電解質紊亂

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概述

利用透析糾正體內電解質與維持酸鹼平衡

[1]  血漿中陽離子是Na、K、Ca、Mg,其中以Na含量最高,約占陽離子總量的90%以上,對維持細胞外液的滲透壓體液分佈轉移起著決定性的作用。其他的陽離子含量雖少但卻有特殊的生理功能細胞外液的主要陰離子以Cl和HCO3為主二者除保持體液的張力外,對維持酸鹼平衡有重要作用。   細胞內中的陽離子有K、Mg和Na,含量以前兩種為多,而Na只佔少量。細胞內液陰離子磷酸鹽蛋白質為主,HCO3和硫酸根只佔少量,而Cl只在少數組織細胞內微量存在。   由於測定細胞內電解質含量很困難,所以臨床都以細胞外液的血漿或血清的電解質含量作為診療的參考依據。   體液中陰離子總數與陽離子總數相等,並保持電中性。血漿中Cl、HCO3總和與陽離子Na濃度之間保持有一定比例關係,即:Na=HCO3+Cl+12(10)mmol/L。各體液滲透壓均處於同一水平,即摩爾滲量為294~296mOsm/L;理論滲透壓為756~760kPa。   電解質與血漿晶體滲透壓:根據血漿鉀、鈉、葡萄糖尿素的濃度可計算出:血漿晶體滲透壓=2(Na + K)+葡萄糖+尿素。

電解質項目

1.鈉代謝

  鈉、氯 是細胞外液中主要陽離子和陰離子,每公斤體重約含鈉60mmol/L,若體重為70公斤體內含鈉總量為4200mmol/L。體內鈉約50%分佈于細胞外液,40%存于骨骼,10%存在於細胞內。機體通過膳食及食鹽形式攝入鈉和氯,一般攝入Na量大於其需要量,所以通常人體不會缺鈉和缺氯。Na、Cl主要從腎排出,腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對保持體內鈉含量有很重要的作用。當無鈉攝入時,腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內鈉的平衡。腎對鈉的排出特點是「多入多出,少入少出,不入不出」。   鈉代謝調節:鈉代謝的調節主要通過腎臟,調控鈉排出的因素有:   1)球一管平衡:腎小管吸收的鈉與腎小球濾過的鈉成比例。   2)腎素血管緊張素一醛固酮系統:此系統是調控水鹽代謝的重要因素,當血容量降低、血壓下降時,腎素分泌增多。腎素(腎小球旁器合成分解血管緊張素原(產自肝臟),從而形成血管緊張素Ⅰ,後者在ACE(血管緊張素轉換酶,來自血管內皮細胞肺部最多)的作用下形成血管緊張素Ⅱ(AGⅡ),AGⅡ在氨基肽酶的作用下,轉變為AGⅢ,AGⅡ和AGⅢ皆有很強的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌,醛固酮作用於腎小管重吸收鈉並排出鉀和氫(保鈉排鉀)。   3)對鈉代謝有調節作用的其他內分泌激素有:抗利尿激素、糖皮質激素甲狀腺素甲狀旁腺素心鈉素等。   鈉平衡紊亂:鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子,對保持細胞外液容量、調節酸鹼平衡、維持正常參透壓和細胞生理功能有重要意義。體內可交換的鈉總量是細胞外液滲透壓的主要決定因素,通過滲透壓作用可影響細胞內液。   細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起,故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環境穩定的重要因素。   (1)低鈉血症:血漿鈉濃度降低,小於130mmol/L稱為低鈉血症;血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素,所以低鈉血症通常是低滲透濃度的反映,又稱低鈉性低滲綜合征。   Posm降低導致水向細胞內轉移,使細胞內水量過多,這是低鈉血症產生癥狀威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度並不能說明鈉在體內的總量。   低血鈉可見於攝入少(少見),丟失多、水絕對或相對增多。是一個複雜的水與電解質紊亂。原因很多,可分為腎性和非腎性原因兩大類。   腎性原因:腎功能正常情況下,機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血症的,因為腎臟有較強的保鈉能力,腎功能損害而引起低鈉血症的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。   非腎性原因:可見於嘔吐腹瀉腸瘺、大量出汗燒傷疾病過程,除丟失鈉外,還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血症使細胞外液滲透壓下降,水分向細胞內轉移,進而出現細胞水腫,嚴重者有可能出現腦水腫消化道紊亂。   假性低鈉血症:由於血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少,血鈉濃度降低(鈉只溶解在水中),引起低鈉血症,前者見於高脂蛋白血症血脂>10g/L)、高球蛋白血症(總蛋白>100g/L如多發性骨髓瘤巨球蛋白血症乾燥綜合征);後者見於靜脈注XX高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以後。   (2)高鈉血症:血鈉濃度升高,大於150mmol/L稱為高鈉血症。主要見於水的攝入減少(如下丘腦損害引起的原發性高鈉血症)、排水過多(尿崩症)、鈉的瀦留(原發性醛固酮增多症、Cushing綜合征)。

2.鉀代謝

  鉀是細胞內液的主要陽離子之一,健康成年人,每公斤體重含鉀量為50mmol/L,若體重為70公斤,體內含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分佈在細胞內液,只有2%在細胞外液。鉀在動植物食品中含量豐富,人體鉀的來源全靠從食物中獲得,健康人每日攝入的鉀足夠生理需要,鉀的吸收很完全,只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液,腎對鉀的排出特點是「多入多出,少入少出,不入也出」,所以,禁食病人注意補鉀。   鉀是維持細胞新陳代謝、調節體液滲透壓、維持酸鹼平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一。機體有完整調節血鉀水平的機制。   影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮(保鈉排鉀),其次為糖皮質激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統調節外,還受到血鉀、鈉濃度的影響,當血鉀高陞,血鈉降低時,醛固酮合成分泌增多,反之則分泌減少。體液酸鹼平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌,酸中毒時,尿鉀增多;鹼中毒時,尿鉀減少。   影響鉀在細胞內外轉移的因素很多,有生理性的如:Na一K一ATP酶、兒茶酚胺胰島素血糖濃度、劇烈運動等;也有病理性的如:血pH、高滲狀態、組織破壞、生長過快等。   鉀平衡紊亂:鉀平衡紊亂與否,要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面,二者既有區別又有聯繫。鉀總量是指體內鉀的總含量,由於鉀主要分佈在細胞內(約占總量的98%),因此血K+濃度並不能準確地反映體內總鉀量。   血K濃度是指血清K含量,血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右,因為血液凝固血塊時,血小板及其他血細胞會釋放少量鉀入血清之故,臨床以測血清鉀為準。   影響血鉀濃度的因素有:   ①某些原因引起鉀自細胞內移出到細胞外液時,則血鉀濃度會增高;   ②細胞外液的鉀XX細胞內時則血鉀濃度會降低;   ③細胞外液被稀釋時,血鉀濃度降低;   ④細胞外液濃縮時血鉀濃度會增高;   ⑤鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素,如鉀總量過多,往往血鉀過高;   ⑥缺鉀則伴有低血鉀;   ⑦當細胞外液的鉀大量XX細胞內或血漿受到過分稀釋時,鉀總量即使正常,甚至過多時,也可能出現低血鉀;   ⑧若細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下,鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現高血鉀。   體液酸鹼平衡紊亂,必定會影響到鉀在細胞內、外液的分佈以及腎排鉀量的變化。   臨床觀察   懷疑為鉀平衡失調時,除了測定血清K+濃度外,還應分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調後代謝變化的多方面檢查,如腎功能指標、血漿醛固酮及腎素水平、酸鹼平衡指標以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度,以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機體代謝失調的影響程度。   低鉀血症:血清鉀低於3.5mmol/L以下,稱為低鉀血症。   臨床常見原因有:   ①鉀攝入不足:因為人體鉀來源全靠食物提供,所以長期進食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如術后較長時間禁食),由於鉀來源不足,而腎仍然排鉀,很易造成低鉀血症。鉀丟失或排出增多:常見於嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者,因為消化液丟失,消化液本身含有一定量鉀,外加消化功能障礙,吸收減少,從而導致缺鉀;腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用,當長期應用腎上腺皮質激素時,均能引起低血鉀;心力衰竭肝硬化患者,在長期使用利尿劑時,因大量排尿增加鉀的丟失。   ②細胞外鉀XX細胞內:如靜脈輸入過多葡萄糖,尤其是加用胰島素時,促進葡萄糖的利用,進而合成糖原,都有K+XX細胞內,很易造成低血鉀;代謝性鹼中毒或輸入過多鹼性藥物,形成急性鹼血症,H+從細胞內XX細胞外,細胞外K+XX細胞內,造成低血鉀症。此外,血漿稀釋也可形成低鉀血症。   高鉀血症:血清鉀高於5.5mmol/L,以上,稱為高血鉀症。   臨床常見原因有:   ①鉀輸入過多,多見於鉀溶液輸入速度過快或量過大,特別是有腎功能不全、尿量減少,又輸入鉀溶液時易於引起高血鉀。   ②鉀排泄障礙:各種原因引起的少尿無尿急性腎功能衰竭;細胞內的鉀向細胞外轉移,如大面積燒傷,組織細胞大量破壞,細胞內鉀大量釋放人血代謝性酸中毒,血漿氫離子往細胞內轉移,細胞內鉀向細胞外轉移,與此同時,腎小管上皮細胞泌H+增加,而泌K+減少,使鉀貯留于體內。

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