心功能不全

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功能不全(心衰)是由不同病因引起的心臟舒縮功能異常,以致在循環血量和血管舒縮功能正常時,心臟泵出的血液達不到組織的需求,或僅能在心室充盈壓增高時滿足代謝需要;此時神經體液因子被激活參與代償,形成具有血液動力功能導演和神經體液激活多方面特徵的臨床綜合征

拼音

  xīn gōng néng bú quán

英文參考

  cardiac insufficiency;cardiac functional insufficiency

疾病名稱

  心功能不全

疾病別名

  心衰

疾病概述

  心功能不全又稱為「心衰」,是心臟泵血功能不全的綜合征。指在靜脈迴流適當的情況下,心臟不能排出足量的血液來滿足全身組織代謝的需要。人體在早期可動員代償機制以維持全身循環的穩定,如使心肌增生提高負荷,反XXXX交感神經,甚至激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統及精氨酸加壓素系統,此時的心功能處於完全代償階段。但隨病情發展,交感神經張力及腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性過高,使體內水、鈉瀦留,心臟前、后負荷過重,而進一步損害心臟舒縮功能,人體血流狀態陷入惡性循環,心臟泵血功能失代償,心臟輸出量更趨減少,靜脈血液明顯淤滯而XX充血性心力衰竭,即慢性心功不全。   簡單地說,心功能不全就是由於心臟功能異常,不能滿足身體各組織器官對於心臟泵血的需求而引起的一系列臨床癥狀。對於患者來說,心功能不全是一個沉重的話題。因為它是一種癥候群疲勞氣短心悸、體重減輕肌肉鬆弛萎縮,整日卧床。是臨床常見的綜合征,其發病率較高,死亡率亦高,慢性心功能不全基本病因是各種慢性心肌病損和長期心室負荷過重。

疾病分類

  心血管內科

疾病病因

  在我國引起慢性心功能不全包括:原發性繼發性兩類,病因包括:不明原因和瓣膜疾病為主,其次為高血壓冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(慢性心功能不全)。其誘因主要是:感染、心律失常、水電解質紊亂過度疲勞精神壓力過重、環境氣候急劇變化及妊娠分娩併發其他疾病等。   臨床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常見,它主要影響患者的肺循環。可表現為呼吸困難、咳嗽咳痰咯血夜尿增多疲乏無力。   老年人存在其它臟器的老化和疾病,因此可以干擾一些心功能不全的臨床表現。不少老年人即使有心功能不全存在,活動時並不感到明顯氣急,而表現為極度疲倦和咳嗽,常出現不尋常的大汗淋漓。左心功能不全不易與慢性阻塞性肺病和肺部感染等區別。   心功能不全有多種分類標準,按其發展進程可分為急性心功能不全和慢性心功能不全;按發作部位可分為左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭;按發生的基本原理可分為收縮功能不全性心功能不全和舒張功能不全性心功能不全等。

病理生理

  心力衰竭發生的基本機制 心衰發生髮展的基本機制是心肌舒縮功能障礙,其主要機制有以下幾方面:   (1)心肌喪失和構型重建(重塑):所謂構型重建(又稱重塑,remodeling)就廣義而言即包括心肌細胞大小、數量分佈的改建,又包括膠原間質的多少、類型和分佈的改建,同時還包括心肌實質和間質兩者的比例改建。任何形式的改建,都會引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發生。   ①心肌喪失:心肌喪失包括細胞的死亡和功能喪失兩種含義。引起心肌細胞死亡的原因有兩種,一種是由於心肌缺血中毒炎症等原因所致的被動性死亡,發生局限性或瀰漫性壞死纖維化,使大量心肌喪失了收縮性能,可引起心衰甚至心源性休克。另一種是單個細胞自我消化的主動性死亡,稱為凋零性死亡(apoptosis),簡稱凋亡或稱程序性死亡。正常情況下,細胞的增生和死亡是處於動態平衡。但當細胞死亡加速,使細胞死亡率超過細胞增生率時,可因平衡失調而出現各種病理現象或疾病。最近研究提示通過各種損傷可誘導心肌細胞凋亡,如缺血及缺血再灌注心肌梗死、快速心室起搏、機械牽張和由主動脈狹窄引起的壓力超載等,最終導致心力衰竭。心肌細胞功能喪失是指心肌細胞未死亡,尚具有收縮儲備功能。主要見於心肌頓抑和心肌冬眠。   ②間質改建(重塑):由心肌成纖維細胞產生、分泌膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,兩者的比為7∶1)組成的膠原網路,不但對心肌細胞起著支架和固定的保護作用,且對保證心肌的協調舒縮功能活動以及血液供應起著不可忽視的作用。間質改建表現為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見於急性心肌缺血和擴張型心肌病。增生性改建多見於心臟壓力負荷過度導致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時,隨著心肌的肥大,其膠原網路的密度也過度增加,使心肌的僵XX增高,影響心肌的舒張功能。總之,無論是膠原網路的破壞或增生性改建,均可通過不同機制導致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙,從而引起心衰的發生和發展。   ③心肌舒縮協調性的改建:心臟舒縮協調性和(或)程序性發生了改建,則可降低其XX血量甚至引起心衰。最常見的心臟收縮不協調性有:A、收縮減弱;B、無收縮;C、收縮性膨出;D、心肌收縮的不同步性。近來發現心髒的舒張也出現與收縮類似的不協調性。   ④自由基在心肌改建和心衰中的作用:愈來愈多的資料證明,自由基在心肌改建和心衰發生髮展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機制是多方面的。其中主要是通過對細胞膜(包括線粒體溶酶體膜等)結構中的不飽和脂質過氧化作用,使結構和功能受損,輕者細胞功能障礙或喪失,重者細胞死亡。   (2)細胞能量「飢餓和信息傳遞系統障礙:   ①心肌細胞能量「飢餓」:心臟是一個高活力、高能量消耗的器官。無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應,當心肌能量供不應求出現心肌能量「飢餓」狀態時,則會導致心肌的舒縮障礙,從而發生心衰。在心肌收縮過程中,無論在推動Ca2+的運轉上或者在粗細肌絲的滑行上,都必須有充分的能量供應和利用。否則,即使收縮蛋白正常,也將導致收縮性能的減弱。當原發性心肌病變、心肌缺血或梗死及心臟負荷過度等病變時,可發生心肌能量代謝障礙,都可引起心肌收縮減弱。   ②心肌受體-信息傳遞系統障礙:心肌受體-信息傳遞系統尤其是β腎上腺受體-G 蛋白-腺苷環化酶系統對心肌的變力和變時調控具有重要作用。當本系統激活時,可使細胞內環磷腺苷(cAMP)水平升高,後者再通過cAMP 依賴性蛋白激酶磷酸化作用,一方面使細胞膜Ca2+通道開放促進Ca2+的內流,加強心肌的收縮功能,另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化,促進肌漿網對Ca2+的攝取,而加強心肌的舒張;同時還能加速竇房結的衝動發放,使心率加快等。故當本調控系統發生障礙時,則可導致心髒的舒縮功能減弱或異常。現證明心衰時,本傳遞系統可在下列環節上出現障礙:A.β受體下調:心肌β受體有β1 和β2 兩個亞型,β1 受體占總受體的80%,β2 受體約占20%。心衰時β1 受體下調(由80%可降至40%),而β2 受體相對增加(由20%增至40%)。因β1受體下調,故對兒茶酚胺類正性變力、變時物質調控效應弱化或喪失,從而可導致心肌的舒縮障礙;B.G 蛋白改變和耦聯障礙:G 蛋白是多種激素信息傳遞的耦聯因子和調節器,可分為激動性G 蛋白(簡稱Gs)和抑制性G 蛋白(簡稱Gi)。現證明,心衰時Gi 增加,Gs 降低;同時由於β1 受體下調,從而導致β腎上腺受體與Gs 耦聯障礙,影響心肌的舒縮功能;C.細胞內cAMP 含量降低;D.肌漿網(SR)對Ca2+的攝取和釋放障礙。   ③基因結構表達異常:近年來,由於分子生物學理論和技術的進展,愈來愈多的事實證明許多心血管疾病及其心衰的發生、發展與其基因結構和表達異常有密切關係。認為心臟負荷過度和(或)內分泌激素所致的基因結構和表達異常是心衰發生的分子學基礎。

臨床表現

  1、左心功能不全   癥狀:   ① 呼吸困難 為左心功能不全最重要的表現,早期僅于勞累后出現,稱為勞力性呼吸困難。隨著 病情的發展,休息時亦會發生。嚴重者被迫採取坐位或半卧位的姿勢以圖緩解,稱為端坐呼吸。由於坐位時,血液多淤積于下肢,致靜脈回心血量減少。同時,坐位使隔肌下移,肺活量增加,有利於改善呼吸。左心功能不全的典型表現為陣發性夜間呼吸困難,常在夜間熟睡后,突然憋醒,被迫坐起,可伴陣咳,咯泡沫痰,或呈哮喘狀態,可稱為心源性哮喘。輕者坐起數分鐘后即緩解,重者則可發展為肺水腫。   ② 咳嗽、咯痰和咯血 可乾咳或有少量痰液,痰常呈白色泡沫樣漿液性,有時帶血,呈粉紅色泡沫痰,系肺泡支氣管粘膜淤血所致。   ③ 紫紺、怠倦、乏力 為心排血量降低的結果。嚴重時,由於腦缺血缺氧可出現嗜睡煩躁、甚至精神錯亂等精神神經癥狀。   體征:   心臟濁音界擴大,心尖搏動向左下移位伴有抬舉感。心率增快,心尖部可聞及舒張期奔馬律,重者可出現交替脈。兩肺底部可聞及濕啰音。亦可因繼發支氣管痙攣而伴有哮鳴音和干啰音。嚴重者有中樞性紫紺。   2、右心功能不全   癥狀:    主要是臟器淤血所引起的功能改變,如尿量減少、夜尿增多,系因腎臟淤血、鈉與水瀦留所致。肝臟淤血可致肝區脹痛甚或出現黃疸胃腸道淤血可致食慾不振消化不良噁心嘔吐腹瀉。   體征:   ① 心濁音界擴大,心尖搏動呈抬舉性,搏動範圍彌散,心率增快。   ② 頸靜脈怒張,即在半卧位或坐位時,可以在鎖骨上方見到頸外靜脈明顯充盈,為右心衰竭的早期表現之一。   ③ 肝臟腫大壓痛,肝頸靜脈迴流陽性(即壓迫腫大的肝臟時,頸靜脈更加充盈)亦是右心衰竭較早期的表現,常發生於水腫之前。長期右心衰竭,可導致心源性肝硬變,此時肝臟腫大、質地變硬,常伴黃疸、腹水肝功能損害。   ④ 凹陷性水腫,為右心衰竭的典型體征,多出現在身體的下垂部分。   3、全心功能不全   左、右心功能不全的臨床表現同時存在,但可以其中之一為主。右心功能不全時,右心室排血量減少,致使左心功能不全原有心血管疾病或有發生心衰基礎的患者,出現肺循環淤血的癥狀和體征,不難診斷左心衰竭;如出現體循環淤血的癥狀和體征,則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、循環時間靜脈壓測定等,常可提供診斷依據

診斷檢查

  1.病史中注意有無嚴重燒傷休克、嚴重感染、輸液過多和過快,有無嚴重吸入性損傷和燒傷后呼吸衰竭,有無誤用血管收縮藥物。   2.按一般心功能不全常規進行檢查,應根據臨床癥狀和檢查結果,區分左心、右心或全心衰竭。   3.由於燒傷病情複雜,胸部焦痂,影響胸部檢查的準確性,其癥狀常與燒傷本身、休克及感染的表現混同,對嚴重燒傷病人,特別在休克時,應加強對心髒的監護,以免漏診或誤診

治療方案

  1.注意治療燒傷休克和肺功能不全,防治感染,注意輸液、輸血總量與速度。去除其他病因及誘因。   2.按心功能不全給予一般處理護理。   3.應用強心藥物。一般可靜脈注入西地蘭0.4mg(加葡萄糖液20ml稀釋),必要時4~6h重複0.2~0.4mg;亦可用毒毛旋花子甙。同時存在燒傷休克者,可靜脈滴入多巴胺多巴酚丁胺;心率不超過110/min時,也可靜脈滴入異丙基腎上腺素。   4.因心臟負荷重引起的心功能不全、中心靜脈壓升高者,應使用利尿劑;同時伴周圍血管阻力增高者,可使用血管擴張劑。   心功能不全伴房顫的治療   (1)心功能不全患者併發急性房顫的治療,應盡可能使房顫轉復為竇性心律,對改善心功能,避免血栓栓塞及快速不規則心律均有利。西地蘭有強心與減慢心率作用,尤適用於快速房顫伴有心功能不全的患者,對心臟擴大或有心功能不全,無房室旁路房室傳導的病人應首選西地蘭,首劑0.4mg緩慢靜脈注XX,無效且無不良反應者,2h后再以0.2~0.4mg靜脈注XX;如不能滿意控制心室率,可酌情聯用β受體阻斷劑地高辛為口服藥物,起效緩慢,只適用於慢性房顫伴有心功能不全的心室律控制。可合用小劑量β受體阻滯劑以快速地控制心室率。一旦心室率控制,50%的新近發生房顫的患者不用其他抗心律失常藥物也會自動轉復為竇性心律。   (2)心功能不全伴慢性房顫者併發腦卒中的發生率可達16%/年;如合併其他危險因素,發生率更高,必須同時進行抗凝治療。超過48h未自行復律的持續性房顫,在需要直流電或藥物復律前應給予華法林3周(劑量保持INR2.0~3.0),復律後繼服華法林4周,用食管超聲檢查左房耳,若未見左房內血栓或雲霧狀顯影(SEC),可直接轉復,以縮短髮作時程,減輕電重構。轉復房顫首次的能量應為150一200J,必要時還可以360J的能量進行復律。房顫轉復為竇性心律后,需要長期用藥以維持竇律和控制心室率。胺碘酮有助於心功能不全伴慢性房顫的轉復並維持竇律。

保健貼士

  1、休息為減輕心臟負荷的主要方法。在輕度心力衰竭患者,限制體力活動即可;重度心力衰竭時,則宜卧床休息。還要注意解除病人的精神負擔。   2、低熱量飲食,足夠的維生素,中等量的蛋白質,適量的碳水化合物脂肪。   3、少量多餐,三餐加兩次點心。避免餐后胃腸過度充盈,橫膈抬高壓迫心臟。夜間有陣發性呼吸困難者,宜將晚餐時間提前,晚飯後不再進食物水分。   4、食物要容易消化,以流質和半流質為好,如大米粥藕粉、蛋花湯、牛奶酸奶、細麵條餅乾、麵包片等。避免吃堅硬生冷、油膩及刺激性食物、容易脹氣的食物(如紅薯土豆南瓜等)。   5、低鹽。每天控制在3克以內。若水腫明顯、尿量減少、氣短、心慌、不能平卧時,應嚴格無鹽飲食。包括鹹菜、醬菜、鹹肉、醬油及一切腌製品,均禁忌,另外水量也應控制。   6、禁食或少食的食物還有油條、油餅、霉豆腐香腸、鹹肉、臘肉、熏魚、海魚、鹹蛋、醬菜、皮蛋、豆瓣醬、汽水、啤酒等。   7、飲食要有節制,以少食多餐、富於營養、易消化為原則,忌飽食或食膏梁厚味,應適當限制鈉鹽攝入。