血管緊張素

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  因失血引起循環血量減少或腎疾病導致腎血流量減少等,可促進腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素(一種酸

血管緊張素

蛋白酶),XX血液后,使血中由肝生成血管緊張素原(屬α球蛋白水解為血管緊張素Ⅰ(10肽),它隨血液流經肺循環時,受肺所含的轉化酶作用,被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ,部分血管緊張素Ⅱ受血漿組織液中血管緊張素酶A的作用,被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。

血管緊張素工作原理

  血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素,它直接收縮血管的作用不明顯;血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓,此外,還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮,醛固酮作用於腎小管,起保鈉、保水、排鉀作用,引起血量增多;通過細胞Na-Ca通道,使Ca離子濃度增加,引起血管收縮,從而血壓升高(部分治療高血壓藥物通過拮抗該作用起效);血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱,只有血管緊張素Ⅱ的1/5,但促進醛固酮分泌的作用卻強於血管緊張素Ⅱ。   正常情況下,由於腎素分泌很少,血中血管緊張素也少,對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時,由於動脈血壓顯著下降使腎血流量減少,血管緊張素生成增多,對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣狹窄患者,因腎血流量減少,血管緊張素生成增多可導致腎性高血壓

血管緊張素實驗數據

  此外,血管緊張素可引起血管強烈收縮,但在正常情況下不參與血壓調節。當機體處於失血等情況而使循環血量減少時,該激素在血中濃度將顯著升高,對保持循環血量和維持動脈血壓起一定作用。

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