甲狀腺結節

来源:www.uuuwell.com

   

甲狀腺結節(thyroid nodules)是外科醫師經常碰到的一個問題,曾估計人中約4%可發生甲狀腺結節。甲狀腺結節有良性與惡性之分。良性中主要包括結節性甲狀腺腫(nodular goiter)、甲狀腺腺瘤(thyroid adenomas)等;惡性的甲狀腺結節則以甲狀腺癌(thyroid carcinoma)為主,另外還包括甲狀腺淋巴瘤、轉移瘤等。惡XX變雖然不常見,但是術前難以鑒別,最重要的是如何避免漏診癌腫。據屍體解剖材料報道,在甲狀腺中,組織學上的微小惡性腫瘤發病率可高達17%。在臨床上,甲狀腺癌的發病數每年每百萬人中有39例(3.9/10萬人口)。

解剖要點

  甲狀腺是位於人體頸部甲狀軟骨下方,氣管兩旁,形狀似蝴蝶,猶如盾甲,所以稱之為甲狀腺。甲狀腺分為左右兩葉和峽部。左右兩葉位於喉下部與器官上部的兩側面。上端自甲狀軟骨的中點,下端至第6氣管軟骨環,有時達胸骨上窩或胸骨后。   本文主要介紹結節性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤及甲狀腺癌,其他種類因比較少見,僅作簡要介紹。

結節性甲狀腺腫

疾病概述

  結節性甲狀腺腫(nodular goiter)是甲狀腺結節中最常見的一種良XX變,由單純性甲狀腺腫發展而來,廣泛見於世界各地,常見於離海較遠的高原山區。我國古代醫學家稱其為「癭瘤」,癭與「嬰」同,是纏繞的意思,即在頸繞喉也。隋朝的《諸病源候論》、明代的《本草綱目》對此病均有提及。結節性甲狀腺腫表現為甲狀腺腺體內不均質的增生結節,一般是多發,也可以單發。後期可發生囊性變並在局部形成纖維化鈣化等。

病原

  結節性甲狀腺腫是單純性甲狀腺腫的一種,多由瀰漫性甲狀腺腫演變而成,屬於單純性甲狀腺腫。病因主要有以下幾個方面:   1、缺碘地方性甲狀腺腫的主要原因之一。流行地區的土壤、水和食物中的碘含量和甲狀腺腫的發病率成反比,碘化食鹽可以預防甲狀腺腫大等事實均可證明缺碘是引起甲狀腺腫的重要原因。另外,機體對甲狀腺激素的需要量增多可引起相對性碘不足,比如生長發育期、懷孕、哺乳、寒冷、感染、創傷精神刺激等,可加重或誘發甲狀腺腫。   2、致甲狀腺腫物質蘿蔔族食物含有硫脲類致甲狀腺腫物質,黃豆白菜中也有某些可以阻止甲狀腺激素合成的物質,引起甲狀腺腫大。土壤、飲水中鈣、鎂、鋅等礦物質含量,對甲狀腺腫的發生也有關係,有的流行地區除了碘以外,也缺少上述各種元素,也有些地區甲狀腺腫的發生率和飲水的XX成正比。藥物如硫氰化鉀、過氯酸鉀對氨基水楊酸、硫脲嘧啶類、磺胺類保泰松秋水仙素等,可妨礙甲狀腺素合成和釋放,從而引起甲狀腺腫。   3、激素合成障礙:家族性甲狀腺腫的致病原因在於遺傳性酶的缺陷,造成激素合成障礙,如缺乏過氧化酶、脫碘酶,影響甲狀腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血發生困難,均可導致甲狀腺腫。這種先天性缺陷屬於隱性遺傳。   4、高碘:少見,可呈地方性或散發分佈,其發病機製為過量攝入的碘導致TPO的功能基因過多佔用,從而影響酪氨酸碘化,碘的有機化過程受阻,甲狀腺代償性腫大。   5、基因突變此類異常包括甲狀腺球蛋白基因外顯子10的點突變等。

病理生理

  單純性甲狀腺腫在早期,呈瀰漫性輕度或中毒的增生腫大,血管增多,腺細胞肥大。當疾病持續或反覆惡化及緩解時,甲狀腺因不規則增生或再生,逐漸出現結節,形成結節性甲狀腺腫。隨著病情發展,由於腺泡積聚大量膠質(膠性甲狀腺腫),形成巨大腺泡,濾泡上皮細胞呈扁平,腺泡間結締組織和血管減少。至後期,部分腺體可發生壞死出血、囊性變、纖維化或鈣化,此時甲狀腺不僅體積顯著XX,且有大小不等、質地不一的結節。甲狀腺結構和功能的異質性,一定程度功能上的自主性本病後期的特徵。

臨床表現

  結節性甲狀腺腫的女性發病數較男性高。一般都發生在青春期,在流行地區常出現于入學年齡。甲狀腺腫大小不等,形態不同。初期瀰漫性腫大,兩側常對稱;後期形成結節時,雙側常不對稱。結節性甲狀腺腫可伴發囊性變,若併發囊內出血,結節可在短期內迅速XX而引起疼痛。腺體表面一般較平坦,質軟;吞咽時,腺體隨著喉和氣管上下移動。   結節性甲狀腺腫一般不呈功能上的改變,患者基礎代謝率正常;但當結節較大時,可壓迫氣管、食管、血管、神經等而引起下列各種癥狀:   1) 壓迫氣管:比較常見。自一側壓迫,氣管向另一側移位或彎曲;自兩側壓迫,氣管狹窄呼吸困難,尤其在胸骨后甲狀腺腫時更顯嚴重。氣管壁長期受壓,可導致氣管軟化,引起窒息。   2) 壓迫食管:少見。僅胸骨后甲狀腺腫可能壓迫食管,引起吞咽時不適感,但不會引起梗阻癥狀。   3) 壓迫頸深部大靜脈可引起頭頸部的血液迴流困難。這種情況多見於位於胸廓上口、大的甲狀腺腫,尤其是胸骨后甲狀腺腫。患者面部呈青紫色浮腫,同時出現頸部和胸前淺表靜脈的明顯擴張。   4) 壓迫喉返神經可引起聲帶麻痹(多為一側),患者發音嘶啞。壓迫頸部交感神經節鏈,可引起Horner綜合征,極為少見。

診斷鑒別

  本病診斷要點主要是甲狀腺結節和甲狀腺功能基本正常。T4正常或者稍低,但是T3可以略高以維持甲狀腺功能正常,甲狀腺131I攝取率常高於正常,但是高峰時間很少提前出現,T3抑制試驗呈可抑制反應血清高敏感性TSH濃度測定是評價甲狀腺功能的最佳指標,血清TSH常正常。依據吞咽時隨著喉和氣管上下移動這個特徵,不難診斷;但是如果有炎症或惡變存在,甲狀腺腫與周圍組織發生粘連,這一特徵則不再出現。有結節的患者應與甲狀腺腫瘤甲狀腺炎相鑒別;位於甲狀腺峽部的結節或囊腫,可以誤診甲狀舌管囊腫。胸骨后或胸內甲狀腺腫有時不易與縱膈腫瘤鑒別;與主動脈弓動脈瘤鑒別不難,後者多有搏動。

疾病治療

  青春期的甲狀腺腫大多可自行消退。對缺碘所導致的甲狀腺腫,現在已經很少用碘化物,取而代之的是適量甲狀腺激素製劑,以抑制過多的內源性TSH分泌,補充內生甲狀腺激素的不足,達到緩解甲狀腺增生的目的,適用於各種病因引起的甲狀腺腫,尤其是病理改變處於發生膠性甲狀腺腫以前,可以有顯著效果。服用過多的碘化物可以導致甲狀腺功能的紊亂。能查明致甲狀腺腫物質,並避免之,自然是十分有用的。   1) 甲狀腺激素:干甲狀腺製劑常用量為每天90-180mg,療程一般3-6個月,停葯后如有複發可以重複治療,以維持基礎代謝率正常範圍;左旋甲狀腺素(優甲樂)對於早期階段的年輕患者,可每天100ug治療,第二個月增加值每天150-200ug,血清TSH濃度測定可以估計甲狀腺受抑制的程度。年齡較大或者長期患多結節性甲狀腺腫的患者在接受左旋甲狀腺素治療前宜進行血清高敏感性TSH濃度測定或TRHXX實驗,以確定是否存在明顯的功能上自主性,若基礎TSH極低或測不出以及TSH對TRH反應低下或缺如,則提示功能自主性,不宜採用左旋甲狀腺素進行抑制XX,若能排除功能上自主性,可採用左旋甲狀腺素治療,開始劑量每天不應超過50ug,以後逐漸增加劑量,直至TSH值達到抑制終點值。結節性甲狀腺腫對於左旋甲狀腺素的反應不如瀰漫性甲狀腺腫良好,但是也有一定的抑制其進一步腫大的作用。   2) 碘補充:對單純缺碘者補碘應是合理的,補充后甲狀腺即可見不同程度的回縮。可選用的製劑有復方碘口服液(Lugol液)、碘化鉀碘油肌注等。目前已很少用。   3) 中醫藥治療:化痰軟堅法:僅見頸部粗大,無特殊自覺癥狀者屬於氣鬱痰結證,治宜化痰軟堅,可選用海藻昆布浙貝青皮海浮石、半夏等。此外,適當進食海帶、海蜇皮等海產或含碘豐富的食物。   4) 手術治療指征:壓迫氣管、食管或喉返神經引起臨床癥狀者;胸骨后甲狀腺腫;巨大甲狀腺腫影響生活和工作者;結節性甲狀腺腫繼發有功能亢進者;結節性甲狀腺腫懷疑惡變者。 [1-2]

甲狀腺腺瘤

疾病概述

  甲狀腺腺瘤(thyroid adenomas)是甲狀腺良性腫瘤中最常見的種類,可分為濾泡狀和XX狀腺瘤兩種,前者比較常見。患者多為女性,可以發生於任何年齡,但是常在40歲以下。大部分患者無任何不適感。有的可因囊內出血而出現局部脹痛。由於甲狀腺腺瘤惡變風險高達10%,且有引起甲狀腺功能亢進的可能(發生率約20%),所以應儘早切除

病理生理

  肉眼可見圓形或者橢圓形的實質性腫塊,包膜完整,表面光滑,質韌,大小為數毫米至數厘米不等。按組織學形態可分為濾泡型、XX狀型和混合型三種,他們的共同特點為:多數為單髮結節,包膜完整;腫瘤組織結構與周圍甲狀腺組織顯然不同;腫瘤內部結構具有相對一致性;周圍組織有受壓現象。但是它們又具有各自不同的病理表現,如濾泡型腺瘤按其濾泡大小和所含膠質的多少又可以進一步分為胚胎型、胎兒型、膠質型和Hürthle細胞型(嗜酸細胞瘤)。XX狀腺瘤較少見(現稱為XX型濾泡XX瘤),多呈囊性,故又稱XX狀囊腺瘤。XX由單層立方或低柱狀細胞圍繞血管及結締組織束構成。具有XX狀結構的甲狀腺腺瘤有較大的惡性傾向,診斷要慎重。凡有包膜浸潤或血管侵犯現象,均應列為XX狀腺癌。如具有1-2級XX分支、瘤細胞排列整齊,異形核很小,分裂象偶見,且包膜完整,可暫時按XX狀腺瘤處理,但是術后需要定期隨訪有無複發或轉移。

臨床表現

  一般不產生明顯的自覺癥狀,往往無意中發現頸前腫物。腫瘤生長緩慢,長期內改變不多。體檢時多見單發性腫塊,呈圓形或橢圓形,表面光滑,質韌,邊界清楚,無壓痛,可隨吞咽活動。如腫瘤內突然出血,可見腫塊迅速XX,伴局部疼痛和壓痛,這些癥狀可在一周內消失。腫瘤較大可引起壓迫癥狀,頸部的X線攝片可以證實。少數病例可發生功能自主性甲狀腺腺瘤,出現甲亢癥狀。如果腫瘤持續XX,活動受限或固定,質地變硬,出現聲音嘶啞、呼吸困難等壓迫癥狀,要考慮腫瘤惡變可能。

診斷鑒別

  1)病史 不少病人並無癥狀,而在查體時發現。有些病人可有癥狀,如短期內迅速XX,則可能是腺瘤囊性變出血所導致,有局部疼痛和壓痛;若過去存在甲狀腺結節,近日突然快速、無痛地XX,應考慮惡變可能。   2)查體 明顯的孤立結節是最重要的體征,結節呈圓形或橢圓形,質地較軟,表面光滑,隨吞咽上下移動。   3)甲狀腺功能檢查 對於甲狀腺腺瘤,甲狀腺功能可無異常,但是當部分腺瘤呈現自主功能性的時候,TSH被抑制。   4)B超檢查 可以顯示三種基本圖像:囊腫、混合性結節及實質性結節,並提供解剖信息。B超下甲狀腺腺瘤與甲狀腺癌較難鑒別,用於區分的信息主要包括囊實性、回聲、邊界、微鈣化、血流信號等。   5)核素掃描 腺瘤在核素掃描中多為「冷結節」,有時候易誤診為癌;少數腺瘤具有濃集碘的功能,掃描顯示「溫結節」;高功能腺瘤掃描時則顯示「熱結節」,可能伴有甲亢現象。   6)細針抽吸穿刺活檢 穿刺活檢是一種非常有效的診斷方法,但是有時未能取得適當的組織。

疾病治療

  甲狀腺腺瘤最有效的治療方法是手術切除。由於10%左右的腺瘤可發生惡變,且複發後手術更複雜,所以不提倡腺瘤的單純摘除。目前推薦手術切除患側腺葉,並同時探查同側腺體周圍淋巴結,必要時做快速冰凍病理檢查,以防止遺漏癌腫。對於高功能腺瘤,需給予適當的術前準備,以防止術后甲狀腺危象的發生。

甲狀腺癌

疾病概述

  甲狀腺癌(Thyroid carcinoma)是最常見的甲狀腺惡性腫瘤,約占全身惡性腫瘤的1%。除髓樣癌外,絕大部分甲狀腺癌起源於濾泡上皮細胞。甲狀腺癌的發病率與地區、種族、性別有一定關係。美國的甲狀腺癌發病率較高,根據統計,1973-2002年間,美國甲狀腺癌的年發生率由十萬分之3.6增加到十萬分之8.7,大約增加了2.4倍(P<0.001),而且這種趨勢仍然在逐年增長。國內的甲狀腺癌發病率較低,據統計,其中男性約0.8-0.9/10萬,女性約2.0-2.2/10萬。

發病機制

  甲狀腺惡性腫瘤的發病機制尚不明確,但是其相關因素包括許多方面,主要有以下幾類:   1、癌基因生長因子近代研究表明,許多動物及人類腫瘤的發生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。   2、電離輻XX:目前已查明,頭頸部的外放XX是甲狀腺的重要致癌因素。   3、遺傳因素:部分甲狀腺髓樣癌常染色體顯性遺傳病;在一些甲狀腺癌患者中,常可詢及家族史   4、缺碘:早在20世紀初,即已有人提出有關缺碘可導致甲狀腺腫瘤的觀點   5、雌激素近些年的研究提示,雌激素可影響甲狀腺的生長主要是通過促使垂體釋放TSH而作用於甲狀腺,因為當血漿中雌激素水平升高時,TSH水平也升高。至於雌激素是否直接作用甲狀腺,尚不明確。

病理分型

  1、XX狀癌(papillary carcinoma) 約占成人甲狀腺癌總數的70%,而兒童甲狀腺癌都是XX狀癌。常見於中青年女性,以21-40歲的婦女最多見。該類型分化好,生長緩慢,惡性程度低。雖有多中心性發生傾向,且較早出現頸部淋巴結轉移,但預后較好。   2、濾泡狀癌(follicular carcinoma) 約占15%,多見於50歲左右的婦女。此型發展較快,屬中度惡性,且有侵犯血管傾向。頸淋巴結轉移僅占10%,因此預后不如XX狀癌。   3、未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma) 約占5%-10%,多見於老年人,發展迅速,高度惡性,且約50%便有頸部淋巴結轉移,或侵犯喉返神經、氣管或食管,常經血運向遠處轉移。預后很差,平均存活3-6個月,一年存活率僅5%-10%。   4、髓樣癌(medullary thyroid carcinoma) 少見。發生於濾泡旁細胞(C細胞),可分泌降鈣素(calcitonin)。細胞排列呈巢狀或束狀,無XX或濾泡結構,其間質內有澱粉樣沉著,呈未分化狀,但其生物學特性與未分化癌不同,。惡性程度中等,可有頸淋巴結轉移和血運轉移。   總之,不同類型的甲狀腺癌,其生物學特性、臨床表現、診斷、治療及預后均有所不同。

臨床表現

  XX狀癌和濾泡狀癌的初期多無明顯癥狀,前者有時可因頸淋巴結腫大而就醫。隨著病情進展,腫塊逐漸XX,質硬,吞咽時腫塊移動度減低。未分化癌上述癥狀發展迅速,並侵犯周圍組織。晚期可產生聲音嘶啞、呼吸困難、吞咽困難。頸交感神經節受壓,可產生Horner綜合征。頸叢淺支受侵犯時,病人可有耳、枕、肩等處的疼痛。可有頸淋巴結轉移及遠處臟器轉移(肺、骨、中樞神經系統等)。髓樣癌除有頸部腫塊外,由於癌腫產生5-羥色胺和降鈣素,病人可出現腹瀉心悸臉面潮紅和血鈣降低等癥狀。對合併家族史者,應注意多發性內分泌腫瘤綜合征II型(MEN-II)的可能。

診斷鑒別

  1、甲狀腺功能化驗主要是促甲狀腺激素(TSH)的測定。TSH降低的高功能性熱結節,極少為惡性,故對其甲亢進行治療更為重要。TSH正常或升高的甲狀腺結節,以及TSH降低情況下的冷結節或溫結節,應對其進行進一步的評估(如穿刺活檢等)。   2、核素掃描:放XX性碘或鍀的同位素掃描檢查是判斷甲狀腺結節的功能大小的重要手段。ECT檢查的結果包括高功能性(比周圍正常甲狀腺組織的攝取率高)、等功能性或溫結節(與周圍組織攝取率相同)或無功能性結節(比周圍甲狀腺組織攝取率低)。甲狀腺癌一般攝取率較低,高功能結節(「熱結節」)惡變率很低。   3、B超檢查:超聲是發現甲狀腺結節、並初步判斷其良惡性的重要手段,是細針穿刺活檢(FNA)實施可能性的判斷標準,也是效益比最高的檢查手段。歐美指南中均提及超聲下可疑惡變指征,包括:低回聲結節、微鈣化灶、豐富的血流信號、邊界不清晰、結節高度大於寬度實性結節、以及暈圈缺如。   4、針吸塗片細胞學檢查針吸活檢包括細針穿刺活檢及粗針穿刺活檢兩種,前者是細胞學檢查,後者是組織學檢查。對於B超發現的可疑惡變的甲狀腺結節,可採用該方法明確診斷。目前一般採用細針抽吸穿刺活檢,診斷的符合率較高。

疾病治療

  手術治療是除未分化癌以外各種類型甲狀腺癌的基本治療方法,並輔助應用碘131治療、甲狀腺激素及外照XX等治療。   1、 手術治療:甲狀腺癌的手術治療包括甲狀腺本身的手術,以及頸淋巴結的清掃。   甲狀腺的切除範圍目前仍有分歧,尚缺乏前瞻性隨即對照試驗結果的依據。但是完全切除腫瘤十分重要,薈萃分析資料提示腫瘤是否完全切除是一項獨立預后因素。另外,廣泛範圍手術的優點是降低局部複發率,主要缺點是手術后近期或長期併發症增加。對高危組病人採取患側腺葉、對側近全切或次全切除術為宜。也可根據腫瘤的臨床特點來設計手術:腺葉+峽部切除術適用於腫瘤直徑小於1cm、明確局限於甲狀腺一葉內的低危組患者;甲狀腺患側全切+峽部切除+對側近全切,適用於腫瘤直徑大於1cm,較廣泛的一側XX狀癌伴有淋巴結轉移者;甲狀腺全切除術適用於高度侵襲性的XX狀、濾泡狀癌,明顯多灶性,兩側淋巴結腫大,腫瘤侵犯周圍頸部組織或有遠處轉移者。15歲以下或45歲以上病例,淋巴結轉移率較高,可達90%,對該組病例應考慮全甲狀腺切除。   目前對於預防性頸淋巴結清掃的決定非常謹慎。尤其是低危組病人,若手術時未觸及腫大淋巴結,可不作頸淋巴結清掃。如發現腫大淋巴結,可作中央區頸淋巴結清掃或改良頸淋巴結清掃。由於再次手術時行中央區淋巴結清掃易損傷喉返神經及甲狀旁腺,因此有主張首次手術時及時未見腫大淋巴結,也行中央區清掃。對高危組病人,肉眼可見頸淋巴結轉移、腫瘤侵犯至包膜外以及年齡超過60歲者,應作改良頸淋巴結清掃;若疾病分期較晚,頸淋巴結受侵犯廣泛者,則應作傳統淋巴結清掃。   2、 內分泌治療甲狀腺癌做次全或全切除術後患者應終身服用甲狀腺素片或左旋甲狀腺素鈉片,以預防甲狀腺功能減退及抑制TSH。甲狀腺素片的劑量,應根據TSH水平來調整。一般來講,有殘餘癌或複發高危因素的患者,TSH應維持在0.1mU/L以下;然而複發低危的無病患者TSH應維持在正常下限附近(稍高或稍低於正常值下限);對於有實驗室檢查陽性但無器質XX變(甲狀腺球蛋白陽性、影像學陰性)的低危組患者,TSH應維持在0.1-0.5mU/L;對於長年無病生存的患者,其TSH或許可以維持在正常參考值內。可用左甲狀腺素鈉片(優甲樂),每天75ug-150ug,並定期測定血T4和TSH,根據結果調整藥量。   3、 放XX性核素治療(131I治療) :對於XX狀癌、濾泡癌,術后應用131碘適合於45歲以上病人、多發性癌灶、局部侵襲性腫瘤及存在遠處轉移者。主要是破壞甲狀腺切除術后殘留的甲狀腺組織,對高危病例有利於減少複發和死亡率。應用131碘治療目的是:①破壞殘留甲狀腺內隱匿微小癌;易於使用核素檢測複發或轉移病灶;③術后隨訪過程中, 增加用狀腺球蛋白作為腫瘤標記物價值。   4、 體外照XX治療(EBRT):主要用於除了XX狀癌以外的其他甲狀腺癌。[3-4]

其他甲狀腺結節

甲狀舌管囊腫

  甲狀舌管囊腫(thyroglossal duct )是與甲狀腺發育相關的先天性畸形。胚胎期,甲狀腺是由口底向頸部伸展的甲狀腺舌管下端發生的。本病多見於15歲以下兒童,男性為女性的2倍。表現為在頸前區中線、舌骨下方有直徑1~2cm的圓形腫塊。境界清除,表面光滑,有囊性感,並能隨吞咽或伸、縮舌而上下移動。治療宜手術切除,需切除一段舌骨以徹底清除囊壁或竇道,並向上分離至舌根部,以免複發。

亞急性甲狀腺炎

  亞急性甲狀腺炎,又稱De Quervain甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。結節大小視病變範圍而定,質地常較硬。常繼發於上呼吸道感染,有典型的病史,包括起病較急,有發熱咽痛及顯著甲狀腺區疼痛和壓痛等表現,疼痛常波及患側耳、顳枕部。常有體溫升高、血沉增快。急性期,甲狀腺攝131I率降低,多呈「冷結節」,但是血清T3和T4升高,基礎代謝率略增高,這種分離現象有助於診斷。輕者用阿司匹林等非甾體類抗炎葯即可,較重者常用潑尼松及甲狀腺干製劑治療。

甲狀腺惡性淋巴瘤

  原發性甲狀腺淋巴瘤是少見的甲狀腺惡性腫瘤,占甲狀腺癌的1%~2%,男:女為1:3。大多在橋本甲狀腺炎的基礎上發病,多數為非霍奇金淋巴瘤。是淋巴瘤中唯一女性發病為主的腫瘤。以中老年女性多見,主要為頸部腫物,腫物XX速度不一致,速度較快者者與甲狀腺未分化癌的臨床癥狀相似,可伴有吞咽困難,如壓迫氣管甚至出現呼吸困難,偶爾侵及喉返神經, 引起聲嘶及局部疼痛;部分生長緩慢, 與結節性甲狀腺腫和橋本氏病不易區別。本病的定性診斷主要依靠細針穿刺細胞學檢查及手術活檢,易與以小細胞為主的未分化癌混淆。對於原發性甲狀腺淋巴瘤的治療已從單一手術發展到手術、 放化療綜合治療。   甲狀腺轉移瘤並不多見,據屍檢檢查資料,死於播散性癌症患者的甲狀腺,有4%~24%受累。甲狀腺轉移瘤的來源不外乎三個方面:鄰近結構直接擴散(如咽喉、食管等)、淋巴轉移(常見的主要是乳腺癌)、血行轉移(乳腺癌、肺癌腎細胞癌皮膚黑色素瘤纖維肉瘤、肝及膽道癌卵巢癌等)。診斷主要依靠臨床表現及組織學手段,治療措施主要是原發病的治療。[5]