素品種：
雙時相門冬胰島素 諾和銳30
門冬胰島素 諾和銳
地特胰島素 諾和平
可溶性中性人胰島素 諾和靈R
低精蛋白鋅胰島素混懸液 諾和靈N
雙時相低精蛋白鋅胰島素 諾和靈30R
雙時相低精蛋白鋅胰島素 諾和靈50R
賴脯胰島素注XX液 優泌樂
新型降糖葯
胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）相關降糖藥物
GLP-1受體激動劑 ：依克那肽；艾塞那肽；利拉魯肽
DDP-4抑製劑：磷酸西他列汀
注XX型降糖葯（如和普蘭林肽）
這類藥物通過注XX器輸入患者體內，從而起到降低血糖的作用。
糖尿病患者併發心臟病、腎病和其他健康問題的風險要比正常人高很多，因此他們可能需要服用某些其他藥物來治療併發症或者預防這些問題的發生。
血管緊張素轉化酶（ACE）抑製劑或者血管緊張素受體阻滯劑（ARB）是專家經常推薦用於治療或預防下列兩種糖尿病常見併發症的藥物：
·糖尿病患者治療高血壓的首選藥物
·用於出現早期腎病癥狀的患者
血管緊張素轉化酶抑製劑類藥物包括：卡托普利（商品名開博通）、依那普利（Vasotec）、奎那普利（Accupril）、苯那普利（洛汀新）、雷米普利（Altace）、培哚普利（Aceon）和賴諾普利（Prinivil和Zestril）。
他汀類藥物通常是調節血脂（膽固醇水平）異常的首選藥物，人體內低密度脂蛋白膽固醇正常水平應低於3.12mmol/L。
阿司匹林是用於預防心臟疾病的藥物，常常推薦給以下糖尿病患者：
·40歲以上患者
·有心臟問題者
·有心臟病家族史的患者
·伴有高血壓或膽固醇水平偏高的患者
·吸煙者9. 病因新說（患者請遵醫囑，此處暫留，僅供參考） 2型糖尿病的發病原因不在胰島,目前醫學上治療2型糖尿病的模式大都參照2的來治，這樣子根本沒有辦法治愈。而只有找到真正的患病原因,才能治愈，2型糖尿病發病原因在於血液循環系統和肝髒的代謝.只要把這個調好,糖尿病就能不治而愈。而目前所謂的糖尿病的一些併發症，大多是循環系統的併發症,而非糖尿病引起.更可以這麼說，糖尿病是循環系統的併發症。中醫治療
中藥處方（一）
【辨證】氣陰兩傷，血瘀于絡。
【治法】益氣養陰，活血通絡。
【方名】活血降糖方。
【組成】生黃芪30克，山藥15克，蒼朮15克，玄參30克，當歸10克，赤芍10克，川芎10克，益母草30克，丹參30克，葛根15克，生地15克，熟地15克，木香10克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】李毅方。
中藥處方（二）
【辨證】腎虛。
【治法】滋腎固本，補益肝腎，活血通絡。
【方名】滋腎蓉精丸。
【組成】黃精20克，肉蓯蓉15克，制首烏15克，金櫻子15克，淮山15克，赤芍10克，山楂10克，五味子10克，佛手10克。
【用法】上藥研細末，水泛為丸，每服6克，日服3次，30天為1療程。
【出處】吳仕九方。
中藥處方（三）
【辨證】氣虛陰虧。
【治法】益氣滋陰。
【方名】製糖湯。
【組成】生地30克，黃芪30克，菟絲子30克，党參30克，天冬15克，麥冬15克，山萸肉12克，玄參12克，茯苓12克，澤瀉12克，當歸9克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】趙錫武方。
中藥處方（四）
【辨證】血燥陰傷。
【治法】養血滋陰，生津降火。
【方名】蒺藜兩地湯。
【組成】白蒺藜10克，沙蒺藜10克，生地10克，熟地10克，麥冬10克，党參10克，五味子10克，綠豆衣12克，元參12克，黃芪30克，山藥30克，石斛15克，天花粉15克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】施今墨方。
中藥處方（五）
【辨證】肺胃蘊熱，氣陰兩傷。
【治法】益氣、滋陰、清熱。
【方名】消渴湯。
【組成】山藥30克，生石膏30克，黃芪15克，天花粉15克，生地10克，知母10克，玄參10克，麥冬10克，懷牛膝10克，茯苓10克，澤瀉10克，菟絲子12克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】董建華方。
中藥處方（六）
【辨證】脾陰不足。
【治法】滋陰清熱，生津止渴。
【方名】治消止渴湯。
【組成】生地30克，山藥30克，天花粉20克，石斛20克，知母20克，沙參15克，麥冬15克，澤瀉12克，五味子6克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】李冠澤方。
中藥處方（七）
【辨證】陰虛陽亢，津涸熱淫。
【治法】養陰生津止渴。
【方名】治消滋坎飲加減。
【組成】生地50克，山萸肉15克，山藥15克，玉竹15克，女貞子15克，枸杞子15克，寸麥冬15克，天花分15克，制首烏15克，地骨皮30克，烏梅肉10克，縮砂仁5克（研末分沖），生甘草15克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】靳文清方。
中藥處方（八）
【辨證】氣陰兩虛。
【治法】益氣養陰活血。
【方名】降糖方。
【組成】生黃芪30克，生地30克，蒼朮15克，元參30克，葛根15克，丹參30克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】祝諶予方。無內容疾病預防
2型糖尿病是一種進展性疾病，儘早預防可有效減緩疾病的發展。有效的預防措施是要及時檢測血糖，及早發現及早採取飲食加運動或服用藥治療，干預血糖異常升高，減緩疾病的發展進程。參考4.診斷措施，及時檢查血糖，必要時要檢查糖化血紅蛋白值（糖化血紅蛋白HbA1c是反映長期血糖水平的準確且精確的指標，不受急性血糖波動的影響，測定較方便，受試者既不需空腹，也不需做糖耐量檢測）。
硒缺乏將會引起胰島的β細胞分泌功能改變，胰島素分泌儲備減少。2型糖尿病患者血清硒均明顯低於健康人。所以人體內的硒元素是不可缺乏的。硒能讓胰島不受到損害，補硒可保護胰島，對糖尿病有幫助。2型糖尿病病人人體內存在自由基的升高，其抗氧化酶活性，尤其谷胱甘肽過氧化物酶活性降低，脂質過氧化物水平增高，而補硒可改善上述狀態，緩解糖尿病患者的病情。
硒具有生理胰島素作用，能促進靶組織利用葡萄糖，在降低血糖的同時，不增加血中胰島素水平，這為糖尿病高胰島素血症患者的治療提供了機遇。硒除了產生胰島素樣作用以外，還有與胰島素協同的作用，這使得硒在糖尿病發病機制中的作用更為引人注目。飲食注意
一、飲食定時定量
根據年齡、性別、職業、標準體重[（身長-100）×0.9]估計每日所需總熱量。男性比女性每天所需熱量要高約5%。而年齡大小不同所需熱量也有差異，一般是每公斤體重需要熱量千卡數為青少年>中年人>老年人>，平均各高5%~10%每公斤體重/日。而不同體力勞動者每天消耗能量也不同。輕體力勞動者每公斤體重每日消耗30~35kcal熱量；中等體力勞動者每公斤體重每天消耗35~40kcal熱量；重體力勞動者每公斤體重每天需40kcal以上熱量。一般來說，孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病應酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重保持正常體重的5%左右，常可使病情得到滿意控制。
二、合理調整三大營養素的比例
飲食中糖、脂肪、蛋白質三大營養素的比例，要合理安排和調整。既達到治療疾病的目的，又要滿足人體的生理需要。目前，美國糖尿病協會（ADA）主張：糖尿病病人飲食中碳水化合物應占總熱量的55%~60%；蛋白質攝入量不應超過每日總熱量的15%。以每日每公斤體重0.8~1.2g為宜。發育期的青少年及孕婦、乳母或特殊職業者及其它合併症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪攝入總量不能超過總熱量的30%，以每日每公斤體重0.6~1g為好，如肥胖病人，尤其有血脂過高或有動脈硬化者，脂肪攝入量應視具體情況進行調整。
三、飲食計算及熱量計算
供給機體熱能的營養素有3種：蛋白質、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白質每克可供熱能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供熱能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可據其勞動強度將每人每天需要的總熱量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白質占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各種成分供給的熱能，再按每克脂肪產熱9kcal，碳水化合物及蛋白質每克產熱4千卡換算出供給該病人不同營養成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐熱量分佈為早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐熱量分佈為早餐1/7，其餘三餐各2/7。例如：一個體重60kg的中等體力勞動者，正常體型的成年糖尿病病人，按每日每公斤體重40kcal的熱量計算，一天總熱量為2400kcal,按以上比例分配即1440kcal熱量來自碳水化合物，360kcal熱量來自蛋白質，600kcal來自脂肪。提供這些熱量需供給360g碳水化合物，90g蛋白質，66g脂肪。
我們強調通過飲食控制熱量的方法，並不是要求糖尿病患者每天一定要機械地去計算，而應在掌握這一計算方法后，每隔一段時間或體重有較大幅度改變時計算一下，制訂出下一階段飲食方案，而少食甜食， 油膩的食品，飲食選擇既有原則但又要力求多樣。疾病護理
糖尿病護理技巧不僅有助於預防相關併發症，還能輔助糖尿病治療。因此，糖尿病患者都應該學會下列基本護理技巧：
·學會如何監測血糖和記錄血糖值
·知道自己應該吃什麼及進餐時間
·必要時需懂得如何服用藥物
·懂得如何辨別和處理高血糖或低血糖
·學會如何安度生病的日子
·了解糖尿病藥物及其他用品購買地點，並懂得如何儲存這些用品
學會這些基本技巧可能需要花上幾個月的時間，並且還要不斷學習與糖尿病及其併發症相關的知識，以便懂得如何控製糖尿病和改善生活質量。此外，還應該時常關注與自己病情相關的最新研究和治療方法。併發症
2型糖尿病併發症對許多器官系統有直接損害，尤其是長期併發症，導致發病率和死亡率升高。併發症分兩類：
1．大血管病變：心血管疾病和腦血管疾病
2．微血管病變：視網膜病、腎病、神經病。疾控信息
無內容疾病檢查
1．血糖
包括空腹血糖和餐后2小時血糖。空腹血糖是指隔夜空腹于早餐前采血測得的血糖值，主要反映基礎胰島素分泌功能。餐后2小時血糖是進餐后兩小時采血測得的血糖值，反映的是胰島細胞的儲備能力。
2．尿糖
正常人尿液中只含有微量葡萄糖，尿糖定性檢查呈陰性；當血糖增高到一定程度時，尿糖定性呈陽性。通常情況下，尿糖可以反映出血糖的水平。需要提醒的是，尿糖有時與血糖並不完全一致。
3．葡萄糖耐量試驗
正常人一次食入大量葡萄糖后，血糖僅暫時升高，兩小時后即可恢復正常，這是人體的「耐糖現象」。
4．胰島功能測定
主要用於了解胰島β細胞的分泌功能，協助判斷糖尿病類型，為臨床用藥提供參考。包括：胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。
5．尿微量白蛋白測定
糖尿病病人易併發腎損害，如不及時發現和治療，會逐漸發展為尿毒症。在早期糖尿病腎病階段，尿常規檢查常為陰性，只有通過尿微量白蛋白檢測方能發現。
6．尿酮體
酮體是脂肪代謝的產物，糖尿病病人血糖嚴重升高時，會引起體內脂肪大量分解，導致酮症酸中毒，若不能及時發現和救治，可導致病人昏迷甚至死亡。正常人尿酮體檢查為陰性。
7．糖化血紅蛋白和果糖胺
血糖易受飲食、活動、藥物影響而經常波動，因此隨機血糖只能反映取血瞬間的血糖水平，不能反映一段時間內的血糖情況。而糖化血紅蛋白是紅細胞內的血紅蛋白與葡萄糖結合的產物，能反映采血前兩個月的平均血糖水平，是目前反映血糖控制好壞最有效、最可靠的指標。
8．免疫學檢查
與糖尿病相關的免疫學檢查有谷胺酸脫羧酶抗體、胰島細胞抗體和胰島素自身抗體等，主要用於糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人抗體檢測均為陰性，1型糖尿病多呈陽性，其中谷胺酸脫羧酶抗體最有價值，其陽性率可高達90%且可持續多年。
