顱內動脈瘤

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[介紹]

概述:  顱內動脈瘤是指腦動脈內腔的局限性異常擴大造成動脈壁的一種瘤狀突出。顱內動脈瘤多因腦動脈管壁局部先天缺陷和腔內壓力增高的基礎上引起囊性膨出,是造成蛛網膜下腔出血的首位病因。過去人們稱之為先天性腦動脈瘤,事實上先天性腦動脈瘤占腦動脈瘤的70%~80%。

[病因]

顱內動脈瘤是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因  動脈瘤發病原因尚不十分清楚。動脈瘤形成的病因,概括有以下幾種:  1.先天性因素 腦動脈管壁的厚度為身體其他部位同管徑動脈的2/3,周圍缺乏組織支持,但承受的血流量大,尤其在動脈分叉部。管壁中層缺少彈力纖維,平滑肌較少,由於血流動力學方面的原因,分叉部又最易受到衝擊,這與臨床發現分叉部動脈瘤最多、向血流衝擊方向突出是一致的。管壁的中層有裂隙、胚胎血管的殘留、先天動脈發育異常或缺陷(如內彈力板及中層發育不良)都是動脈瘤形成的重要因素。先天動脈發育不良不僅可發展成囊性動脈瘤,也可演變成梭形動脈瘤。動脈瘤病人的Willis環變異多於正常人,兩側大腦前動脈近端發育不對稱與前交通支動脈瘤的發生有肯定的關係,即動脈瘤由發育好的一側前動脈供應,該側不僅供血到動脈瘤,還供血到兩側前動脈。動脈瘤常與一些先天性疾患如顱內動靜脈畸形主動脈弓狹窄多囊腎隱性脊柱裂、血管痣並存。文獻中不斷有家族性顱內動脈瘤的報道,這也是先天性原因的一個佐證。  顱內動脈瘤在西歐、東歐、日本、美國、智利、瑞典較多,遠比顱內動靜脈畸形多,它們之間的比例為8∶1~4∶1。但在中國、印度、中東動脈瘤卻少得多,而動靜脈畸形相對較多,在中國它們之間的比例為1∶1。Bhagwati認為印度的動脈瘤少與Willis動脈環的先天變異少有關,他連續解剖了1021例Willis動脈環,發現其變異如血管缺如、索條狀血管、副血管、重複血管、前交通支融合及多發異常等占30.4%,認為解剖上的變異少是印度顱內動脈瘤少的一個因素。在1021例Willis動脈環僅發現2例(0.2%)動脈瘤,都在大腦中動脈,都有全身性的動脈粥樣硬化,而Willis動脈環無解剖變異。在西方的屍解中,顱內動脈瘤為0.93%~3.7%。因此,認為印度的顱內動脈瘤少是由於腦血管的先天變異及粥樣硬化少的關係。但也可能與飲食內容不同有關。  2.動脈硬化 動脈壁發生粥樣硬化使彈力纖維斷裂及消失,削弱了動脈壁而不能承受巨大壓力。硬化造成動脈營養血管閉塞,使血管壁變性。40~60歲是動脈硬化發展的明顯階段,同時也是動脈瘤的好發年齡,這足以說明二者的相互關係。尤其是梭形動脈瘤多與動脈硬化有關,也可由於先天性動脈發育不良。晚近發現垂體腺瘤病人較其他腫瘤易於併發顱內動脈瘤,但是否因長期高水平生長激素誘發動脈硬化所致尚無定論。  3.感染 感染性動脈瘤約占全部動脈瘤的4%。身體各部的感染皆可以小栓子的形式經血液播散停留在腦動脈的周末支,少數栓子停留在動脈分叉部。顱底骨質感染、顱內膿腫腦膜炎等也會由外方侵蝕動脈壁,引起感染性或真菌性動脈瘤。感染性動脈瘤的外形多不規則。  4.創傷 顱腦閉合性或開放性損傷手術創傷,由於異物器械骨片等直接傷及動脈管壁,或牽拉血管造成管壁薄弱,形成真性或假性動脈瘤。和平時期的創傷性動脈瘤多位於頸內動脈的海綿竇部,由於該部的顱骨骨折引起。戰爭彈片傷造成的顱內動脈瘤占戰爭創傷患者的2.5%;大多數是由於彈片從翼點(額、頂、顳骨蝶骨大翼交界處)穿入,造成大腦中動脈的主要分支、大腦前動脈的胼周動脈及眼動脈動脈瘤。  5.其他 此外還有一些少見的原因如腫瘤等也能引起動脈瘤。顱底異常血管網症、腦動靜脈畸形、顱內血管發育異常及腦動脈閉塞等也可伴發動脈瘤。  除上述各原因外,一個共同的因素是血流動力學的衝擊因素。Hashimoto將高血壓鼠的一側頸總動脈頸部結紮,則動脈瘤出現於前交通動脈及結紮側的后交通動脈。當兩側頸總動脈都被結紮,則在大腦後動脈基底動脈出現動脈瘤。這些動脈瘤的部位正是血流衝擊力增加的部位。臨床上將腦動脈畸形切除,則有關的顱內動脈瘤也變小或消失。供應前交通支動脈瘤的一側頸內動脈也多半供應兩側大腦前動脈,而對側大腦前動脈近端發育不良,這些都支持了血流動力學這個因素。年輕病人有多囊腎使血壓升高也會引起動脈瘤,甚至於多個動脈瘤。  總之,動脈壁有上述先天因素、動脈硬化、感染或外傷,加上血流的衝擊是動脈瘤形成的原因。在臨床上有時可見到下列情況發展成動脈瘤:①殘餘的動脈瘤蒂:即夾閉動脈瘤時剩下一小部分薄壁。②動脈分叉處的膨隆:如頸內動脈-后交通支交界處的膨隆。③動脈壁的一部分向外突出。這些可在2~10年演變成動脈瘤。  (二)發病機制  動脈瘤發生后,常常進一步發展,出現動脈瘤擴大。高血壓是導致動脈瘤逐漸擴大的一個重要後天因素。動脈瘤腔與瘤頸的大小、動脈瘤體擴展的方向等都與動脈瘤的擴大有一定的關係。動脈瘤形成后,由於瘤腔內壓和血流呈湍流狀態的作用,使瘤壁發生損傷,導致瘤腔擴大和增厚而使動脈瘤擴大,亦可形成瘤腔內附壁血栓,瘤壁擴張,動脈瘤擴大。動脈瘤XX后,動脈瘤周圍很快形成一個纖維蛋白保護膜,此膜在3周后逐漸增厚,並且有毛細血管增生,形成新的瘤壁,而新生毛細血管亦可XX出血,出血限於壁內或壁外,使瘤壁增厚或形成新的瘤壁,動脈瘤逐漸擴大。這一過程亦被認為是巨大動脈瘤形成的一種新機制。  動脈瘤的XX實際是只有瘤壁的滲血,在XX出血的病例中,開顱直接探查時常見顱內雖有出血,但動脈瘤仍保持完整,並無肉眼可見的動脈瘤壁穿孔。這種XX與想像中的動脈瘤爆裂(如術中動脈瘤XX)是不同的,這種情況下往往出血十分洶湧,病人常在幾分鐘之內陷昏迷,因腦幹受損而迅速死亡。出血導致的顱內壓增高以及腦血管痙攣雖然可作為一種對抗力量來制止動脈瘤破口處的出血,但是,這又可因腦灌注壓的不足而引起腦的缺血損害。動脈瘤的XX往往是由於動脈血管壁的壞死、玻璃樣變化、鈣化及動脈瘤內的血流渦流等引起。在顯微鏡下可見出血動脈壁的內膜有小塊壞死區,這種壞死的原因可能是動脈壁上的供血不足,這種壞死多引起滲血,並非動脈穿孔出血,有時亦為壁內出血以及壁內炎性細胞纖維素浸潤,導致XX。血液的衝擊使動脈瘤內膜出現小的破損,血液XX破損處滲入瘤壁的夾層,形成瘤壁的分裂過程,最後導致瘤壁滲血。另外,高血壓可增加動脈瘤瘤腔內的張力和瘤壁的負荷,加速瘤壁的動脈硬化,增加XX的可能。上述變化在動脈瘤的頂部最明顯。有人統計約83%XX的動脈瘤在囊的頂部。  憂慮緊張激動、血壓突然升高、大小便、用力、妊娠晚期分娩體力勞動、XX等僅是動脈瘤XX的誘發因素。很多病人在出血前即有陣發性頭痛眼肌麻痹復視頭昏、頸痛等先驅癥狀,說明動脈瘤在XX之前,動脈瘤壁已有病理改變,在誘因存在的情況下,已發生分裂的動脈瘤壁出現XX。腦動脈瘤病人在做下俯動作和用力大便時,可使動脈瘤腔內壓力突然增加,而導致XX,在更多的情況下,出血是在沒有明顯誘因時突然發生的。  動脈瘤XX出血后,出血處由血凝塊凝固以及血管痙攣收縮而達到止血的目的,加之腦脊液的促進作用,XX處停止出血。在出血后1~2周,纖溶現象亢進,使XX處纖維網脆弱、血凝塊液化,由於此時動脈壁XX口的纖維化尚不牢固,故容易發生再出血。另外,顱內壓對動脈瘤再XX也有一定影響。當顱內壓低於3.8kPa時,新近出血的動脈瘤容易再次發生XX出血。  先天性腦動脈瘤好發於腦底動脈環分叉處及其主要分支。約85%的先天性動脈瘤位於Willis動脈環前半環頸內動脈系統,即頸內動脈顱內段、大腦前動脈、前交通動脈、大腦中動脈、后交通動脈的後半部。其中以頸內動脈的虹吸部發生最多。大腦前動脈及前交通動脈次之,大腦中動脈再次之。左右兩側半球發病率相近,右側稍多於左側。其中大腦前動脈占4.3%~9.0%,前交通動脈占9.6%~28%;椎動脈占2.3%~4.6%,基底動脈占1.7%~8.9%。綜合文獻中6570例動脈瘤,其分佈情況如下:頸內動脈41.3%,前交通動脈26.1%,大腦中動脈20.4%,大腦前動脈7.6%,椎-基動脈4.6%。  屍檢報告中與臨床統計上兩者的動脈瘤分佈無多大差異。有人屍檢統計,頸內動脈占26%,大腦中動脈占39%,大腦前動脈及前交通動脈占24%,椎-基動脈占8%,其他部位占3%。基底動脈環的後半環的動脈瘤占3%~16%。以往由於椎-基動脈造影未全面進行,故其發病率較低,現在普遍應用4條血管造影的病例中,椎-基動脈瘤的發生率占腦動脈瘤全部的15%左右。  如果動脈壁呈不對稱性囊狀擴張,即稱之為囊狀動脈瘤,小的囊狀動脈瘤有瘤頸狹窄者又稱之為漿果狀動脈瘤。絕大多數先天性動脈瘤呈囊狀或漿果狀,亦可呈小結節狀,稱之為分葉狀動脈瘤,其他形態葫蘆狀、圓球狀、臘腸狀等。瘤壁一般光滑如囊,多數由先天薄弱的血管壁構成,常位於較大動脈的分叉處。動脈瘤與載瘤動脈相連處較狹窄,稱為瘤頸(蒂)或基底,瘤頸寬窄很不一致;與瘤頸相對的遠側最突出的部分為瘤底(頂),介於瘤頸與瘤底之間的部位稱為瘤體(囊)。小阜為瘤囊上小的隆起,常為動脈瘤發生XX之處或XX后的遺跡。  動脈瘤頸的粗細與長短決定著動脈瘤的外形,瘤頸有時很長,使動脈瘤呈燈籠狀懸掛于動脈的一側;有時瘤頸很粗短,使動脈瘤呈錐狀突出於動脈壁的一側;有時瘤頸完全缺如,即瘤頸與載瘤動脈的直徑相近或大大超過其直徑時,特別是巨大動脈瘤,載瘤動脈的部分管壁直接參与瘤頸的組成。動脈瘤壁的厚薄差異亦較大,厚者與主幹動脈近似,薄者可僅有一層內膜。瘤底常是動脈瘤較薄弱的地方,加之底壁易發生退行性變化,並且受到血流的直接衝擊,易受損,因此,在此處XX的機會最大(64%),分葉狀或葫蘆狀的動脈瘤更易XX,少數病例可在瘤體(10%)或瘤頸(2%)處XX。瘤底部最易與周圍組織粘連,直接手術時應禁忌剝離瘤底,以免引起動脈瘤術中XX。動脈瘤腔內常有不同程度的血栓形成,血凝塊常呈分層狀,緊密粘著于瘤壁上,這是臨床上腦血管造影時不能發現動脈瘤的重要原因。極個別的情況下,動脈瘤腔完全被血凝塊填塞,稱之為動脈瘤的自然愈合,這是一種罕見的情況。  先天性動脈瘤的大小懸殊很大,通常在0.5~2cm。小的須用放大鏡才能看到,未XX前不產生臨床癥狀,可在屍檢中發現。大的可達橘子大小,而產生明顯的佔位性表現,文獻中報道動脈瘤直徑可達8cm以上,最大者直徑為12cm。絕大多數能產生癥狀的動脈瘤直徑在0.7~1.0cm,直徑小於0.3cm者很少產生癥狀,多偶然發現。動脈瘤的XX與其大小有一定關係,小於0.3cm的動脈瘤XX機會較少。一般認為XX的動脈瘤較大,未XX的動脈瘤較小。動脈瘤XX的臨界大小為直徑在0.5~0.6cm。直徑超過0.5cm的動脈瘤出血機會逐漸增多,其直徑超過3.0cm后,則顱內壓增高的癥狀取代了出血癥狀。並非動脈瘤越大,XX出血的機會越多,這是因為巨大型動脈瘤腔內常有多量分層的血凝塊,加固了瘤壁,因此,XX出血的機會相應地減小。大的動脈瘤可見於任何年齡,年齡愈大,大的動脈瘤發生率也愈高,約50%以上的巨大型動脈瘤病人年齡在45歲以上。  先天性腦動脈瘤的多發性,由於各個學者採用的診斷方法不同,其報道的發生率相差很大。文獻中報道多發性動脈瘤的發生率在4.2%~31%,一般在20%左右。經屍檢發現的多發性動脈瘤要比單純用腦血管造影發現的更多、更可靠。1966年美國協作組報道,單純屍檢多發性動脈瘤的發生率為22%,單純腦血管造影為18.5%,腦血管造影及屍檢為19%。多發性動脈瘤的數目以2個最多見,文獻中報道動脈瘤數目最多者為15個。在多發性動脈瘤中,2個動脈瘤者占15%,3個占3.5%,4個或4個以上者僅1.5%。多發性動脈瘤的分佈常常在大腦半球兩側對稱的部位,或者在同一條動脈的不同部位。各條動脈發生多發性動脈瘤的幾率不一,其中以頸內動脈最多,占48%,大腦中動脈次之,占30%,在大腦前動脈及椎-基動脈上多發性動脈瘤很少見。  腦動脈屬於肌型動脈,管壁由內膜、中膜和外膜三層組成。內膜為一層內皮細胞和內彈力層組成,中膜為一層較厚的肌環所構成,外膜較薄,由結締組織構成,含有膠原、網狀和彈力纖維。與身體其他部位的動脈相比,腦動脈無外彈力層,並且在分叉處特別是其夾角處,缺乏中膜,僅由內膜和內彈力層及外膜構成。另外腦底部的較大動脈都走行在蛛網膜下腔內,缺乏腦實質的支持。這種腦動脈先天性中膜缺陷,在動脈瘤的形成過程起著內在的決定作用。在血流和血壓長期的作用下,使內彈力層輕微外突,這可能是動脈瘤形成的最早階段,內膜往往是通過中膜上的缺損外疝出,疝出的彈力層可有彈力纖維斷裂,並使中膜的缺口擴大,疝出程度亦加大,如此逐漸發展,即形成一個完整的動脈瘤。  動脈瘤壁在顯微鏡下的特徵是缺乏中膜肌層。瘤壁可僅為一層內膜或彈力層中的纖維斷裂或消失,只剩下內膜和外膜。瘤頸部的內膜可顯著肥厚,在鏡下可見載瘤動脈的肌層,在瘤頸開口處突然中斷、消失,內外膜由不同厚度的膠原纖維連接。瘤壁的內膜由一層或多層血管內皮細胞及少量結締組織和肉芽組織構成,外膜可有纖維化。在出血后不久的瘤壁內可見有炎細胞浸潤及少量含鐵血黃素吞噬細胞。有時亦見瘤壁的修復過程,內膜下的結締組織增生,瘤壁纖維組織增生,同時常伴有動脈粥樣硬化沉積。  在電鏡下,動脈瘤壁可見有特徵性的基底膜增厚及各層間的松離現象。瘤壁內可見許多細胞碎片,彈力層缺乏或完全消失,有時可見含有脂肪的吞噬細胞。  在動脈瘤XX出血的屍檢病例中,還可發現各部位的腦實質也有病變。不同部位的動脈瘤引起不同部位的腦實質損害,例如頸內動脈上的動脈瘤可引起豆狀核腦室前角、額角及室管膜下腦組織的損害,大腦前動脈動脈瘤可引起額葉內側及眶面、胼胝體尾狀核的損害,大腦中動脈動脈瘤可導致側裂皮質及皮質下損害,椎-基動脈動脈瘤可引起小腦半球和腦幹的損害。損害包括腦組織壞死、軟化、膠質增生等,一般這些損害發生在動脈瘤的遠側區域。動脈瘤出現上述損害的原因可能是動脈瘤XX后引起動脈遠側分支循環障礙及出血後腦血管痙攣。另外,動脈瘤XX出血后顱內壓增高及繼發性腦實質水腫和腦血循環的障礙等都與上述損害有關。

[癥狀]

顱內動脈瘤早期癥狀有哪些?

  Hunt及Hess將顱內動脈瘤病人按照手術的危險性分為五級:  Ⅰ級:無癥狀,或輕微頭痛及輕度頸強直。  Ⅱ級:中度至重度頭痛,頸強直,除有腦神經麻痹外,無其他神經功能缺失。  Ⅲ級:嗜睡意識模糊,或輕微的灶性神經功能缺失。  Ⅳ級:木僵,中度至重度偏側不全麻痹,可能有早期的去皮質強直及自主神經系統功能障礙。  Ⅴ級:深昏迷,去皮質強直,瀕死狀態。  若有嚴重的全身疾患,如高血壓、糖尿病、嚴重動脈硬化、慢性肺病及動脈造影上有嚴重血管痙攣,要降一級。  先天性腦動脈瘤病人在XX出血之前,90%的病人沒有明顯的癥狀和體征,只有極少數病人,因動脈瘤影響到鄰近神經或腦部結構而產生特殊的表現。如巨大型動脈瘤可引起顱內壓增高的癥狀。動脈瘤癥狀和體征大致可分為XX前先兆癥狀、XX時出血癥狀、局部定位體征以及顱內壓增高癥狀等。  1.癥狀和體征  (1)先兆癥狀:40%~60%的動脈瘤在XX之前有某些先兆癥狀,這是因為動脈瘤在XX前往往有一個突然擴大或漏血及腦局部缺血的過程。這些先兆癥狀在女XX人中出現的機會較多,青年人較老年人發生率高。各部位動脈瘤以頸內動脈-后交通動脈動脈瘤出現先兆癥狀的發生率最高,後部循環的動脈瘤出現先兆癥狀最少。概括起來先兆癥狀可分為三類,即:  ①動脈瘤漏血癥狀:表現為全頭痛噁心頸部僵硬疼痛腰背酸痛畏光乏力、嗜睡等。  ②血管性癥狀:表現為局部頭痛眼面痛視力下降、視野缺損眼球外肌麻痹等,這是由於動脈瘤突然擴大引起的。最有定側和定位意義的先兆癥狀為眼外肌麻痹,但僅發生在7.4%的病人。  ③缺血性癥狀:表現為運動障礙感覺障礙、幻視平衡功能障礙眩暈等。以頸內動脈-后交通動脈動脈瘤出現缺血性先兆癥狀最常見,可達69.2%,椎-基動脈動脈瘤則較少出現。這些表現可能與動脈痙攣以及血管閉塞或栓塞有關。  先兆癥狀中以頭痛和眩暈最常見,但均無特異性,其中以漏血癥狀臨床意義最大,應注意早行腰穿和腦血管造影確診,早期處理以防XX發生。從先兆癥狀出現到發生大出血平均為3周,動脈瘤XX常發生在漏血癥狀出現后的1周左右。先兆癥狀出現后不久即可能有大出血,並且先兆癥狀的性質和發生率及間隔時間與動脈瘤的部位有關,前交通動脈和大腦前動脈動脈瘤56.5%出現先兆癥狀,表現為全頭痛、噁心嘔吐,從癥狀開始到大出血平均間隔時間為16.9天;大腦中動脈48.8%有先兆癥狀,表現為全頭痛、運動障礙、噁心嘔吐等,平均間隔時間為6天;頸內動脈動脈瘤68.8%有先兆癥狀,表現為局限性頭痛、噁心嘔吐、眼外肌麻痹等,平均間隔時間為7.3天。  (2)出血癥狀:80%~90%的動脈瘤病人是因為XX出血引起蛛網膜下腔出血才被發現,故出血癥狀以自發性蛛網膜下腔出血的表現最多見。出血癥狀的輕重與動脈瘤的部位、出血的急緩及程度等有關。  ①誘因與起病:部分病人在動脈瘤XX前常有明顯的誘因,如重體力勞動、咳嗽、用力大便、奔跑、酒後、情緒激動、憂慮、XX等。部分病人可以無明顯誘因,甚至發生在睡眠中。多數病人突然發病,通常以頭痛和意識障礙為最常見和最突出的表現。頭痛常從枕部或前額開始,迅速遍及全頭延及頸項、肩背和腰腿等部位。41%~81%的病人在起病時或起病後出現不同程度的意識障礙。部分病人起病時僅訴說不同程度的頭痛、眩暈、頸部僵硬,無其他癥狀;部分病人起病時無任何訴說,表現為突然昏倒、深昏迷、迅速出現呼吸衰竭,甚至於幾分鐘或幾十分鐘內死亡。部分病人起病時先呼喊頭痛,繼之昏迷、躁動、頻繁嘔吐、抽搐,可於幾分鐘或幾十分鐘后清醒,但仍有精神錯亂、嗜睡等表現。  ②出血引起的局灶性神經癥狀:單純蛛網膜下腔出血很少引起局灶性神經癥狀。但動脈瘤XX出血並不都引起蛛網膜下腔出血,尤其是各動脈分支上的動脈瘤,XX出血會引起腦實質內血腫。蛛網膜下腔出血引起的神經癥狀為腦膜刺激症,表現為頸項強硬,克氏征陽性。因腦水腫或腦血管痙攣等引起精神錯亂(記憶力障礙虛構等)、偏癱(7%~35%)、偏盲偏身感覺障礙失語錐體束征(30%~52%)。7%~36%的病人出現視盤水腫,1%~7%的病人出現玻璃體下出血等。  腦實質內血腫引起癥狀與動脈瘤的部位有關,例如大腦前動脈動脈瘤出血常侵入大腦半球的額葉,引起痴呆記憶力下降大小便失禁、偏癱、失語等。大腦中動脈動脈瘤出血常引起顳葉血腫,表現為偏癱、偏盲、失語及顳葉疝等癥狀。后交通動脈動脈瘤XX出血時可出現同側動眼神經麻痹等表現。腦實質內血腫尚可引起癲癇,多為全身性發作,如腦幹周圍積血,還可引起強直性抽搐發作。  ③全身性癥狀:XX出血后可出現一系列的全身性癥狀:  A.血壓升高:起病後病人血壓多突然升高,常為暫時性的,一般于數天到3周后恢復正常,這可能與出血影響丘腦中樞或顱內壓增高所致。  B.體溫升高:多數病人不超過39℃,多在38℃左右,體溫升高常發生在起病後24~96h,一般于5天~2周內恢復正常。  C.腦心綜合征臨床表現為發病後1~2天內,一過性高血壓、意識障礙、呼吸困難急性肺水腫、癲癇,嚴重者可出現急性心肌梗死(多在發病後第1周內發生),心電圖表現為心律失常及類急性心肌梗死改變,即Q-T時間延長,P波U波增高,ST段升高或降低,T波倒置等。意識障礙越重,出現心電圖異常的幾率越高。據報道蛛網膜下腔出血后心電圖異常的發生率為74.5%~100%。一般認為腦心綜合征的發病機製為發病後血中兒茶酚胺水平增高,以及下丘腦功能紊亂引起交感神經XX性增高有關。另外,繼發性顱內高壓和腦血管痙攣亦可影響自主神經中樞引起腦心綜合征。  D.胃腸出血:少數病人可出現上消化道出血徵象,表現為嘔吐咖啡樣物或柏油樣便,系出血影響下丘腦及自主神經中樞導致胃腸黏膜擴張而出血。病人尚可出現血糖升高、糖尿、蛋白尿白細胞增多、中樞性高熱抗利尿激素分泌異常及電解質紊亂等。  ④再出血:動脈瘤一旦XX將會反覆出血,其再出血率為9.8%~30%。據統計再出血的時間常在上一次出血后的7~14天,第1周占10%,11%可在1年內再出血,3%可於更長時間發生XX再出血。第一次出血后存活的時間愈長,再出血的機會愈小。如病人意識障礙突然加重,或現在癥狀再次加重,癱瘓加重以及出現新的神經系統體征,均應考慮到再出血的可能,應及時複查CT以確定是否有再出血。再出血往往比上一次出血更嚴重,危險性更大,故對已有出血史的動脈瘤病人應儘早手術,防止再出血的發生。  (3)局部定位癥狀:動脈瘤XX前可有直接壓迫鄰近結構而出現癥狀,尤其是巨大型動脈瘤。XX后可因出血破壞或血腫壓迫腦組織以及腦血管痙攣等而出現相應的癥狀。而這些癥狀與動脈瘤的部位、大小有密切關係,故在診斷上這些癥狀具有定位意義。常見的局部定位癥狀有:  ①腦神經癥狀:這是動脈瘤引起的最常見的局部定位癥狀之一,以動眼神經、三叉神經滑車神經展神經受累最常見。由於動眼神經走行在顱底,並且行程較長,與大血管關係密切,故可在多處受到動脈瘤的壓迫而出現動眼神經麻痹。頸內動脈后交通動脈分叉處的動脈瘤約20%的病人出現動眼神經麻痹;頸內動脈海綿竇段動脈瘤亦可壓迫動眼神經引起麻痹;大腦後動脈動脈瘤可在動眼神經通過該動脈的下方時壓迫此神經引起麻痹;頸內動脈動脈瘤5%的病人出現滑車神經麻痹或展神經麻痹。動眼神經麻痹表現為病側眼瞼下垂、眼球外展、瞳孔擴大、光反XX消失等,常為不完全性麻痹,其中以眼瞼下垂最突出,而瞳孔改變可較輕。頸內動脈動脈瘤、基底動脈動脈瘤常壓迫三叉神經后根及半月節而產生三叉神經癥狀,其中以三叉神經第1支受累最常見,發生率為10%;表現為同側面部陣發性疼痛及面部淺感覺減退,同側角膜反XX減退或消失,同側嚼肌無力肌肉萎縮,張口下頜偏向病側等。基底動脈動脈瘤最容易引起三叉神經痛的癥狀。在少數病人中,可以出現三叉神經麻痹的表現。  ②視覺癥狀:這是由於動脈瘤壓迫視覺通路引起的。Willis環前半部的動脈瘤,例如大腦前動脈動脈瘤、前交通動脈動脈瘤可壓迫視交叉而出現雙顳側偏盲或壓迫視束引起同向偏盲。頸內動脈床突上段動脈瘤可壓迫一側視神經而出現鼻側偏盲或單眼失明。眼動脈分支處動脈瘤常引起病側失明。頸內動脈分叉處動脈瘤可壓迫一側視神經或視束,造成一側鼻側偏盲或同向性偏盲。大腦後動脈動脈瘤可因XX出血累及視輻XX及枕葉皮質,而產生同向性偏盲或出現幻視等。由於在動脈瘤XX出血時病人常伴有意識障礙故不易查出上述視覺癥狀,因此臨床上這些視覺癥狀的定位診斷意義不大。  ③眼球突出:海綿竇段頸內動脈動脈瘤XX出血時,由於動脈瘤壓迫或堵塞海綿竇引起眼靜脈迴流障礙,而出現搏動性眼球突出、結合膜水腫和眼球運動障礙,並可在額部、眶部、顳部等處聽到持續性血管雜音。  ④偏頭痛:動脈瘤引起的典型偏頭痛並不多見,其發生率為1%~4%。頭痛多為突然發生,常為一側眼眶周圍疼痛,多數呈搏動性疼痛,壓迫同側頸總動脈可使疼痛暫時緩解。這種動脈瘤引起的偏頭痛,可能是由於頸內動脈周圍交感神經叢功能紊亂所致。  ⑤下丘腦癥狀:動脈瘤可直接或間接影響丘腦下部的血液供應而引起一系列下丘腦癥狀,主要表現為尿崩症體溫調節障礙、脂肪代謝障礙、水電解質平衡紊亂、肥胖症及XX障礙等。由XX出血造成的下丘腦損害,可引起急性胃黏膜病變,而出現嘔血便血。  ⑥其他癥狀:大腦中動脈動脈瘤XX后可出現完全性或不完全性偏癱、失語。出血早期出現一側或雙側下肢短暫輕癱,常為一側或雙側大腦前動脈痙攣,提示為前交通動脈動脈瘤。在少數病例中(0.3%)可於病側聽到顱內雜音,一般都很輕,壓迫同側頸動脈時雜音消失。  (4)顱內壓增高癥狀:一般認為動脈瘤的直徑超過2.5cm以上的未XX的巨大型動脈瘤或XX動脈瘤伴有顱內血腫時可引起顱內壓增高。由於巨大型動脈瘤不易XX出血,它所引起的癥狀不是出血癥狀而是類腦瘤癥狀,主要是動脈瘤壓迫或推移鄰近腦組織結構引起,並伴有顱內壓增高或阻塞腦脊液通路而加速顱內壓增高的出現。巨大型動脈瘤引起的類腦瘤表現,除出現頭痛、頭暈、噁心嘔吐、視盤水腫外,尚有類腦瘤定位征,如鞍區動脈瘤,類似於鞍區腫瘤;巨大型大腦中動脈動脈瘤突入側裂可出現額顳腫瘤的表現;巨大型基底動脈動脈瘤可侵及大腦腳、下丘腦、腦幹,引起腦積水,類似於腦幹腫瘤;巨大型小腦上動脈動脈瘤可突入橋小腦角,而出現橋小腦角腫瘤的體征。巨大型動脈瘤引起的眼底水腫改變,與XX出血時引起的眼底水腫出血改變有所不同,前者為顱內壓增高引起的視盤水腫,後者多為蛛網膜下腔出血引起的視盤水腫、視網膜出血,這是由於血液從蛛網膜下腔向前充滿了神經鞘的蛛網膜下腔,而使視網膜靜脈迴流受阻所致。  (5)特殊表現:動脈瘤有時會出現一些特殊表現。例如,頸內動脈動脈瘤或前交通動脈動脈瘤可出現頭痛、雙顳側偏盲、肢端肥大、垂體功能低下等類鞍區腫瘤的表現。個別病例亦可以短暫性腦缺血發作為主要表現;少數病人在動脈瘤XX出血后可出現急性精神障礙,表現為急性精神錯亂、定向力障礙、XX、幻覺、語無倫次及暴躁行為等。  2.動脈瘤XX后的變化  (1)動脈瘤XX後腦血流量的變化:腦動脈瘤XX后不論是否發生腦血管痙攣,多數病例可持續存在不同程度的平均腦血流量降低,XX側降低更為明顯。腦動脈XX後腦血流量的下降與腦血管痙攣、腦實質內血腫形成、腦室擴大及顱內壓升高等因素有關。XX后併發腦實質內血腫形成后,平均腦血流量可明顯降低,即使血腫消失后,腦血流量仍持續低下。腦室明顯擴大者,平均腦血流量亦明顯降低,但腦室引流后,腦血流量可明顯恢復。當顱內壓超過1.92kPa時,平均腦血流量可低於5μl/(g·s)。  (2)動脈瘤XX后顱內壓變化:動脈瘤XX后顱內壓的變化是一個重要而複雜的病理生理過程。顱內壓的變化取決於動脈瘤XX后的出血量、腦脊液吸收功能與循環通路是否異常以及腦水腫、腦梗死和腦血管痙攣的程度等。一般情況下人們常採用測定硬膜外壓力和腦室內的壓力來代表顱內壓的情況。按照Lundberg分類標準,腦室內壓力0~1.33kPa(0~10mmHg)為正常壓力,1.47~2.67kPa(11~20mmHg)為輕度增高,2.8~5.33kPa(21~40mmHg)為中度增高,大於5.3kPa(>40mmHg)為重度增高。  ①動脈瘤XX后顱內壓的變化類型:動脈瘤XX后可出現以下幾種壓力變化類型:  A.蛛網膜下腔出血Ⅰ型:在動脈瘤XX出血后硬膜外壓力垂直上升到8.64~21.12kPa(900~2200mmH20),隨後在幾分鐘內又降到相當低的水平。這種高峰持續8~10s,然後在數小時內緩慢升高到較高水平,如病情好轉則壓力逐漸下降至正常,少數病人則保持較高水平壓力直至死亡。  B.蛛網膜下腔出血Ⅱ型:動脈瘤XX出血后可觀察到硬膜外壓力急驟升高到17.76~21.12kPa(1850~2200mmH2O),以後持續穩定在這一水平,對過度換氣和脫水劑均無反應,直至死亡。  C.B波:動脈瘤XX后,在觀察腦室內壓力變化時,可發現在任何水平上都可持久地記錄到B波。其波動範圍在0.67~6.67kPa,B波波幅的大小與病情的惡化與好轉有關。通過腦室引流、過度換氣、脫水劑及地塞米松的應用,B波可減少或消失。動脈瘤XX出血后早期顱內壓升高可能與腦脊液循環通路障礙引起腦積水、動脈瘤XX后急劇壓力升高致缺血性腦腫脹以及顱內血腫形成有關,而晚期出現的持續性顱內壓增高可能是腦血管痙攣引起的腦缺血、腦水腫所致。  ②動脈瘤XX后的病情分級與顱內壓的關係:一般認為級別越高,顱內壓也越高。  ③動脈瘤XX后顱內壓變化與再出血的關係:動脈瘤XX出血后再出血者在出血前腦室內壓力比沒有再出血者高得多。Voldby報道中有再出血的病人平均腦室壓力4kPa(30mmHg),而沒有再出血者平均腦室內壓力為2.67kPa(20mmHg),動脈瘤再出血后均可發生顱內壓升高,而顱內壓力變化的類型為蛛網膜下腔出血Ⅰ型和蛛網膜下腔出血Ⅱ型。有關降低顱內壓力是否會引起再出血,各學者觀點不一。Nornes認為顱內壓下降常引起再出血,而Voldby認為降低腦室內壓力不增加再出血率,反而再出血往往發生在腦室內壓力較高的病人中。Lundberg和Voldby在他們的降低腦室內壓力的研究中發現再出血率分別為16%和17%,與動脈瘤再出血率14%~30%相比無顯著差異。  (3)動脈瘤XX后水、電解質的變化:動脈瘤XX后,約21.9%的病人發生水電解質紊亂,最常見是低鈉血症(114~130mmol/L),占72%,其次為尿崩症。據114例動脈瘤XX后水電解質紊亂的資料,其中男性50例,女性64例,年齡為12~83歲,平均49.8歲。低鈉血症和尿崩症的發生率分別為15.8%及6.1%。低鈉血症發生於發病後13.5(6~26)天,平均持續9.3(4~18)天。尿崩症發生在病後20.5(15~35)天,平均持續20.1(5~41)天。  ①腦動脈瘤XX后發生水電解紊亂的機製為:  A.血腫與出血壓迫或破壞了下丘腦。  B.由於腦血管痙攣,使下丘腦垂體系統產生了缺血性改變。  C.蛛網膜下腔出血后產生腦積水、導致第三腦室擴大,壓迫下丘腦。  D.低鈉血症除下丘腦功能障礙以不同途徑引起外,尚與脫水及鹽消耗有關。蛛網膜下腔出血后因下丘腦功能障礙,導致心房鈉尿肽分泌,引起腎臟鹽消耗。  ②一般認為影響水電解質紊亂髮生的因素有:  A.XX的動脈瘤的部位:XX的動脈瘤位於頸內動脈和前交通動脈及大腦前動脈者,水電解質紊亂多見。據報道頸內動脈XX后,發生水電解質紊亂的機會為29.4%,在大腦前動脈及前交通動脈動脈瘤XX者,發生率為26.8%,均明顯高於大腦中動脈動脈瘤(9.6%)。  B.意識分級:分級在Ⅲ、Ⅳ級者,發生水電解質紊亂者(分別為21.4%和54.1%)明顯多於Ⅰ、Ⅱ級者(6.2%)。  C.腦池內血量:無腦池內積血者,水電解質紊亂的發生率低,有積血者發生率高。國外報道,經CT掃描顯示蛛網膜下腔無高密度者10例均無水電解質紊亂髮生,而有高密度者30%發生水電解質紊亂;額葉底部縱裂發生小血腫者,66.7%出現水電解質紊亂。  D.腦血管痙攣:有腦血管痙攣者發生水電解質紊亂者多見,並且腦血管痙攣越重,發生水電解質紊亂的機會越多。嚴重腦血管痙攣者(管腔狹窄達50%以上)水電解質紊亂的發生率達38.4%。  E.腦積水:無腦積水者僅4.4%發生水電解質紊亂,而出現輕、重度腦積水者,其發生率高達32.4%及73.3%。  3.不同部位的及特殊類型動脈瘤的臨床特點 有些部位的動脈瘤常引起特定的表現,認識這些臨床表現對於臨床診斷有很大的幫助,不同部位的動脈瘤及特殊類型的動脈瘤的臨床特點如下:  (1)頸內動脈動脈瘤:占動脈瘤的40%左右。最常見的部位為后交通動脈,其他部位有頸內動脈海綿竇段、眼動脈起始處、頸內動脈分叉處、脈絡膜前動脈等。發生在XX孔到海綿竇一段的頸內動脈上的動脈瘤,極為少見。以往以床突為界將頸內動脈動脈瘤分為兩類,即床突上動脈瘤和床突下動脈瘤。床突上頸內動脈動脈瘤包括眼動脈動脈瘤、后交通動脈動脈瘤、脈絡膜前動脈動脈瘤及頸動脈分叉處動脈瘤,床突下頸內動脈動脈瘤包括海綿竇段頸內動脈瘤和部分眼動脈動脈瘤及岩骨部頸內動脈動脈瘤。  ①后交通動脈動脈瘤:約占動脈瘤總數的25%以上,完全位於后交通動脈者很少見,僅占4.4%,一般位於與頸內動脈相接處或與大腦後動脈相接處,占95.6%。其左右分佈無明顯差別,性別分佈女性顯著多於男性,並且還有對稱發生的傾向。小型后交通動脈動脈瘤可刺激三叉神經眼支引起前額痛、眼眶痛,或出現動眼神經麻痹,並較易XX出現顱內出血的癥狀。大型后交通動脈動脈瘤常引起動眼神經麻痹,是后交通動脈動脈瘤最有價值的定位癥狀,病人出現復視、眼瞼下垂、眼球外展、瞳孔散大、光反XX消失等。還可壓迫視神經和視交叉而引起一側視力障礙視神經萎縮、同向性或雙顳側偏盲等。  ②眼動脈動脈瘤:占動脈瘤的1.5%~8%,女性多見,多起自眼動脈起始部,瘤頸位於眼動脈上方與頸內動脈的夾角中,少數由眼動脈直接長出。眼動脈動脈瘤往往同時發生在雙側對稱部位,即所謂的「影子動脈瘤」,常為多發性動脈瘤中的一個。21%~64%的眼動脈動脈瘤為多發性動脈瘤,且常常長成巨大型。  由於眼動脈動脈瘤與視神經視交叉、頸內動脈前床突、海綿竇等解剖關係密切,不僅手術困難,而且可壓迫這些鄰近結構,出現病側視力進行性減退以致失明、視神經萎縮、視野缺損等。部分病人可無明顯癥狀,僅偶然發現。有時可侵蝕視神經孔造成視神經孔擴大。極少數病例動脈瘤可突入蝶竇,XX出血時反覆出現大量鼻出血。按其解剖形態可分為4型,即:A.視下型:最常見,瘤體水平實向中線方向,與頸內動脈垂直,位於視神經和視交叉下方;B.視外型:次之,瘤體突向前上方,位於視神經視交叉的外側;C.視上型:較少見,瘤體向內、向上突出,位於視神經與視交叉的上方,如為巨大型可突入鞍內,佔據整個鞍區,而類似鞍區腫瘤,有人將之單獨列為一型,即球型;D.竇內型:少見,瘤體位於海綿竇內。  ③脈絡膜前動脈動脈瘤:占動脈瘤的2%~4.5%。多位於脈絡膜前動脈的起始部及其附近,30%的病人為多發性,另一個動脈瘤常常是后交通動脈動脈瘤。並且兩個動脈瘤常互相靠近,形似單個動脈瘤。其臨床表現與后交通動脈動脈瘤相似,診斷較困難,只能在腦血管造影上才能鑒別。  ④頸內動脈分叉處動脈瘤:並不多見,占動脈瘤的4.4%~7%。男性多見,兒童動脈瘤常發生在此部位。有人報道兒童動脈瘤34%發生在該處。瘤頸與瘤體多向後、向上、向內突起,瘤頸多從頸內動脈和大腦前動脈的後方突出,並常與大腦前動脈粘連。小的動脈瘤可無癥狀,大型或巨大型者可表現為進行XX側視力障礙和視神經萎縮。  ⑤海綿竇段頸內動脈動脈瘤:占全部動脈瘤的2%~5%,占頸內動脈系動脈瘤的14%。在腦血管造影上相當於頸內動脈的頸3段處。此處的動脈瘤93%呈囊狀,大型者占34%,中型占4