骨質疏鬆症

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骨質疏鬆症(osteoporosis)是一種系統性骨病中老年人易患。

概述

  骨質疏鬆症(osteoporosis)是一種系統性骨病,其特徵是骨量下降和骨的微細結構破壞,

表現為骨的脆性增加,因而骨折的危險性大為增加,即使是輕微的創傷或無外傷的情況下也容易發生骨折。骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病。在骨折發生之前,通常無特殊臨床表現。該病女性多於男性,常見於絕經后婦女和老年人。隨著我國老年人口的增加,骨質疏鬆症發病率處於上升趨勢,在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題。   骨質疏鬆是Pornmer在1885年提出來的,但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆,美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會,以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上,骨質疏鬆才有一個明確的定義,並得到世界的公認:原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的,致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日「國際骨質疏鬆日」。   概念的理解和認識   ①骨量減少:應包括骨礦物質和其基質比例的減少。

骨質疏鬆症圖冊展示(6張)   ②骨微結構退變:由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致,表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。   ③骨的脆性增高骨力強度下降、骨折危險性增加,對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折,或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。

發病原因

  骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確,一般認為與以下因素有關:

分泌因素

  女XX人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆,男性則為XX減退所致睾酮水平下降引起的。骨質疏鬆症在絕經后婦女特別多見,卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現,提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要

骨質疏鬆症圖例

因素。絕經后5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段,每年骨量丟失2%~5%是常見的,約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年,稱為快速骨量丟失者,而70%~80%婦女骨量丟失<3%/年,稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏鬆症並易骨折,這是後者脂肪組織雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比,骨質疏鬆症患者血雌激素水平未見有明顯差異,說明雌激素減少並非是引起骨質疏鬆的惟一因素。   一般來說,老年人存在功能生理性減退,表現為1,25-(OH2)D3生成減少,血鈣降低,進而刺激甲狀旁腺激素分泌,故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加,增加幅度可達30%甚至更高。對絕經后骨質疏鬆婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示,功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質疏鬆和甲狀旁腺功能亢進有關。   有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低,絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低,因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏鬆的原因之一。靜脈滴注鈣劑后女性血降鈣素的增高值明顯低於男性,血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關北京協和醫院內分泌科報告,對絕經前和絕經后的健康志願者進行靜脈滴注降鈣素XX試驗,未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質疏鬆症患者的降鈣素儲備功能則都降低,後者更為明顯,這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質疏鬆症的發生。對絕經后骨質疏鬆婦女的血降鈣素水平報道多數是降低,但也有正常和輕度升高的報道。   成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損,與此有關的1,25-(OH2)D3濃度降低,亦參與骨質疏鬆的形成。其他內分泌失調性疾病,例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)產生過多的內源性皮質激素或慢性甲狀腺毒症,導致骨的吸收或排泄增加,這些都與骨質疏鬆症形成有關。

骨質疏鬆症圖片

遺傳因素

  骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見,其次為亞洲人,而黑人少見。骨密度診斷骨質疏鬆症的重要指標,骨密度值主要決定於遺傳因素,其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出,骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同,可占整個遺傳影響的75%,經過對各種環境因素調整后,bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髖部骨折的發生率上,bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異,最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏鬆的關係的研究也有報道,但目前尚無肯定結論

營養因素

  已經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加,低鈣飲食者易發生骨質疏鬆。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損,可出現骨質軟化症。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足,導致新骨生成落後,如同時有鈣缺乏,骨質疏鬆則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的鹼性磷酸酶,如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。

廢用因素

  肌肉對骨組織產生機械力的影響,肌肉發達骨骼強壯,則骨密度值高。由於老年人活動減少,使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少,同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤,伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期卧床不活動,因廢用因素導致骨量丟失,容易出現骨質疏鬆。

藥物及疾病

  抗驚厥葯,如苯妥英鈉苯巴比妥以及卡馬西平,引起治療相關的維生素D缺乏,以及腸道鈣的吸收障礙,並且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁製劑在內的制酸劑,能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質的分解糖皮質激素能直接抑制骨形成,降低腸道對鈣的吸收,增加腎臟對鈣的排泄,繼發甲狀旁腺功能障礙,以及性激素的產生。長期使用肝素會出現骨質疏鬆,具體機制未明。化療葯,如環孢素A,已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。   腫瘤,尤其是多發性骨髓腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞,以及兒童或青少年的白血病淋巴瘤,後者的骨質疏鬆常是局限性的。胃腸道疾病,例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙;神經性厭食症導致快速的體重下降以及營養不良,並與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血,源於骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄,這類患者中還會出現繼發性XX功能減退症。

其他因素

  酗酒對骨有直接毒性作用吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用,另外還能造成體重下降並致提前絕經。長期的大強度運動可導致特發性骨質疏鬆症。

發病機制

  骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下,影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型,繼發的骨質疏鬆症也稱為Ⅲ型骨質疏鬆症。本文主要討論的是原發性骨質疏鬆症

絕經后骨質疏鬆症

  認為其主要原因是XX(雌激素和睾酮)功能的缺陷,發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經后的婦女,第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結果是導致骨小梁的減少,容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折。   雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收,並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降,引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述細胞因子由單核細胞產生,在性激素缺乏時產生增加。

老年性骨質疏鬆症

  見於男性和女性,源於骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失,增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性。

繼發於藥物

  尤其是糖皮質激素,或是其他各種能增加骨量丟失的病變。   在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中,以婦女為多見,男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨質疏鬆症中,男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲,Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上,Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關係不大,可見於任何年齡。

檢查

血鈣、磷和鹼性磷酸酶

  在原發性骨質疏鬆症中,血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后數月鹼性磷酸酶水平可增高。

血甲狀旁腺激素

  應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。

骨更新的標記物

  骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態,在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下,這些指標可以升高,也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待于進一步研究。這些生化測量指標包括:骨特異的鹼性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase,反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse,反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin,反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(Type I procollagenpeptidase,反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline,反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen,反應骨吸收)。

尿鈣/肌酐比值

  正常比值為0.13±0.01,尿鈣排量過多則比值增高,提示有骨吸收率增加可能。

影像學檢查和骨密度

  1.對於有局部癥狀的患者應攝取病變部位X線片 即使無脊柱癥狀的患者也應攝取該部位的側位片,以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變,如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加,骨小梁減少及其間隙增寬,橫行骨小梁消失,骨結構模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形,椎體前緣塌陷呈楔形變,亦稱壓縮性骨折,常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。   2.骨密度檢測 骨密度檢測(Bone mineral density,BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度,可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。   根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會(National Osteoporosis Foundation)制定的治療指南規定,以下人群需進行骨密度的檢測:65以上的絕經后婦女,儘管採取了各種預防措施,這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險,如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經后婦女;伴有脆性骨折的絕經后婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷后出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。   通過與健康成年的BMD比較,WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級,規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差(SD)為正常值,較正常值降低(1~2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏鬆症;降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。   測定骨密度的方法有多種,其中定量電腦體層掃描(quantitative computerized tomography,QCT)測量BMD最為準確,單位為g/cm3,該方法不受骨大小的影響,可用於成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD,骨贅會幹擾測定值,而且費用較高,同時所受XX線亦不可低估。   雙能X-線吸收法(dual energy x-ray absorptiometry,DXA)接受XX線較少、相對便宜,而且可重複性較QCT高,可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD,可視為測定BMD的標準方法,然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一台機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。   跟骨的定量超聲(quantitative ultra sound,US)可用於普通篩查,該方法費用低、便攜且無電離輻XX,但該方法不如QCT和DXA準確,因此不用來監測治療效果。   XX線測量(radiogrametry),通常用於測定手的骨皮質情況,尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定,費用最為低廉。但該法不如DXA精確,而且對於BMD變化的敏感性不大。

臨床表現

  (1)疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減輕直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動咳嗽大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周后可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放XX痛、雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨后疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱直腸功能。   (2)身長縮短、駝背。多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏鬆時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm。   (3)骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症,它不僅增加病人的痛苦,加重經濟負責,並嚴重限制患者活動,甚至縮短壽命。據我國統計,老年人骨折發生率為6.3%-24.4,尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見,老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。BMD每減少1.0DS,脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯癥狀。   (4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%。老年人多數有沒程度肺氣腫,肺功能隨著增齡而下降,若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形,患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等癥狀。   一旦癥狀產生,造成體型改變,對愛美的人是一項打擊,加上疼痛、行動不便、骨折手術的醫療支付等,對個人、家庭及社會更是極大的負擔。目前醫學界還未有安全而有效的方法,幫助已疏鬆的骨骼恢複原狀,因此,預防保健很重要,不可輕忽"護骨"的工作還未輪到你,也不可認為自己年邁來不及了,保住骨本永遠不嫌遲。

分類

  骨質疏鬆症可分為三大類:   第一類為原發性骨質疏鬆症,它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行XX變。該型又分2型,Ι型為絕經后骨質疏鬆,見於絕經不久的婦女。Π型為老年性骨質疏鬆,多在65歲后發生。   第二類為繼發性骨質疏鬆症,它是由其他疾病(如腎衰竭,過量甲狀腺荷爾蒙或白血病),或藥物(如類固醇)等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。   第三類為特發性骨質疏鬆症,多見於8~14歲的青少年或成人,多半有遺傳家庭史,女性多於男性。婦女妊娠哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。

治療

  西醫治療   治療骨質疏鬆症的藥物有下列五種:   1.荷爾蒙補充療法:雌激素加上黃體素,可以預防與治療骨質疏鬆症。如果沒有XX,則不需要黃體素。   2.阿倫膦酸鹽(alendronate):商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用,同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果。   3.降鈣素(calcitonin):借著皮下、肌肉注XX或鼻孔吸收,對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效。副作用包括食慾減退,臉潮紅、起疹子噁心頭昏。   不過,只要停止藥物治療,骨質流失速度會開始加快,因此必須長期治療。   4.鈣劑和維生素D:聯合用藥效果較好。   5.骨肽製劑,是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕藥品,對骨質疏鬆有特效。   絕經后骨質疏鬆症是絕經后婦女的高發病癥,國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關,由此造成骨痛、骨折,嚴重地影響了婦女的生活質量,增加了婦女的殘疾率和死亡率。由於其發病機理尚未完全闡明,因而藥物的治療都有一定的局限性,且長期服用西藥容易給患者帶來許多副作用。   一項中老年人保健針灸的科研成果發現,艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此啟發,研究人員根據祖國傳統醫學理論,並結合現代醫學對絕經后骨質疏鬆症研究成果,認為絕經后骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」,再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆,治療以補腎為主,結合健脾法。採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果,並設藥物對照組進行療效對比。經治療,病人骨痛等症首先得到了緩解或消失,生化指標明顯改善,6個月后骨密度檢測有不同程度的提高,第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加。   中醫治療   現將臨床上常見的七種症型和相應的治療方法介紹如下,患者可酌情選用。   1、肝腎陰虛型   癥狀:腰膝酸痛眩暈耳鳴失眠多夢,患部瘺軟微熱關節僵硬。男子陽強易舉,遺精,婦女經少經閉,或崩漏,形體消瘦潮熱盜汗五心煩熱咽干顴紅,溲黃便干舌紅少律,脈細數。   治則滋陰壯骨,益腎填精。   方葯左歸丸或滋陰大補丸加減。熟地黃24克,山藥12克,山萸肉12克,枸杞子12克,鹿角膠12克,龜版膠12克,菟絲子12克,牛膝9克,知母8克,黃柏6克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1個療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   2、脾氣虛衰型   癥狀:腰背酸痛,雙膝行走無力,甚則輕微運動可引起胸背劇痛,或腰彎背駝,納少,腹脹,飯後尤甚,大便溏薄,肢體倦怠少氣懶言,面色萎黃浮腫,或消瘦,舌淡苔白,脈緩弱無力。   治則:健脾益氣溫陽補腎。   方葯:參苓白朮散加減蓮子肉8克,薏苡仁10克,砂仁3克,桔梗6克,白扁豆12克,茯苓15克,人蔘10克,甘草8克,白朮10克,山藥12克,陳皮10克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   3、腎陽虛衰型   癥狀:腰膝酸軟而痛,畏寒肢冷。尤以下肢為甚,頭目眩暈,精神委靡,面色蒼白,或漆黑,舌淡胖苔白,脈沉弱。或XX,婦女宮寒不孕;或大便久泄不止,完谷不化五更泄瀉;或浮腫,腰以下為甚,按之凹陷不起,甚則腹部脹滿,全身腫脹心悸咳喘等。   治則:溫腎助陽補虛。   方葯:右歸丸加減。熟地黃24克,制附子12克,肉桂6克,山藥12克,菟絲子12克,鹿角膠12克(烊化),枸杞子12克,杜仲炭12克,山萸肉9克,當歸9克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1個療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   4、腎精不足型   癥狀:患部酸楚隱痛,筋骨痿弱無力;表現為早衰,發脫齒搖,健忘恍惚,舌紅,脈細弱。   治則:滋腎填精補血。   方葯:河車大造丸加減。紫河車20克,熟地黃12克,杜仲12克,天門冬12克,麥門冬12克,龜版9克,黃柏9克,牛膝6克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1個療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   5、氣血不足型   癥狀:患部腫脹,沉重乏力,有壓痛。表現為少氣懶言,乏力自汗,面色萎黃,食少便溏,舌淡,脈細弱。   治則:補氣健脾養血。   方葯:十全大補湯或歸脾湯加減。熟地黃24克,白芍藥15克,當歸12克,川芎12克,人蔘9克,白朮12克,茯苓9克,炙甘草9克,黃芪9克,肉桂9克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1個療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   6、氣滯血瘀型   癥狀:患部青紫腫痛,凝滯強直,筋肉攣縮。表現為痿弱麻木口唇爪甲晦暗,肌膚甲錯舌質紫暗,脈細澀。   治則:行氣活血化瘀。   方葯:方用身痛逐瘀湯加減。秦艽18克,川芎15克,桃仁12克,紅花團錦簇克,甘草6克,羌活12克,沒藥9克,香附9克,五靈脂6克,牛膝12克,地龍6克,當歸9克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1個療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   7、風邪偏盛型   癥狀:患部瘙癢,可見紅斑。表現為遊走XX節疼痛,入夜稍安,肢節屈伸不利手足不仁,苔薄白,脈浮。   治則:祛風通痹止痛。   方葯:方用防風湯或如意通聖散加減。防風18克,麻黃6克,當歸12克,秦艽12克,肉桂9克,葛根9克,茯苓9克,生薑6克,大棗3枚,甘草6克。   用法:水煎服,每日1劑,1個月為1個療程,一般1—3療程即可好轉或痊愈。   預防骨質疏鬆症除藥物治療外,同時要應用營養、飲食、運動等方法同時並用,常可取得滿意的效果。

預防

  骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特彆強調落實三級預防。   1)一級預防:應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養,多食用含Ca、P高的食品,如魚、蝦、蝦皮海帶牛奶(250ml含Ca300mg)、乳製品骨頭湯雞蛋豆類、精雜糧芝麻瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」,堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究,對有遺傳基因高危人群,重點隨訪,早期防治。   2)二級預防:人到中年,尤其婦女絕經后,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣或用骨肽口服製劑骨肽片進行預防治療,以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D(羅鈣全)及鈣預防骨質疏鬆症,注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病,如糖尿病、類風濕XX節炎、脂肪瀉慢性腎炎、甲旁亢/甲亢骨轉移癌慢性肝炎肝硬化等。   3)三級預防:對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促進骨形成(活性Vit D),骨肽口服製劑(骨肽片)的藥物治療,還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,體療理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。   退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律,但受著激素調控(主要有PTH破骨:雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節)、營養狀態物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響,若能及早加強自我保健意識,提高自我保健水平,積極進行科學干預,退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的,這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。   生活中要做到以下幾點,也能起到很好的預防作用。   補鈣   鈣是骨骼的重要成分,主要來源於食物。如不能從食物中攝入足量的鈣質,可補充鈣質。攝人的鈣量略多於需要量並無害。每天1~2片,能充分補充每日所需鈣質,而因含有維生素D,可使鈣吸收更完全。   補維生素D 維生素D在防治骨質疏鬆中必不可少。無維生素D,人體便不能吸收和利用鈣,常人每日約需400國際單位的維生素D(相當於]100毫升牛奶,—片多維丸或每周30—60分鐘的日光浴),過量的維生素D對人體有害。維生素DXX肝臟后,經過一系列羥化酶促反應,生成1,25(OH2)D等活性代謝產物參與骨代謝。羅鈣全也稱鈣三醇,是維生素D活性代謝產物之一,不僅能促進腸道鈣離子吸收,增加遠曲腎小管對尿鈣的重吸收,而且活化破骨細胞使骨吸收和活化成骨細胞促進骨形成。   補雌激素   絕經期后,雌激素水平下降,造成骨質丟失,使骨骼開始變脆,雌激素替代療法能防治骨質疏鬆,降低骨折發生率;減少絕經期的癥狀,如潮紅、XX分泌減少、脾氣暴躁、失眠和多汗等;降低血中膽固醇水平,從而減少心臟病的發生。雌激素替代方法可以口服、注XX或皮下埋植法。雌激素替代法可引起乳房觸痛和體液瀦留。一些婦女可再次來月經,但不會懷孕。有人提心雌激素致癌,如在治療中同時使用孕激素,可以減少癌的危險性。對已有典型骨質疏鬆者,選用降鈣素、二磷酸鹽、氟化鈉等能迅速減輕疼痛,緩解病情,但需在醫師指導下使用。對已發生骨折的病人,加強外科治療,防止併發症。

圖書信息

  書 名: 骨質疏鬆症   作 者:沈霖 柯新橋   出版社: 中國醫藥科技出版社   出版時間: 2010年01月   ISBN: 9787506743204   開本: 16開   定價: 27.00 元   內容簡介   《骨質疏鬆症》系統介紹了骨質疏鬆症的發病機制、病理學、診斷與鑒別診斷、西醫治療、中醫藥治療、預防等內容,反映了骨質疏鬆症最新診療新進展、新成果,全書內容豐富、資料翔實,可供臨床醫師及醫學院校師生閱讀參考。   圖書目錄   第一章 概述   第二章 發病機制   第三章 病理學   第四章 診斷與鑒別診斷   第五章 西醫治療藥物   第六章 中醫藥治療   第七章 非藥物治療   第八章 原發性骨質疏鬆症   第九章 特發性骨質疏鬆症   第十章 繼發性骨質疏鬆症   ……