心血管系統

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血管系統是一個封閉的管道系統,由心臟和血管所組成。心臟是動力器官,血管是運輸血液的管道。通過心臟有節律性收縮與舒張,推動血液在血管中按照一定的方向不停地循環流動,稱為血液循環。血液循環是機體生存最重要的生理機能之一。由於血液循環,血液的全部機能才得以實現,並隨時調整分配血量,以適應活動著的器官、組織的需要,從而保證了機體內環境的相對恆定和新陳代謝的正常進行。循環一旦停止,生命活動就不能正常進行,最後將導致機體的死亡。

定義

  血管系統是一個封閉的管道系統,由心臟和血管所組成。

心血管傳輸

心臟是動力器官,血管是運輸血液的管道。通過心臟有節律性收縮與舒張,推動血液在血管中按照一定的方向不停地循環流動,稱為血液循環。血液循環是機體生存最重要的生理機能之一。由於血液循環,血液的全部機能才得以實現,並隨時調整分配血量,以適應活動著的器官、組織的需要,從而保證了機體內環境的相對恆定和新陳代謝的正常進行。循環一旦停止,生命活動就不能正常進行,最後將導致機體的死亡。

人體解剖學定義

  心血管系和淋巴系總稱為脈管系,是人體內的一套密閉的連續管道系統。心血管系由心、動脈靜脈毛細血管組成,其內有血液循環流動,推動血液流動的動力是心臟。   心臟有四個腔,即:心房心室左心房左心室。左、右半心有中隔分開互不相通,同側的房與室問均借房室口相通。心房接受靜脈,心室發出動脈,在房室口和動脈口處均有瓣膜,它們在血液流動時起閥門樣作用,保證血液在心內單向流動。   動脈由心室發出、運送血液到全身各部位的血管,動脈在到達身體各部位的路途中不斷發出分支;愈分愈細,最後在組織問和細胞間移行為毛細血管。   靜脈是引導血液流回心房的血管。小靜脈起源於毛細血管,在回心過程中,管腔越變越粗,最後匯成大靜脈注入心房。   毛細血管是器官內極細微的小血管。管徑平均7~9微米,需借助顯微鏡才能看見,在組織內連於小動脈和小靜脈之間,數量極其豐富,幾乎遍及全身各處,毛細血管壁極薄、通透性強,同時血液在毛細血管內流動緩慢,有利於血液與組織、細胞之間進行物質氣體交換。   氧和營養物質通過體循環運輸到組織和細胞。血液循環根據其循環路徑不同可分為體循環和肺循環兩種。   體循環的循環路徑是由左心室收縮,血液(動脈血)注入主動脈;然後沿著升主動脈主動脈弓和降主動脈各級分支到達身體各部的毛細血管。因毛細血管壁非常薄,通透性強,血液流動速度緩慢,便可與周圍的組織、細胞進行物質交換,血流中的營養物和氧氣被組織和細胞吸收,而組織、細胞的代謝產物氧化則XX血液,這樣,血液由鮮紅色的動脈血變成暗紅色的靜脈血。毛細血管逐漸匯合成各級靜脈,最後匯成上、下腔靜脈流回右心房再注入右心室。因為體循環在身體內路程長,流經的組織和細胞範圍廣,因此又稱大循環。   體循環的主要作用是將營養物質和氧氣運送到身體各部位的組織和細胞,又將細胞、組織的代謝產物運送到排泄器官,保證組織和細胞的新陳代謝正常進行。   血液中有氧氣,可供身體各部的細胞和組織進行正常的新陳代謝。血液內的氧氣是怎樣獲得的呢?它是依靠體內另一條循環途徑——肺循環而獲得的。   肺循環的途徑是:由體循環回到右心的靜脈血(暗紅色),當心室收縮時,血液除了從左心室XX入主動脈外,同時也由右心室將血液引入肺動脈,肺動脈XX肺后反覆分支,最後在肺泡之間移行為毛細血管,肺毛細血管內氧的濃度低而二氧化碳濃度高。通過氣管、支氣管從空氣中吸入到肺泡內的氧氣濃度高而二氧化碳濃度低,因此肺泡內的氧氣壓力高於肺泡周圍毛細血管內的氧氣壓力。正常情況下,氣體是從壓力高的向壓力低處彌散。因此,肺泡間毛細血管內的二氧化碳擴散到肺泡內,肺泡內的氧氣彌散到毛細血管內。血液在肺部經過氣體交換后,使靜脈血變成含氧量高的動脈血(鮮紅色)。肺內小靜脈匯成左、右各一對肺靜脈,出肺后注入左心房,血液再從左心房流入左心室,血液沿上述途徑循環稱肺循環。肺循環在體內路程短,又稱小循環,其主要功能是使人體內含氧量低的靜脈血轉變為含氧豐富的動脈血,使血液獲得氧氣。   人的一生心臟總是有節奏地不停地跳動著,一旦心跳停止,就會「死亡」。因為一旦心臟因某種原因突然停止跳動,血液在體內無法循環流動,全身各部細胞和組織得不到氧氣和營養物質,其代謝產物不能排出體外,堆積在體內,致使組織、細胞變性,死亡。各個器官和系統無法完成各自的生理機能。例如,消化系統無消化、吸收營養物質的功能;泌尿系統不產尿、排尿呼吸系統不能與外界進行氣體交換;神經系統對外界的刺激無任何反應。一句話,人體各系統、器官均停止了正常生理活動,生命終止了。因此人們必須保護心臟,使其有節律地跳動,保證血液不斷地在心血管系統內周而復始地循環。   心位於胸腔縱隔內,居左、右兩肺之間。外面裹有心包.約2/3在身體中線的左側,1/3在中線的右側。心的長軸與人體的正中線呈45°角。心髒的前方平對胸骨體和第2~6肋軟骨,後方對向第5~9胸椎,上方與大血管肺動脈干、主動脈、上腔靜脈、肺靜脈等相連,下方與膈相鄰。   心在體內的位置可因人的體位呼吸運動膈肌的升降以及人的體型不同而略有改變,如矮胖型人的心為水平位,瘦長型為垂直位,適中型則為斜位,吸氣時隔肌下降,心為垂直位,呼氣時膈肌上提即為橫位。但是,人不論處於什麼體位、體型,在正常情況下,心的位置總是2/3位於身體正中線左側的「偏心」位。   人體內有心血管系統和淋巴系統,統稱脈管系統。淋巴系統包括:①毛細淋巴管、淋巴管、淋巴乾和淋巴導管等輸送淋巴的淋巴管道;②分佈呼吸道和消化管管壁內的淋巴組織;③以淋巴組織為主要結構的淋巴器官,如淋巴結、脾、胸腺齶扁桃體免疫器官。各級淋巴管道內流動的液體叫淋巴,它來自組織間隙內的組織液。「淋巴」一詞是拉丁文Lympha的譯音,是純凈而清澈的水的意思。淋巴由毛細淋巴管吸收,經各級淋巴管收集和多級淋巴結「過濾」,通過淋巴干彙集到左、右淋巴導管(左側者又稱胸導管)最終注入頸根部的左、右頸靜脈角而迴流入靜脈。既然有毛細血管吸收組織液到小靜脈,經全身靜脈迴流入心,為什麼還要淋巴系統來吸收組織液呢?這是因為血漿中的液體和其中的絕大多數成分滲出至組織間隙中成為組織液,其液體的量比毛細血管及毛細血管后微靜脈吸收的液體量要多得多,也就是說在組織間隙內還剩有未被吸收的超量的液體,其中包括不能被毛細血管吸收的大分子物質和大的細胞或異物存在,毛細淋巴管的管壁結構比毛細血管不完整,通透性更大,管內壓力比組織液的滲透壓要低,所以組織液內過量的液體、蛋白質脂肪細菌、異物、癌細胞等均能XX毛細淋巴管內。由於淋巴XX靜脈之前要經過各級淋巴結,故細菌、異物(如肺吸入的塵埃顆粒)、癌細胞等都被淋巴結「扣留」,保證了淋巴XX到血液時是「乾淨」的,淋巴結等淋巴器官可產生淋巴細胞淋巴循環時輸送到血液中去。由此可見,從體液迴流來看,淋巴系統是靜脈迴流的必不可少的輔助裝置。若組織液生成過多,靜脈或淋巴迴流障礙則會產生水腫,從人體防禦功能看,淋巴系統中的淋巴器官有產生淋巴細胞、過濾淋巴液和吞噬異物的作用,是保護血液不受病菌、癌細胞「污染」的屏障,具有重要的免疫機能。

簡介

  心臟是泵血的肌性動力器官,而運輸血液的管道系統就是血管系統。它布散全身,無處不至,負責將心臟搏出的血液輸送到全身的各個組織器官,以滿足機體活動所需的各種營養物質,

紅細胞

並且將代謝終產物(或廢物)運回心臟,通過肺、腎等器官排出體外。血管系統按其流過的血液是新鮮的還是用過的,是離開還是返回心髒的特性而分為動脈和靜脈。輸送新鮮血液離開心髒的血管叫動脈,動脈內血液壓力較高,流速較快,因而動脈管壁較厚,富有彈性和收縮性等特點。根據動脈結構和功能的特點,將其分為彈性動脈、肌性動脈和小動脈;輸送用過了的血液回到心髒的血管叫靜脈。與同級的動脈相比,管壁較薄,而管腔較大,數目也較多,四肢和肋間靜脈還含有靜脈瓣,這些形態結構的特點都是與靜脈壓較低、血流緩慢等機能特點相適應的。體動脈血中因含氧較多,故顏色鮮紅;體靜脈血中因含有較多的二氧化碳,所以顏色暗紅。但小循環與上述的大循環相反,肺動脈中卻含靜脈血,而肺靜脈中卻含帶氧豐富的動脈血。在動靜脈之間有一種極細的血管稱為毛細血管。其管徑很細,管壁薄,通透性高,血壓低,血流緩慢,彼此連結成網,是血液和組織進行物質交換的場所。一個成人的毛細血管總數在300億根以上,長約11萬公里,足可繞地球2.7圈。可見,人體的血管系統是多麼龐大,包含著所有的動脈、靜脈和毛細血管。

結構

  心:heart心血管系統的動力器官,並具內分泌功能.   動脈:artery運送血出心的管道,   管壁厚,彈性好,逐漸分支;

心血管系統

靜脈:vein引導血回心的管道,   管壁薄,彈性差,容量大,逐漸接受屬支;   毛細血管:capillary連接動、靜脈末梢之間管道,   彼此吻合成網,數量多,管壁簿,血流緩慢。   1.心臟   心臟位於胸腔內,兩肺之間。它的大小與本人的拳頭相似。心髒的內腔被房間隔和室間隔分隔為左右不相通的兩半。

心臟切面示意圖

心腔可分為左心房、左心室,右心房、右心室四個部分。左心房和左心室借左房室口相通,右心房和右心室借右房室口相通,同時在左房室口周圍附有二尖瓣,右房室口周圍附有三尖瓣,其主要作用是防止血液從心室倒流回心房。 右心房與上、下腔靜脈和冠狀竇的開口,左心房上有肺靜脈的開口。   右心室發出肺動脈,左心室發出主動脈。在主動脈和肺動脈的起始處分別有主動脈瓣肺動脈瓣,能防止血液從動脈逆流入心室。   營養心臟本身的血管為左右冠狀動脈。冠狀動脈如發生病變(痙攣硬化血栓形成)可因其供血區供血不足而引起心絞痛,嚴重時可發生心肌梗塞。   心臟由心肌組成的動力器官。心肌具有自動節律性,即心肌本身具有產生節律XX與收縮的功能,不受中樞神經所支配。心臟有節律的收縮或舒張活動稱為心搏。每分鐘心搏的次數叫心率。成人安靜時的心率平均為75次/分鐘,兒童的心率較快,15-16歲以後才接近成人,一般女子的心率較男子稍快,經常參加體育鍛煉的人安靜時的心率較慢。

心血管系統

心臟在收縮和舒張的過程,每一次心室收縮所XX出的血量稱為每搏輸出量;每分鐘所XX出的血量稱為每分輸出量,是每搏輸出量和心率的乘積,是衡量心臟工作能力的一項重要指標。一般來說,正常人安靜時每搏輸出量為60-80毫升,每分輸出量為4500-5000毫升左右。    2.血管   血管分為動脈、靜脈和毛細血管三大部分。動脈是血液由心臟XX出后流往全身各器官時所經過的的管道,其管壁較厚而有彈性,能承受內部的壓力;靜脈是血液由全身各器官流回心臟時所經過的血管,靜脈的容量很大,通常可容納全部循環血量的60-70%,故有容量血管之稱;毛細血管是介於動脈和靜脈末梢之間的管道,幾乎分佈于全身的各個器官。毛細血管管徑細小、管壁薄,通透性大,有利於血液和周圍組織細胞進行物質交換。

作用

  心血管系統是一個「密閉」的管道系統,

心臟是泵血的肌性動力器官,   而運輸血液的管道系統就是血管系統。   它布散全身,無處不至,   負責將心臟搏出的血液輸送到全身的各個組織器官,   以滿足機體活動所需的各種營養物質,   並且將代謝終產物(或廢物)運回心臟,通過肺、腎等器官排出體外。   血管系統按其流過的血液是新鮮的還是用過的,   是離開還是返回心髒的特性而分為動脈和靜脈。   輸送新鮮血液離開心髒的血管叫動脈,動脈內血液壓力較高,流速較快,因而動脈管壁較厚,富有彈性和收縮性等特點。根據動脈結構和功能的特點,將其分為彈性動脈、肌性動脈和小動脈;輸送用過了的血液回到心髒的血管叫靜脈。與同級的動脈相比,管壁較薄,而管腔較大,數目也較多,四肢和肋間靜脈還含有靜脈瓣,這些形態結構的特點都是與靜脈壓較低、血流緩慢等機能特點相適應的。體動脈血中因含氧較多,故顏色鮮紅;體靜脈血中因含有較多的二氧化碳,所以顏色暗紅。但小循環與上述的大循環相反,肺動脈中卻含靜脈血,而肺靜脈中卻含帶氧豐富的動脈血。在動靜脈之間有一種極細的血管稱為毛細血管。其管徑很細,管壁薄,通透性高,血壓低,血流緩慢,彼此連結成網,是血液和組織進行物質交換的場所。一個成人的毛細血管總數在300億根以上,長約11萬公里,足可繞地球2.7圈。可見,人體的血管系統是多麼龐大,包含著所有的動脈、靜脈和毛細血管。引起葯源性心血管系統疾病藥物   很多藥物可以引起心血管系統疾病,如心律失常、心功能抑制心肌病高血壓等。   ( 1 )引起心律失常的藥物   ① 抗心律失常藥物:如洋地黃類、奎尼丁普魯卡因胺胺碘酮普羅帕酮維拉帕米利多卡因、雙異丙毗胺、美西律慢心律)及苯妥英鈉等。   ② 其他藥物:血管擴張葯(如普尼拉明、利多氟嚓、非諾地爾、節普地爾等)、抗精神病葯(如氯丙嗓、甲硫達嚓、硫利達嗓、馬普替林多塞平阿米替林)、三環類及四環類抗抑鬱葯、吠喃苯胺酸、阿托品、氯唆、卡馬西平水合氯醛、擬交感胺葯(腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺麻黃素等)、日受體阻斷劑西米替丁左旋多巴地塞米松強的松利尿劑氟烷、頭抱唾吩鈉、環磷酞胺、阿霉素長春新鹼等。   ( 2 )引起心功能抑制的藥物包括日腎上腺素能受體阻斷劑、擬交感胺葯、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因、美西律、洋地黃、金剛烷胺苯丙胺、氯喳以及含構椽酸鹽的藥物。   ( 3 )引起心肌病的藥物包括抗腫瘤藥物,三環及四環類抗抑鬱葯、乙醇依米丁吐根鹼)、擬交感胺葯、銼鹽、磺胺和苯苟二酮等。   ( 4 )引起心肌缺血的藥物包括叫噪美辛(消炎痛)、腦垂體後葉素、二甲麥角新鹼、硝酸甘油硝苯地平、地爾硫覃、維拉帕米、普蔡洛爾、雙嗜達莫(潘生丁)、脫屈嗦、米諾地爾(長壓定)、呱哇嚓、二氮嚓、酚妥拉明、嬰粟鹼、乳酸普尼拉明、硝普鈉乙胺香豆素去氧腎上腺素(新福林)、腎上腺素、麻黃素、苯丙胺、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、長春新鹼、避孕藥甲狀腺素等。( 5 )引起心包炎的藥物二甲麥角新鹼可引起心包炎。   ( 6 )引起高血壓的藥物   ① 腎上腺皮質激素可的松、氫氟可的松、潑尼松、地塞米松等可影響水、鹽的代謝,使鈉離子停留在體內,導致血容量增加;同時激素又使腎素一血管緊張素系統的活性增強,促使小血管收縮,使血壓升高。   ② 解熱鎮痛葯:叫噪美辛(消炎痛)、毗羅昔康(炎痛喜康)、美洛昔康莫比可)、氯諾昔康(芬諾昔康)等,可抑制攝護腺素的合成,使血管收縮,水和鈉停滯在體內,血容量增加,血壓升高。   ③ 減肥葯西布曲明曲美)服后可抑制去甲腎上腺素、多巴胺的再攝取而增強飽食感,但遊離的去甲腎上腺素等可刺激血管收縮而升高血壓,對有高血壓病史者應慎用,對血壓控制不好的高血壓者禁用。   ④ 減輕充血劑:鹽酸麻黃素、鹽酸蔡甲哇琳(鼻眼凈)、輕甲哇琳(滴通)、賽洛哩琳(諾通),可促使鼻豁膜血管收縮,緩解鼻塞癥狀,但在滴鼻時過量,易發生心動過速、血壓升高。   ⑤ 抗感冒藥:在抗感冒藥復方製劑中,如特酚偽麻(麗珠感樂)、聯邦傷風素復方鹽酸偽麻黃鹼緩釋膠囊新康泰克)、雙撲偽麻顆粒劑(服克)、氨酚偽麻那敏片銀得菲)、氨酚偽麻片代爾卡、諾諾感冒片)含有鹽酸偽麻黃鹼,用於緩解感冒或鼻塞癥狀,但鹽酸偽麻黃鹼為血管收縮劑,可引起血壓升高。有些抗生素紅黴素利福平妥布霉素丁胺卡那霉素)等,雖不直接引起血壓升高,但可抑制一種專門水解酪胺單胺氧化酶的活性,若與香蕉牛肝柑橘菠蘿臘肉、紅葡萄酒啤酒等富含酪胺的食品同服,使酪胺難以水解和滅活,以致刺激血管,使血壓升高。   ( 7 )引起外周血管攣縮的藥物靜脈滴注去甲腎上腺素時漏出血管,麥角胺、多巴胺、麥角嗅隱亭等,都可引起外周血管攣縮。

預防

  心血管病的預防   心血管系統擁有許多血管,這些血管將各種各樣的物質運送到你身體的每一個細胞里。在這些物質中有氧氣、燃料葡萄糖)、建築材料(氨基酸)。維生素以及礦物質。被稱作毛細血管的微小血管在肺部吸收氧氣排出二氧 心血管系統化碳,這樣我們的血液就得到了氧氣,與此同時,肺部的二氧化碳則被我們呼出。這些血管伸入心臟,而心臟則將血液擠壓至全身上下各個細胞。在各個細胞處,血管形成一個毛細血管網路,為細胞輸送氧氣和其他養料並帶走細胞中的代謝廢物。氧氣以及葡萄糖是身體的各個細胞製造能量所必需的物質;而細胞中的代謝廢物則是指二氧化碳和水。   為細胞提供營養物質和氧氣的血管叫做動脈,而從細胞裡帶走代謝廢物及二氧化碳的血管叫做靜脈。動脈血比靜脈血要紅,這是因為動脈血里攜帶氧氣的物質是血紅蛋白,它其中含有鐵元素。動脈里的壓力也要比靜脈大。正如所有的血液要從細胞迴流到心臟一樣,所有的血液也都要經過腎臟。在那裡,代謝廢物被清除出血管,轉變成尿液,並儲存在膀胱里。   實際上「心臟病」這個名稱是不正確的。主要危及生命的疾病是動脈疾病。年復一年,動脈血管壁上開始形成沉積物。它們被稱為動脈血斑或動脈粥樣化。「動脈粥樣化」這個詞來源於希臘語中「粥(porridge)」這個詞。之所以這樣叫是因為動脈中沉積物與濃稠的粥非常相似。這種動脈沉積的現象叫做動脈硬化症,而且它只在身體的某些部位發生。患了動脈硬化症,血液會比正常的血液粘稠,並含有凝塊,在它們的共同作用下,動脈會出現阻塞,從而使血液流動中斷。如果這發生在為心臟給養的動脈血管里,那麼,由它們負責給養的那半邊心臟就會因缺少氧氣而死。這叫做心肌梗塞或心臟病。在出現這種情況之前,許多人被診斷為心絞痛——由於為心肌提供氧氣和葡萄糖的冠狀動脈被部分阻塞,心臟獲得的氧氣受到限制,因而引起胸口疼。這種情況通常發生在我們用力或者承受壓力的時候。   假如血管阻塞發生在大腦里,那麼一部分大腦就會死亡,這就是中風。我們大腦里的動脈非常脆弱。有時候引起中風的並不是血管阻塞,而是動脈XX,這就是腦溢血。如果阻塞發生在腿部,就會引起腿部疼痛,這就是血栓症的一種(一個血栓就是一個血塊兒)。當體表的動脈發生阻塞時,就會在手部或腿部等處造成體表循環不暢。

人體心血管系統

綜上所述,造成所謂「心臟病」的主要原因有兩個:   第一,動脈硬化(動脈里沉積物的形成);   第二,血塊的出現(濃血)。   然而,還有第三個問題能夠並且通常會伴隨著動脈粥樣硬化一道出現,那就是動脈硬化——動脈的變硬。動脈是有韌性的,不管是不是有動脈粥樣硬化的出現,它都會隨著時間的推移逐漸失去彈性而變硬。原因之一是缺少維生素C,因為如果缺乏維生素C人體就無法產生膠原質,而膠原質能夠讓皮膚及動脈保持柔軟。動脈硬化、動脈粥樣硬化和濃血都會使我們的血壓升高,從而使我們更容易患血栓症,心絞痛,心臟病或者中風。

疾病

  心髒的血液供應   心肌本身也要接受流經心房和心室血流的一小部分。一個動靜脈系統(冠脈循環)向心肌提供富氧血液並將乏氧血液返流回右心房。分向心髒的左、右冠狀動脈起源於主動脈起始部。由於收縮時心臟受到很大壓力,因此大部分血液都在舒張期流經冠脈循環。

人體心血管系統

心臟疾病的癥狀   心臟疾病沒有單一的特異癥狀,只是某些癥狀能提示心臟病存在的可能性,但當幾種癥狀同時出現時,常能得出幾乎肯定的診斷。醫生首先通過病史和查體進行診斷。然後通過實驗室檢查來確診、評估疾病的嚴重程度以及幫助擬定治療計劃。然而,有時嚴重的心臟病患者,甚至在疾病晚期也可能沒有癥狀。常規健康體檢或因其他疾病而就診時亦可能不會發現這些無癥狀的心臟病。   心臟疾病癥狀包括:某種類型的胸痛氣促乏力心悸(常提示心跳減慢、增快或不規則)、頭暈目眩暈厥等。然而,出現這些癥狀並非必然存在心臟病。例如:胸痛可能提示心臟病,但也可發生在呼吸系統疾病和胃腸道疾病。   疼痛   心肌不能獲得足夠的血液和氧(稱為心肌缺血)以及過多代謝產物堆積都能導致痙攣。常說的心絞痛就是由於心肌不能獲得足夠的血液供應而產生的一種胸部緊縮感或壓榨感。然而,在不同的個體之間,這種疼痛或不適感的類型和程度都有很大的差異。有些患者在心肌缺血時,可能始終沒有胸痛發生(稱為隱匿性心肌缺血)。   如果其他肌肉組織(特別是腓腸肌)不能獲得足夠的血供,患者常在運動中感到肌肉緊縮感和乏力性疼痛(間歇性跛行)。   心包炎(心臟周圍囊腔的炎症損傷)所導致的疼痛常在病人平卧時加重,而在坐位或前傾位時減輕,運動不會使疼痛加重。由於可能存在胸膜炎,故呼吸可能會加重或減輕病人的疼痛。   當動脈撕裂或XX時,病人出現劇烈銳痛,這種疼痛來去匆匆且可能與身體活動無關。有時這種病損可能發生在大動脈,特別是主動脈。主動脈的過度伸展或膨隆部分(動脈瘤)突然出現滲漏,或者內膜輕度撕裂,血液滲漏入主動脈夾層。這些損害可導致突然的嚴重疼痛。疼痛可發生在頸后、肩胛間區、下背部腹部

人體心血管系統

左心室收縮時,位於左心房和左心室之間的一組瓣膜可能會脫向左心房(二尖瓣脫垂),這種病人有時可出現短暫發作刺痛,通常這種疼痛位於左乳下,且與體位和活動無關。   氣促   氣促是心力衰竭的常見癥狀,是液體滲出到肺臟中肺泡間質的結果,稱為肺充血或肺水腫,類似於溺水。在心力衰竭的早期,氣促只出現在體力活動時。隨著心衰的加重,輕微活動時也發生氣促,直至靜息狀態下都出現氣促。卧位時液體滲到整個肺臟,而站立位時由於重力作用液體主要分佈在雙肺底部,故心衰病人卧位時發生氣促或加重而站立位時癥狀減輕。夜間陣發性呼吸困難是病人夜間平卧時發生的氣促,站立后可減輕。   氣促不只見於心臟疾病,罹患肺部疾病、呼吸道肌肉疾病以及影響呼吸過程的神經系統疾病亦可出現氣促。任何導致氧供與氧需失衡的疾病或狀態,如貧血時血液攜氧不足或甲亢時氧耗過度等,皆可致患者氣促。   .乏力   當心臟泵血能力下降時,活動期間流向肌肉的血液不足以滿足需要,此時患者常感到疲乏倦怠。但這些癥狀常難以捉摸,不易引起患者的重視。患者常通過逐漸減少活動量來適應或歸咎於衰老的表現。   心悸   通常情況下,人們對自己的心跳沒有感覺。但在某些情況下,如劇烈活動后,甚至正常人亦會察覺到自己的心跳非常有力、快速或不整齊。通過脈搏觸診或心臟聽診,醫生可以證實這些癥狀。心悸癥狀是否屬於異常,取決於對如下問題的回答:有無誘因、是突然發生或是逐漸發生、心跳頻率、是否有心律不齊及其嚴重程度等。心悸與其他癥狀如氣促、胸痛、乏力和倦怠、眩暈等一道出現時常提示有心律失常或其他嚴重疾病存在。   頭暈和暈厥   由於心率異常、節律紊亂或泵功能衰竭導致的心輸出量減少可引起頭暈和暈厥(見第23節)。這些癥狀也可由大腦或脊髓疾病引起,甚或沒有嚴重的病因。如長久站立的士兵因腿部肌肉活動減少影響血液迴流心臟,可能會出現頭暈。強烈的情緒波動或疼痛刺激神經系統也可導致頭暈和暈厥。醫生必須鑒別心源性暈厥癲癇,後者由大腦疾病引起。

食品

  九種有效預防心血管疾病的食品   玉米:玉米富含脂肪,其脂肪中的不飽和脂肪酸,特別是亞油酸的含量高達60%以上。有助於人體脂肪及膽固醇 心血管系統的正常代謝,可以減少膽固醇在血管中的沉積,從而軟化動脈血管。   西紅柿:不僅各種維生素含量比蘋果、梨高24倍,而且還含維生素蘆丁,它可提高機體氧化能力,消除自由基等體內垃圾,保護血管彈性,有預防血栓形成的作用。   蘋果:蘋果富含多糖果酸及類黃酮、鉀及維生素E和C等營養成分,可使積蓄體內的脂肪分解,對推遲和預防動脈粥樣硬化發作有明顯作用。   海帶:海帶中含有豐富的岩藻多糖昆布素,這類物質均有類似肝素的活性,既能防止血栓又能降膽固醇、脂蛋白,抑制動脈粥樣硬化。   茶葉:含有茶多酚,能提高機體抗氧化能力,降低血脂,緩解血液高凝狀態,增強紅細胞彈性,緩解或延緩動脈粥樣硬化。經常飲茶可以軟化動脈血管。   大蒜:含揮發性辣素,可消除積存在血管中的脂肪,有明顯降脂作用,是主治高血脂症和動脈硬化的良藥。   洋蔥:含有一種能使血管擴張的攝護腺素A,它能舒張血管,降低血液黏度,減少血管的壓力,同時洋蔥還含有二烯丙基硫化物和含硫氨基酸,可增強纖維蛋白溶解的活性,具有降血脂,抗動脈硬化的功能。   茄子:保護心血管、降血壓,茄子含豐富的維生素P,是一種黃酮類化合物,有軟化血管的作用,還可增強血管的彈性,降低毛細血管通透性,防止毛細血管XX,對防止小血管出血有一定作用。   三七:可以促進血液循環,預防心血管疾病:經常食用,可以降低血中膽固醇以及三酸甘油脂,並可預防高血脂症高血壓、中風、心血管等疾病,是心血管類疾病最佳保健食品

細胞凋亡

  在心血管臨床中報道細胞凋亡較早者是其與心律失常的關係。James曾從形態學上總結了自己近30年來對心臟傳導系紊亂研究的病例,指出心臟電活動的紊亂有許多源於先天性,而且在多發性浦肯野細胞瘤、房室結先天性良 心血管系統性多囊瘤、某些類型的先天性心臟傳導阻滯、房室結和希氏束在出生后的形態發生、Wolff-Parkinson-White綜合征、家族性房顫以及QT間期延長綜合征均與細胞凋亡有關;隨後,他又提出陣發性心律失常、傳導系紊亂(某些病例可致猝死)及心律失常源性右心室發育不良與細胞凋亡有關,並通過對三例心臟傳導阻滯猝死的患者進行屍檢,發現其竇房結、房室結缺如,且心臟傳導系統心肌細胞數量極度減少,更證實此類心律失常的發生與心肌細胞凋亡有關。   細胞凋亡在心血管臨床中的另一方面表現是其與心臟超負荷及心力衰竭的關係。心臟超負荷的早期,心肌細胞出現代償性肥大,若心臟負荷持續過大,則心肌細胞數量減少;心力衰竭主要表現為心臟收縮功能下降,XX血分數減少,其決定因素是心肌細胞數量的降低及心肌組織纖維化。Katz通過實驗提出慢性心肌肥大的有害反應包括心肌細胞對生長因子反應的失調,即在衰老或持續負荷過重的心肌細胞,原可介導細胞肥大反應的某些生長因子亦可促進細胞凋亡;而具有生長抑制和擴血管作用的血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)和硝酸鹽類藥物,可通過抑制這些生長因子的產生而改善心衰的預后。Bing的實驗證實在持續超負荷的心臟中,生理狀態下抑制細胞凋亡的某些營養因子的數量減少,亦可誘發心肌細胞的凋亡。Teiger等通過DNA凝膠電泳和原位3'末端標記證實,小鼠心臟在壓力負荷過大時引起心肌細胞肥大,並伴隨心肌細胞數量的減少,尤其在壓力超負荷的早期(7天內),細胞數量的減少主要是由於細胞凋亡,在第4天凋亡細胞的數量達到峰值。   動脈粥樣硬化是西方國家的常見病,其主要病理學特徵是動脈內膜的損傷和血管平滑肌細胞的增生,在它的發病機理中是否有細胞凋亡的參與,引起許多學者的關注。Cho等通過對新生羊多部位大動脈的觀察,指出新生哺乳動物的血管構型在出生后可因血流、壓力等因素的影響而發生重塑(remodeling),在重塑過程中,血管平滑肌細胞發生增生和低水平的凋亡;隨動物年齡的增加,血管重塑減少,平滑肌細胞的增生和凋亡率亦隨之下降。Bennett等發現鼠血管平滑肌細胞的凋亡,若是由c-myc誘導則P53基因起促進凋亡作用,而由bcl-2抑制則P53不表現促進凋亡作用,去除生長因子后的血管內皮細胞所發生的凋亡亦與P53無關。Kockx等從47例再次行冠脈搭橋術的患者處取出80只已狹窄或閉塞的大隱靜脈移植片段,發現65只移植片段其狹窄和閉塞是由於平滑肌層的增厚,肌層的增厚是由於平滑肌細胞凋亡后的纖維化所致。Bennett等進一步觀察了人的粥樣硬化的冠狀動脈、正常冠狀動脈和主動脈,發現粥樣硬化的和正常的冠狀動脈平滑肌細胞均存在凋亡,但正常動脈的平滑肌細胞只是在去除血清中生長因子后才發生凋亡,而粥樣斑塊中的平滑肌細胞在有血清的情況下即可發生凋亡,去除血清則凋亡率明顯

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