中毒性休克

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一種由葡萄球菌毒素引起的綜合征,其特徵為高熱嘔吐腹瀉意識模糊和皮疹,可很快進展為嚴重而難治的休克。主要發生於應用XX棉塞的行經婦女。主要癥狀是由於金黃色葡萄球菌產生的毒素引起。

簡介

  一種由葡萄球菌外毒素引起的綜合征,其特徵為高熱、嘔吐、腹瀉、意識模糊和皮疹,可很快進展為嚴重而難治的休克。主要發生於應用XX棉塞的行經婦女。主要癥狀是由於金黃色葡萄球菌產生的毒素引起。

疾病概述

  中毒性休克綜合征主要發生於應用XX棉塞的行經婦女。由於對XX塞和隔膜所起作用的廣泛宣傳和某些

毒性休克

棉塞在市場上撤消,婦女中此病的發生率急劇下降。缺乏某些癥狀的不太嚴重的病例相當常見,小系列研究估計行經婦女的發病率約3/100000,那些不用XX塞的婦女和手術后及產後的婦女也仍有病例報告。約有15%發生於產婦的病例或作為術后葡萄球菌創口感染的病例常無明顯臨床表現。與流感骨髓炎蜂窩織炎相關的病例也曾有報道。

疾病病因

  中毒休克綜合症的主要癥狀是由於金黃色葡萄球菌產生的毒素引起。該菌常引起燒傷和由手術後身體虛弱

中毒性休克

病人皮膚感染。事實上,該菌並不少見,通常是正常的,無害的細菌存在於XX中。 金黃色葡萄球菌怎樣或為什麼引起中毒性休克綜合征尚未完全了解。但有兩個條件可能是必備:第一,細菌需要一個能快速生長和釋放毒素的環境;第二,毒素必須能XX血流,並在此引發嚴重的致命的癥狀。   一種說法認為浸透血液的止血栓作為培養基使細菌快速生長。止血栓大都由聚酯纖維泡沫製成,其比棉花和人造纖維更易成為細菌培養基。   在應用經期海棉、XX隔膜和XX帽過程中,這些材料要麼在XX中放置很長時間——超過30小時,要麼海棉墊的海棉碎片留在XX中。兩種情況均可為細菌生長提供良好的環境。   細菌毒素XX血流的途徑可能與XX止血栓的應用有關。研究者發現,止血栓滑入XX內引起XX壁微撕裂,穿破血管壁。特別是應用吸收性能高的止血栓,當放置時間過長或在月經量較少時應用,均可使XX過干,易於引起XX壁撕裂。   研究人員已排除了其他一些引起中毒性休克的原因。女性應用除臭劑噴灑和洗浴,內褲和其他衣服也不起作用。另外患者的月經史,藥物和酒精的應用,吸煙游泳或洗澡或XX均與中毒性休克綜合症無關。

病癥

  起病突然,伴持續高熱,頭痛咽喉痛、非化膿結膜炎、深度嗜睡、間歇神志模糊而無局灶性神經系統體征,嘔吐、大量水瀉和瀰漫性日曬樣紅皮病。該綜合征可在48小時內進展到直立血壓昏厥、休

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克和死亡。在起病後第3日和第7日之間,可發生皮膚落屑並導致表皮剝脫,尤見於手掌和足底的皮膚。 其他器官也常受累,可引起輕度非溶血貧血,以未成熟細胞為主的中等度白細胞增多以及早期的血小板減少和隨後的血小板增多。雖然臨床上有重要意義的出血現象罕有發生,但凝血酶原時間和部分凝血時間卻有延長傾向。在疾病的第1周,化驗常可發現肝功能異常(肝炎)和橫紋肌溶解。心肺受累也可發生,表現為周圍水腫肺水腫(中央靜脈壓異常低,提示成人呼吸窘迫綜合征),尤其在兒童可發生嚴重低血壓和肢體血灌流量不足,並且幾乎都有腎功能異常,其特徵為尿量排出減少以及血尿素氮肌酐增多。   中毒性休克綜合征類似Kawasaki綜合征(粘膜皮膚淋巴結綜合征),但可根據臨床表現予以鑒別。Kawasaki綜合征一般發生於5歲以下的兒童,不引起休克,氮質血症血小板減少,皮疹為斑丘疹。其他還應考慮鑒別的有猩紅熱、Reye綜合征、葡萄球菌性燙傷皮膚綜合征、腦膜炎球菌菌血症、落磯山斑疹熱、鉤端螺旋體病和病毒性出疹性疾病。這些疾病可根據特異性的臨床表現,培養和血清學試驗加以排除。

臨床表現

  多見於既往體健、月經第1~6天的青年女性,尤其經期應用衛生棉塞者,但也可發生於絕經期婦女、男性

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及兒童。少數病人發病前有全身不適低熱肌痛或嘔吐等前驅癥狀。發病急劇,多有突發性高熱,體溫可高於38.9,常伴有畏寒。低血壓常于發熱72小時內發生,成人收縮壓低於90mmHg,有直立性暈厥或休克。皮疹可發生於第一天,最常見的表現為廣泛的紅斑,在3天內消退。也可發生猩紅熱樣皮疹和丘膿皰疹,手足明顯腫脹。可有廣泛的粘膜紅斑、結膜下出血、口腔食道、XX和膀胱粘膜潰瘍。多伴有瘙癢。有時可發生水皰和大皰、斑丘疹、紫癜脫屑具有高度特徵性,發生於起病後10~21天,可局限於指端或累及整個掌跖皮膚或泛發。可逆性斑狀脫髮休止期脫髮、甲橫嵴和甲部分脫失是晚期非特異性表現。多器官系統損害出現較多。胃腸系統損害有嘔吐、腹瀉;肌肉系統損害有肌痛、肌酸磷酸激酶升高;腎臟系統損害有腎功能衰竭尿肌酐升高,血尿素氮升高;肝臟損害有膽紅素、ALT、AST升高;血液系統損害有血小板小於10萬/ram。;中樞系統損害有定向障礙或意識改變等。

實驗檢查

  1、血常規大多數患者白細胞總數增多伴有核左移,部分患者血小板減少或增多,有時可見正細胞、正色素

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性貧血。 2、凝血象凝血酶原時間白陶土部分凝血活酶時間延長。   3、肝功能檢查黃疸指數、膽紅素、轉氨酶、γ谷氨酰轉移酶乳酸脫氫酶等均見升高,鹼性磷酸酶活性正常,血清蛋白總量和白蛋白降低。   4、腎功能檢查尿蛋白陽性,可見大量膿細胞,但尿細菌培養陰性;可見其他有形成分。血尿素氮上升、血清肌酐也升高。   5、細菌培養月經期患病者,從其XX或XX等處可培養出金黃色葡萄球菌:非月經期患病者,可從身體病灶處等培養出細菌。血培養金黃色葡萄球菌陽性率為8l%。每一分離物均產生致熱原性外毒素C及腸毒素F。

診斷標準

  1、發熱體溫≥38.9℃。 2、皮疹呈瀰漫性紅皮病或多形性皮疹,發病後一12周出現脫屑。

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  3、低血壓收縮壓≤12干帕(90毫米汞柱),立位性低血壓立位性暈厥或從卧位至立位舒張壓降低≥2干帕(15毫米汞柱)。   4、多臟器損害超過3項以上,如:①胃腸道:發病時嘔吐或腹瀉;②肌肉:嚴重肌痛或肌酸磷酸激酶≥正常值上限兩倍;③粘膜:結膜、口咽、XX充血所致的畏光、結膜下出血、咽紅痛、楊梅舌、XX紅腫等;④腎:尿沉渣白細胞≥5個/高倍視野紅細胞≥1個,蛋白≥(+),或少。   5、沒有其他疾病的臨床或實驗室證據血、咽,尿、腦脊液細菌培養陰性(金黃色葡萄球菌例外),鉤端螺旋體、立克次體等血清學檢查陰性。

鑒別診斷

  1、非金黃色葡萄球菌敗血症性休克患者可有發熱,休克等臨床表現,且也可伴有幾個器官損害,極易與本

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征混淆;但前者血培養為非金黃色葡萄球菌,可資區別。 2、猩紅熱當患者出現發熱、皮疹、楊梅舌等時,也極易與本征混淆;但本病為乙型溶血性鏈球菌感染所致,咽拭子培養可獲陽性結果,可資區別。   3、鉤端螺旋體病發病急驟,患者表現為發熱、全身肌痛.頭痛、嘔吐、肝腎功能不良等,應與本征相鑒別。其主要鑒別點在於前者有水源等有關流行病學史,發病後最初5天內可自患者血液中分離出病原體(血培養79.5%陽性),血清補體結合試驗與凝集溶解試驗自病程第一周末后開始呈陽XX,敏化紅細胞凝集試驗與敏化紅細胞溶解試驗,以及尿液的Nowicki氏溶解試驗等,在病期3天內陽性率均達80%,有助於早期診斷。   4、粘膜皮膚淋巴結綜合征即Kawasaki氏病,它與TSS極為相似,兩者均有發熱、結膜充血、皮疹、恢復脫皮、毒性癥狀等,提示可能為共同病原。Todd等曾報道1例。Shands等(1980)認為成人型Kawasaki氏病很可能就是TSS。   5、溶血性尿毒性綜合征患者可有發熱、嘔吐、腹瀉、抽搐昏迷、腎功能障礙等,與TSS有相似之處;但本征多有重度的微血管病性溶血性貧血(microngiopa—thichemolyticanemia)(出現異形紅細胞如刺細胞、三角形、新月形或紅細胞碎片等)及凝血機制障礙等,故可加以區別。

疾病治療

  應給予恰當的系統性抗生素治療及全身支持療法。首選耐β-內酰胺酶抗生素,如苯唑西林(苯唑青黴素),6

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~8g/d;萘夫西林(乙氧萘青黴素)12~20g/d,分次靜滴或肌注。亦可選頭孢唑林頭孢菌素氟喹諾酮類紅黴素慶大霉素。這些抗生素均有較好的抗菌活性,宜聯合用藥。

疾病預防

  應用常規的XX止血栓比用高吸水性能的止血栓引起的危險性要低得多。因此,最保守的預防措施是改用衛生巾。以下措施也可減少發病率盡量少用止血栓,可用衛生巾替代。

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少用高吸水性止血栓,因減少月經量;每8個小時換止血栓一次,當經期已過,確保去除最後一個止血栓。如果應用經期海棉、XX隔膜,或者XX帽,當不需要時,記住去除它,無論如何不應讓這些用品在XX內超過24小時。每次應用后,用溫肥皂水清洗隔膜或者XX帽。   疑診為中毒性休克綜合征的病人應立即住院並強化治療。立即撤除XX塞,隔膜或其他異物。必須補充液體電解質以防止和治療低血容量,低血壓或休克。由於液體可廣泛地流失到全身組織內,休克可能很深而頑固,因此有時需大量補充液體和電解質。應從粘膜表面和血液取標本作革蘭氏染色和培養。取材后開始用耐β-內酰胺酶青黴素或頭孢菌素治療。

應急處理

  中毒性休克綜合征要立即急診住院治療。如果懷疑患此病,應儘早治療。如果找不到醫生,撥打急救電話

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或立即與醫院急救室聯繫。由於患者很快因顫抖無法自己開車,所以要別人護送。 對威脅生命的病癥治療應快速有效。醫生將應用針對葡萄球菌感染抗菌素,起殺菌抑制其毒素釋放作用。其它緊急治療措施包括輸血、靜注液體和電解質以穩定血壓,這對控制機體對毒素的反應,支持機體重要器官的功能是必要的。有的患者需用呼吸機暫時輔助呼吸。在疾病急性期,應持續監護主要生命症象。

臨床資料

  例均為住院患者,診斷符合輸液反應和中毒性休克綜合征的診斷標準。其中3例由肝病科轉入,1例由腫瘤

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科轉入。男3例,女1例,年齡55~65歲,平均61.6歲。基礎疾病慢性活動性乙型肝炎1例,乙肝肝硬化1例,酒精性肝病1例,肺癌晚期1例。輸液反應的發生時間為入院后5~30天。發生輸液反應時,輸入支鏈氨基酸門冬酸鉀鎂3例,輸入復方氨基酸1例。 主要臨床特徵全部病例均有寒戰、發熱、低血壓、噁心、嘔吐、不同程度的低氧血症、血小板減少等多系統功能受損。腹痛、腹瀉1例,猩紅熱樣皮疹2例。最高體溫在39.5~42度,熱程不超過1天。低血壓發生在發熱之前,血壓最低在40~50/20~30mmHg,持續4~10天。2例患者有嚴重肌痛,恢復期口周單純皰疹口腔潰瘍。   實驗室檢查外周血WBC,,2例肝病患者輸液反應發生后呈一過性降低,次日4例均顯著升高,持續3~5天,中性粒細胞94%~97%。血小板4例均顯著減少。尿蛋白4例(+)~(++),2例鏡檢見紅、白細胞及顆粒管型。   中毒性休克綜合征的病原菌主要為金黃色葡萄球菌,主要毒素為中毒性休克毒素。革蘭氏陰性菌自溶或裂解,釋放耐熱的內毒素,輸入患者體內導致內源性致熱源炎症因子釋放,炎症反應啟動、放大,引起一系列的病理生理改變,導致中毒性休克綜合征。本組患者在輸液過程中或輸液結束后不久出現寒戰、高熱、猩紅熱樣皮疹(2例因早期有嚴重低血壓未能觀察到猩紅熱樣皮疹)、多系統損害、直立性低血壓(或休克)。且均有嚴重的基礎疾病,免疫力低下,機體易感性增高。血及全部余液培養均陰性,發熱與血象升高的時間無關,持續時間短,很快恢復正常,進一步提示中毒性休克綜合征發生與毒素有關而非菌血症或敗血症。可能是所輸的液體在生產過程中消毒不嚴格,導致未被破壞的毒素XX機體,其菌體成分脂多糖對NO的合成酶激活作用,致使大量NO生成,NO引起外周血管擴張致嚴重的低血壓,並且對血管活性物質反應性降低,由此引發的器官組織的低灌注是器官功能衰竭主要誘因。   過去有些醫生不願意使用NE,主要顧慮它可能對內臟器官的血流造成不利影響,尤其可能對腎臟造成不利影響。近年研究發現適量NE治療內毒素休克有良好的血液動力作用,其治療作用優於DA等正性肌力藥物。臨床上也發現NE在治療感染性休克中,不但不減少內臟血流,相反卻提高內臟器官的氧供,甚至能使用DA仍無尿的患者增加尿量。吳新民等曾對內毒素休克犬試驗證實,NE合用較單獨應用NE、DA更能改善休克犬心臟作功能力。李茂琴等證實NE合用多巴酚丁胺是治療感染性休克較理想組合。   聯合應用NE、DA、多巴酚丁胺治療中毒性休克綜合征,不但可以減少每一種藥物的劑量,從而減少心律失常等不良反應的發生,而且對NE、DA聯合仍不能使血壓提升的患者,療效滿意。但應注意,NE為強烈縮血管葯,我們連續應用10天後,穿刺部位血管發生局部血栓形成,與NE用量過大,穿刺損傷,低血壓,長期卧床有關。因此大量應用NE,推薦深靜脈給葯,注意觀察血管走行處有無壓痛,時間過長或有高凝傾向最好更換血管。氨基酸作為營養葯很容易受到污染,應用前應仔細觀察有無結晶,並注意病人反應。由於病例少,聯合NE、DA、多巴酚丁胺升壓治療8FF療效有待于進一步觀察。

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