急性心肌梗塞

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急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)又叫急性心肌梗死,是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死臨床表現常有持久的胸骨劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常心力衰竭發熱白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。按梗塞範圍,心肌梗塞可分為透壁性心肌梗塞和心內膜下心肌梗塞兩類。按病變發展過程,心肌梗塞可分為急性心肌梗塞與陳舊性心肌梗塞。

病因

冠狀動脈管腔內血栓形成

  ①心肌梗塞前無心絞痛病史者:冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下,原管腔較為通暢,該動脈供血的區域無有效的側支循環,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性壞死。該類病人發病急驟,癥狀嚴重,心肌壞死常自心內膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗塞部位室壁常變薄向外擴張,在發病1周內易併發心臟XX,血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端,貫通性梗死累及範圍較廣,常發生急性心衰、心源性休克室壁瘤形成。   ②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗塞史者:急性血栓堵塞另一支冠狀動脈,不僅使其供血部位發生急性心肌壞死,並阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗塞部位的側支循環,使病情較前更為嚴重。   ③多支冠狀動脈粥樣硬化:在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發生急性血栓堵塞者,一般既往多有心絞痛史,可因存在一定數量的側支循環對心外膜下心肌起了保護作用,急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限於心內膜下心肌,呈多發灶性壞死,梗塞範圍較小,故不易發生心臟XX及室壁瘤形成。   ④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞:病人常出現穩定性心絞痛,也可導致心內膜下急性心肌梗塞,心電圖無異常Q波,此時應進行血清心肌酶學檢查,以助診斷

冠狀動脈痙攣

  在一組急性心肌梗塞病人發病後12h內做的冠脈造影中,顯示有冠脈痙攣者占40%,向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放,說明該組急性心肌梗塞是由冠脈痙攣造成。

粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血

  富含脂質的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄,加上斑塊的外形,其中脂肪灶處於偏心位置,受血流衝擊易於XX。除這些易損斑塊的結構以外,由冠狀動脈腔內壓力急性改變、冠狀動脈張力改變、隨著每次心搏冠狀動脈彎曲扭轉等外界因素都可使易損的斑塊XX或內膜下出血,誘發血小板聚集血栓形成,使冠狀動脈阻塞,導致心肌梗塞。

心排血量驟降

  休克、脫水、出血、外科手術嚴重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。

心肌需氧量猛增

  重體力活動、血壓升高或情緒激動,致左心室負荷明顯增加,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠狀動脈供血明顯不足,導致心肌細胞缺血、壞死。[1]

臨床表現

先兆癥狀

  急性心肌梗塞約2/3病人發病前數天有先兆癥狀,最常見為心絞痛,其次是上腹疼痛、胸悶憋氣上肢麻木頭暈心慌氣急煩躁等。其中心絞痛一半為初髮型心絞痛,另一半原有心絞痛,突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長,誘因不明顯,硝酸甘油療效差,心絞痛發作時伴有噁心嘔吐大汗心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較XX動,同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低,T波倒置或增高,應警惕近期內發生心肌梗死的可能。發現先兆,及時積極治療,有可能使部分病人避免發生心肌梗塞。

臨床癥狀

  (1)疼痛:是急性心肌梗塞中最先出現和最突出的癥狀,典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區,向左肩、左臂放XX。疼痛有時在上腹部劍突處,同時胸骨下段後部常憋悶不適,或伴有噁心、嘔吐,常見於下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部牙齒、罕見頭部下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛,或為緊縮感、燒灼樣疼痛,常伴有煩躁不安出汗恐懼,或有瀕死感。持續時間常大於30min,甚至長達10余小時,休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。   少數急性心肌梗塞病人無疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。無疼痛癥狀也可見於以下情況:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術麻醉恢復后發作急性心肌梗塞者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。   (2)全身癥狀:主要是發熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由於壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24~48h出現,程度與梗死範圍常呈正相關,體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續1周左右。   (3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴有頻繁的噁心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低,組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重症者可發生呃逆。   (4)心律失常:見於75%~95%的病人,多發生在起病1~2周內,而以24h內最多見,可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見,尤其是室性過早搏動,若室性過早搏動頻發(5次/min以上),成對出現或呈短陣室性心動過速,多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時,常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顫動,可引起心源性猝死加速性室性自主心律也時有發生。各種程度的房室傳導阻滯束支傳導阻滯也較多見,嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見,多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易發生室性心律失常;下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時,說明梗死範圍廣泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情況嚴重,預后較差。   (5)低血壓和休克:疼痛期中常見血壓下降,若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白皮膚濕冷脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病後數小時至1周內發生,見於20%的病人,主要是心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經反XX引起的周圍血管擴張為次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內死亡,一般持續數小時至數天,可反覆出現。   (6)心力衰竭:發生率30%~40%,此時一般左心室梗死範圍已>20%,為梗塞后心肌收縮力明顯減弱,心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭,可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現,也可突然發生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶,窒息呼吸困難,端坐呼吸咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩躁等,嚴重者可引起頸靜脈怒張肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗塞者可一開始即出現右心衰竭表現,伴血壓下降。[2]

輔助檢查

  (一)白細胞計數發病   1周內白細胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。   (二)紅細胞沉降率   紅細胞沉降率增快,可維持1~3周。   (三)血清酶測定   血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48~72小時后消失,陽性率達92.7%。穀草轉氨酶(AST或GOT)發病後6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天後降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發病後8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗死的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於心肌,在急性心肌梗死後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%。   (四)肌紅蛋白測定   尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,助於診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死後5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢復正常。   (五)其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清遊離脂肪酸,在急性心肌梗死後均增高。   血清遊離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外,急性心肌梗死時,由於應激反應血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周后恢復正常。

治療

前驅癥狀的治療

  前驅癥狀的出現可能為瀕臨心肌梗塞的表現。此時病人宜住院,及時而積極地按治療不穩定型心絞痛的措施處理,可減少這些病人發病的機會。

入院前的處理

  AMI病人約2/3的死亡發生在院外,而且通常死於心室顫動。因此,縮短起病至住院之間的這一段時間,並在這期間進行積極的治療,對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴重的患者,發病後宜就地進行搶救,待患者情況穩定允許轉院時才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上,應配備心電監護和必要的搶救設備,以便在運送途中也能繼續監護病情的變化並及時進行處理。住院前的診治效果取決於幾個因素,包括:及時除顫;早期解除疼痛和穩定病人的情緒;降低自主神經系統的過度活動和消除致命性心律失常,如室速、室顫等。但是,此時的治療措施不應影響迅速轉送病人到醫院。

監護和一般治療

  (1)加強監護:該病早期易發生心律失常,且心率、血壓也不穩定,應儘早開始行心電和血壓監測,必要時還應監測血流動力學變化。應注意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環情況,建立靜脈通道,監測心肌酶,為適時作出治療措施提供客觀依據。監護的意義是不放過任何有意義的變化,但注意要保證病人安靜和休息。一般心電、血壓監測時間為3~5天,有嚴重心律失常、心衰和休克者則可根據病情監測時間相應延長。   (2)活動和飲食:患者應在冠心病監護室里卧床休息,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激。治療照顧AMI的醫護人員必須密切觀察注意病人意識變化,寧靜、設備完善的環境,親切周到的解釋,有助於減輕AMI給病人帶來的心理壓力。第1周完全卧床休息,加強護理。病人進食不宜過飽,應少食多餐。食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜,限制鈉的攝入量,要給予必需的熱量營養。保持大便通暢,大便時不宜用力,如便秘可給予緩瀉劑。第2周可在床上坐起,逐漸離床,在床旁站立和在室內緩步走動。主張早期活動,因為它可解除患者的緊張焦慮情緒,減少梗死後的併發症,有利於後期心功能的恢復。發達國家AMI病人多在1周后出院,我國的住院期略長,一般為2~4周,如病重或有併發症,應適當延長卧床及住院時間。   (3)吸氧:在AMI的早期,即使無合併症往往也有不同程度的低氧血症。當合併心功能不全和休克時,低氧血症會更嚴重。因此,在最初2~3天內,通常間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧,氧流量為3~5L/min。   (4)鎮痛和消除精神緊張:劇烈疼痛可使病人煩躁不安,使交感神經過度活動,引起循環高動力狀態,心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加,如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯葯(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛,應儘快採用鎮痛葯。   常用鎮痛葯有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物,除中樞鎮痛作用外,它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安,並可擴張外周血管,使得心髒的前後負荷降低,這兩方面的作用均能降低心髒的代謝需求。此外,嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規用量是5~10mg皮下注XX或2~5mg靜脈注XX,必要時5~30min重複1次,直至疼痛消失或出現毒XX(即低血壓、呼吸抑制、或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用。疼痛較輕者可用可待因罌粟鹼0.03~0.06g肌內注XX或口服

抗血小板和抗凝治療

  血栓的形成在AMI的發病中起重要作用,故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢,第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢,因而減少附壁血栓形成和靜脈血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治療的療效部分表現為減少了AMI病人的病死率[3]

併發症

  (1)心律失常:既是急性心肌梗塞的主要表現之一,也是最重要的合併症之一。各種心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性過早搏動,如室性過早搏動頻發(每分鐘5次以上),成對出現或連續出現2個以上,多源性早搏形態不一樣或常在前一早搏的易損期時(R在T波上),常為心室顫動的先兆,應當高度重視。   (2)泵衰竭:急性心肌梗塞引起的心臟泵血功能減退稱為泵衰竭,臨床表現為左心衰竭和心源性休克,發生率分別為32%~48%和15%~20%;嚴重者兩種情況可同時出現。泵衰竭病人急性心肌梗塞面積常超過左心室總面積的40%,多發生於廣泛前壁梗死。   (3)心臟XX:是急性心肌梗死的致命性合併症。發生率約4%~23%,多在梗死後一周內出現,老年人和有高血壓的人發生機會較多。心臟XX多為遊離壁XX造成心包積血引起急性心包填塞而猝死。偶為心室間隔XX造成穿孔,引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟XX也可為亞急性,病人能存活數月。   (4)栓塞:其發生率約1%~6%,見於起病後1~2周。常見的血栓有兩處:一是發生在左心室心肌壞死處,叫做附壁血栓。這種血栓脫落後XX血液循環可引起腦、脾、腎或四肢動脈栓塞。另一個易形成血栓的部位為下肢靜脈,與絕對卧床、心功能減退有關。一旦脫落隨靜脈血流到肺,可引起肺栓塞,嚴重時可致猝死。   (5)心室膨脹瘤:又稱室壁瘤,這裡的「瘤」字不是說長了一個瘤子,而是向外鼓出一塊來,主要見於左心室,發生率5%~20%。其形成是由於心肌壞死以後形成瘢痕瘢痕組織薄弱,在心內壓力作用下容易鼓出來,形成室壁瘤。瘤內容易形成血栓,脫落後造成器官栓塞。室壁瘤可行手術切除。   (6)心肌梗死後綜合征:發生率約10%,在心肌梗塞后數周至數月內出現。可反覆發生,表現為心包炎肺炎胸膜炎、有發熱、胸痛等癥狀,可能為機體對壞死物質的過敏反應所致。   (7)肩手綜合征:主要表現為左側肩臂強直,活動受限並疼痛可能是心肌梗死後肩、臂不活動所致、發生於起病後數周、可持續數日至數周,此症並不多見。[4]

併發症的處理

  (1)遊離壁XX時應絕對卧床休息,鎮靜,控制高血壓,可給予B受體阻滯葯減低室壁張力。有心臟壓塞徵象時,立即心包引流,補充血容量。同時準備手術修補,但死亡率極高。   (2)室間隔穿孔、XX肌斷裂或嚴重功能不勸你引起急性左側心力衰竭時不宜單純應用強心藥,否則會增加室間隔分流或二尖瓣反流。可同時應用擴血管葯如硝普鈉或硝酸甘油減低心臟負荷達到減輕肺淤血和室間隔分流或二尖瓣反流之效。待病情穩定后施行修補術或二尖瓣置換術,但室間隔穿孔導致心源性休克者須緊急修補治療。   (3)室壁瘤引起心功能不全或嚴重心律失常者應手術切除,同時可進行冠狀動脈旁路移植術。有附壁血栓者應抗凝治療。   (4)併發栓塞在72h以內者,可給予尿激酶鏈激酶溶栓和肝素抗凝治療;栓塞超過72h者予以抗凝治療。   (5)心肌梗死後綜合征可短期內應用糖皮質激素,疼痛明顯者給予阿司匹林

預防

一級預防措施

  (1)健康教育:對整個人群進行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良習慣,如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等,從而減少疾病的發生。   (2)控制高危因素:針對該病的高危人群,如高血壓病、糖尿病、高脂血症肥胖吸煙以及有家族史等情況,給予積極處理。當然,這些危險因素中有些是可以控制的,如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病家族史、年齡性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控製糖尿病等。

二級預防措施

  該病患者的二級預防內容也包括兩個方面,第一方麵包含了一級預防的內容,也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面,採用已經驗證過有效的藥物,預防該病的複發和病情加重。   (1)抗血小板葯:已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗塞的發生和再梗死率,急性心肌梗塞后應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷。   (2)β受體阻滯葯:只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩呼吸系統疾病等),該病患者均應使用β受體阻滯葯,尤其在發生過急性冠狀動脈事件后;有資料顯示急性心肌梗塞後患者應用β受體阻滯葯,可使病死率和再梗死率降低20%~25%。可採用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。   (3)ACEI:多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)結果證實了ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後,XX血分數<40%或室壁運動指數≤1.2,且無禁忌證的患者,均應使用ACEI。常用的有卡托普利依那普利貝那普利和福辛普利等。   (4)他汀類降脂葯:從4S、CARE以及新近的HPS等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療,不但使總病死率降低,生存率提高;而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數量減少。這得益他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀普伐他汀氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。[5]

護理

  1.心理治療:平時病人精神上要保持舒暢愉快,應消除緊張恐懼心情,注意控制自己的情緒,不要激動。並避免過度勞累及受涼感冒等。因這些因素都可誘發心絞痛和心肌梗塞。   2.飲食宜清淡:要吃易消化、產氣少,含適量維生素的食物如青菜水果豆製品等,每天保持必需的熱量和營養,少食多餐,避免因過飽而加重心臟負擔,忌煙、酒。少吃含膽固醇高的食物,如動物內臟肥肉巧克力等,有心功能不全和高血壓者應限制鈉鹽的攝入。同時正確記錄出入水量。   3.心絞痛和心肌梗塞一旦發生,首先慶讓病人安靜平卧或坐著休息,不要再走動,更不要慌忙搬動病人。如給平內舌下含硝酸甘油片不見效而痛未減輕時,應觀察病人脈搏是否規律,若有出冷汗、面色蒼白和煩躁不安加重的情況,應安慰病人使之鎮靜,去枕平卧,有血壓表的可以測量血壓。然後可請衛生站或地段醫院醫師出診,初步處理平穩后再轉送醫院治療。如病人發生心臟突然停跳,可在其胸骨下段用拳頭叩擊,進行胸外擠壓及人工呼吸[6]

急救措施

  1.急性心肌梗塞發作時,應讓病人絕對卧床休息。就地搶救,松解領口,室內保持安靜和空氣流通,不可攙扶病人走動或亂加搬動以免加重病情。有條件可立即吸氧。   2.含服硝酸甘油片0.3—0.6毫克或用消心痛/冠心蘇合丸一粒、速效救心丸10粒含服等,有條件可肌注杜冷丁50—100毫克,以緩解疼痛,同時立即呼叫急救中心。   3.如病人發生休克,應把病人頭放低,足稍抬高,以增加頭部血流。煩躁不安時可服用安定等鎮靜止痛藥。暫不給吃食物,少飲水,要保暖。   4.如病人突然意識喪失、脈搏消失,應立即進行人工呼吸和胸外按壓,等病情好轉穩定后,安全轉送到醫院救治。[7]

急性心肌梗塞的最初表現

  目前診斷急性心肌梗塞大多強調心電圖和心肌酶學的檢查,但是世界衛生組織在制定的心肌梗塞診斷標準中卻將病人的癥狀和體征置於首位,作者芬姆海特(英國)認為有其重要的實用意義,因為有利於在各種簡陋和不利的條件下迅速作出對急性心肌梗塞的判斷.   急性心肌梗塞的體征可多可少,主要取決於它的併發症是否存在和嚴重程度.急性心肌梗塞患者的發病之初常有如下表現:面色蒼白、大汗淋漓、呼吸困難,煩躁不安,用一隻手緊握拳頭或抓住自己的胸部,部分病人則安靜地躺著,但仍有恐怖不安的面容.起病初期,動脈壓可升高,但也見於正常或下降者,當胸痛不止或者病人憂慮不安時,血壓可明顯上升.心肌梗塞的數天,大多數病人的血壓逐漸下降,部分原有高血壓的人可能從此不再升高.病人的心率(或脈搏)常增快,但也見於心跳過緩者,後者多表明梗塞發生在心髒的後壁或者發生了傳導阻滯.如每分鐘心率超過100次以上,則提示心臟受到了嚴重損害,併發症很可能隨之發生(休克,心力衰竭,XX肌功能不全、心律失常等).急性心肌梗塞的初期,室性早搏是很常見的,並且易引起嚴重的心律紊亂,導致病人死亡。病人的體溫多為正常,若梗塞範圍較大的病人,可導致體溫升高,但一般不超過38℃,否則需考慮是否有合併其它部位的感染。