室性心動過速

来源:www.uuuwell.com

   

室性心動過速是指起源於希氏束分叉處以下的3—5個以上寬大畸形QRS波組成的心動過速。與陣發性室上形式上心動過速相似,但癥狀比較嚴重。小兒煩躁不安、蒼白、呼吸急促。年長兒可訴心悸心前區疼痛、嚴重病例可有昏厥休克充血性心力衰竭者等。發作短暫者血液動力學的改變較輕,發作持續24小時以上者則可發生顯著的血液動力學改變。體檢發現心率增快,常在150次/min以上,節律整齊,心音可有強弱不等現象

疾病概述

  三個或三個以上成串的室性搏動,室率≥120次/分。

室性心動過速

  成串的室性異位搏動,頻率較低<120次/分,稱為加速性心室自主律(有時以心室率>100次/分為界)。心室自主律被認為是良性的,除非產生血流動力學異常,通常無需治療。急性心肌梗死病人溶栓治療后再灌注可出現自主性VT,其意義和是否需要治療,知之甚少。   VT可為單形態或多形態的,非持續的或持續的(>30秒或需急救措施的)。短暫而非持續的VT在急性心肌梗死是常見的,無即刻或遠期的預后意義,如無癥狀不需治療。持續VT併發于各種心臟病,較常見於心肌梗死後期(常伴以左室室壁瘤),左室心肌病(如特發性,肥厚性,酒精性)以及右室發育不全。VT伴有心臟解剖結構異常以及嚴重的心臟疾病,說明預后嚴重。   診斷   任何寬QRS心動過速(QRS≥120毫秒)在證實為其他心律失常之前應看作VT。診斷依據ECG有獨立的P波(圖205-17),融合波或奪獲波,在胸導聯QRS向量協調一致,額面QRS電軸>-30°。非心室源的心動過速,如規則的狹QRS心動過速,可由於差異傳導形成寬QRS型心動過速。此種情況雖少見,但常反覆誤診為VT。用鈣拮抗劑(如維拉帕米)作試驗XX是不適當的,因曾有報道VT病人用該葯出現嚴重的血流動力學異常,導致虛脫和死亡。

室性心動過速

治療   VT伴血壓的即刻治療措施為同步直流電擊復律。一般50瓦秒即可重建竇性心律。程序刺激為另一種治療方法,但通常時間不夠;且可誘發VF,需要除顫器和訓練有素的復甦人員。藥物治療VT可應用利多卡因100mg靜注2分鐘以上,如心律失常未糾正,5分鐘后再靜注50mg,然後開始靜脈滴注每分鐘4mg。如持續滴注12小時以上,可能達到中毒水平。65歲以上的病人靜脈滴注每分鐘2mg較合適。如利多卡因無效,只很少要用其他抗心律失常藥物,因為有血流動力學性虛脫和致心律失常的危險。若無條件作直流電擊復律或程序電刺激,而病人血流動力學無異常且對利多卡因無不利反應,可考慮用第二種藥物,如氟卡尼恩卡尼,普魯帕酮(心律平),普魯卡因酰胺雙異丙吡胺慢心律,妥克律)。劑量選擇需謹慎,勤做ECG,並作血流動力學監護。   室性心動過速   VT的長期預防選用Ia,Ib,Ic,Ⅱ或Ⅲ類抗心律失常藥物的任何一種均有效,雖然Ic類藥物的利弊已引起關注,但基於24小時ECG監護或更進一步用電生理研究的結果,該類藥物還是安全有效的。Ⅳ類藥物(Ca拮抗劑維拉帕米和硫氮酮),電生理作用提示是VT治療的反指征,除非在少數情況下,用以減少缺血。對是否所有持續性VT病人應作有創性電生理檢查然後選擇治療藥物的觀點尚有爭議。

室性心動過速

由於持續性VT病人通常在心室內有一固定的引起折返的解剖病變,而用電生理方法可以確定,然後作抗心律失常的手術治療而獲療效,特別在心肌梗死後。XX頻消融療效中等,但成功率在提高中,適用於高度選擇性的病人。抗心動過速起搏器能終止多數持續VT的發作。但有致VF的危險,故為禁忌證,除非有去顫能力(見上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非藥物治療,具有各種抗心動過速順序,有復律或去顫功能

臨床表現

  1.輕者可無自覺癥狀或僅有心悸、胸悶乏力頭暈出汗

室性心動過速

2.重者發紺氣促暈厥、低血壓、休克、急性心衰心絞痛,甚至衍變為心室顫動而猝死;   3.快而略不規則的心律,心率多在120-200次/分,心尖第一心音強度不等,可有第一心音分裂,頸靜脈搏動與心搏可不一致,偶可見「大炮波」;   4.基礎心臟病體征[1]

癥狀體征

  與陣發性室上形式上心動過速相似,但癥狀比較嚴重。

室性心動過速

小兒煩躁不安、蒼白、呼吸急促。年長兒可訴心悸、心前區疼痛、嚴重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。發作短暫者血液動力學的改變較輕,發作持續24小時以上者則可發生顯著的血液動力學改變。體檢發現心率增快,常在150次/min以上,節律整齊,心音可有強弱不等現象。

疾病病因

  可由心臟手術、心導管檢查、嚴重心肌炎先天性心臟病、感染、缺氧電解質紊亂等原因引起。但不少病例其病因不易確定。

診斷檢查

室性心動過速

  (一)病史、癥狀:室速多突然發作,感明顯的心慌胸悶,可在室性早搏的基礎上發生,當心率>200次/分或有明顯的器質性心臟病時可有心絞痛、急性左心衰、出現阿斯綜合征,甚至猝死。既往有心臟疾病史和室性心動過速發作史有助診斷。了解發作的時間和頻率,近期內的藥物應用史,特別是抗心律失常藥物、強心劑利尿劑的應用史有時可幫助尋找室速發生的原因。   (二)體檢發現:短陣室速或持續性室速不伴有血流動力學障礙者一般生命體征平穩,心臟聽診心率快而大致規則,發作間歇可聞及早搏。有基礎心臟病或心率>200次/分者可伴有血壓降低、呼吸困難大汗四肢冰冷等血流動力學障礙的表現,說明患者病情危急,需要緊急處理。   (三)輔助檢查心電圖可明確診斷,可記錄到連續3次以上快速的寬大畸形QRS波,與P波無關,有時可見到心室奪獲室性融合波。發作不頻繁或發作較短暫者24小時動態心電圖檢查有助於診斷。心臟超聲能明確心臟基礎疾病。   ①心室率常在150—250次/min之間,QRS波寬大畸形,時限增寬,   ②T波方向余QRS無波主波相反,P波與QRS波之間無固定關係。   ③Q—T間期多正常,可伴有Q—T間期延長,多見於多形室速,   ④信訪率較心室率緩慢,有時可見到室性融合波或心室奪獲   心電圖是診斷室性心動過速的重要受,但有時與室上性心動過速伴心室差異傳導的鑒別,比較困難,必須綜合臨床病史,體檢、心電圖、對治療措施的反應等仔細加以區別。   (四)心電生理檢查:心電生理檢查對確立室速的診斷有重要價值。若能在心動過速發作時記錄到希氏束波(H),通過分析希氏束波開始至心室波(V)開始的間期(HV間期),有助於室上速與室速的鑒別。室上速的HV間期應大於或等於竇性心律時的HV間期,室速的HV間期小於竇性HV間期或為負值(因心室衝動通過希氏束-普肯耶系統逆傳)。由於導管位置不當或希氏束波被心室波掩蓋,則無法測定HV間期。心動過速發作期間,施行心房超速起搏,如果隨著刺激頻率的增加,QRS波群的頻率相應增加,且形態變為正常,說明原有的心動過速為室速。

治療方案

  室性心動過速的治療有兩個方面,即終止室速的發作及預防複發。首要問題是決定應對哪些病人給予治療。除了β阻滯劑外,目前尚未能證實其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發生率,況且抗心律失常藥物本身亦會導致或加重原有的心律失常。因此,對於室速的治療,一般遵循的原則是:無器質性心臟病者發生非持續性室速,如無癥狀及暈厥發作,無需進行治療;持續性室速發作,無論有無器質性心臟病,均應給予治療;有器質性心臟病的非持續性室速亦應考慮治療。   治療方法簡單介紹如下:   藥物治療:①利多卡因100mg靜脈注XX,如無效則按0.5mg/kg每分鐘重複注XX1次,30分鐘內總量不超過300mg,有效維持量為1~4mg/min;②普魯卡因酰胺50~100ng靜脈注XX,每5分鐘重複1次,1小時內總量可達1g,維持劑量2~5mg/min;③溴苄胺5mg/kg10分鐘內靜脈注XX,然後以1~2mg/min;④乙胺碘呋酮150mg靜脈注XX;⑤心律平70mg靜脈注XX;⑥如心電圖示室速由R-on-ST段性性室早引起可先用異搏定5~10mg靜脈注XX;⑦由洋地黃中毒引起的室速可選用苯妥英鈉和鉀鹽治療;⑧如系青壯年無明顯原因,常以活動或情緒激動為誘可獲得明顯療效。但某些抗心律失常藥物在預防室性心動過速複發和降低心臟性猝死方面的作用不明顯,甚至有害,尤其是對於器質性心臟病合併室性心動過速病人,不宜選用。   直流電復律:在室性心動過速發作時,給予直流電復律,多數情況下可使室性心動過速立即終止。在室性心動過速伴有急性血流動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭或嚴重心絞痛發作時應該作為首選措施。   經導管XX頻消融術:經導管XX頻消融可成功治療室性心動過速,是目前比較理想的治療手段。消融治療對無器質性心臟病的室性心動過速,如特發性左心室右心室室性心動過速有非常好的效果,成功率在90~95%以上。   體內埋藏式轉復除顫器(ICD)治療:ICD是埋藏在體內可以自動識別室性心動過速和室顫,而用電除顫等方法終止室性心動過速及室顫的裝置,對持續性室性心動過速,特別是有猝死高危險的室性心律失常者有良好療效,可改善病人的預后,尤其對於器質性心臟病合併明顯心功能不全的病人,ICD治療的病人獲益更大。   對多型性室速伴Q—T間期延長者,如為先天性因素,則首選β受體阻滯劑,禁忌Ia、Ic及Ⅲ類藥物何以丙基腎上腺素。而後天性因素所致者,可選用異丙腎上腺素,必要時可試用利多卡因。

預防複發

  預防複發的首要步驟為去除病因,如治療心肌缺血,糾正水、電解質平衡紊亂,治療低血壓、低血鉀,治療充血性心力衰竭等有助於減少室速發作的次數。竇性心動過緩房室傳導阻滯時,心室率過於緩慢,有利於室性心律失常的發生,可給予阿托品治療,或應用人工心臟起搏。考慮藥物長期治療的毒副作用,如心室晚電位陰性,非持續的或程式控制刺激不能誘發持續室速,不一定需抗心律失常治療,如心室晚電位陽性、持續反覆的發作或程式控制刺激可誘發室速,病人同時伴有心功能不全時,有相當的危險性,需要用藥預防。藥物的選擇最好通過電生理檢查來篩選。QT間期延長的病人優先選用IB類葯,如美西律普羅帕酮療效確切,副作用較少,亦可優先選用。胺碘酮亦十分有效,但長期應用可能發生嚴重的不良反應。β-阻滯劑能降低心肌梗塞后猝死發生率,對預防心梗后心律失常的療效較好。維拉帕米對大多數室速無預防效果,但可應用於「維拉帕米敏感性室速」病人,此類病人常無器質性心臟病基礎,QRS波群呈右束支傳導阻滯伴有電軸左偏。單一藥物無效時,可選用作用機制不同的藥物聯合應用,各自用量均可減少。

特殊類型的室性心動過速

  (一)加速性心室自主節律(accelerated idioventricular rhythm):亦稱緩慢型室速,其發生機制與自律性增加有關。心電圖通常表現為連續發生3~10個起源於心室的QRS波群,心率常為60~110次/分。心動過速的開始與終止呈漸進性,跟隨於一個室性期前收縮之後,或當心室起搏點加速至超過竇性頻率時發生。由於心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律,融合波常出現於心律失常的開始與終止時,心室奪獲亦很常見。   本型室速常發生於心臟病患者,特別是急性心肌梗死再灌注期間、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。發作短暫或間歇。患者一般無癥狀,亦不影響預后。通常無需抗心律失常治療。   (二)尖端扭轉型室速:尖端扭轉(torsades de pointes)是多形性室性心動過速的一個特殊類型,因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。頻率200~250次/分。其他特徵包括,QT間期通常超過0.5秒,U波顯著。當室性期前收縮發生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發室速。此外,在長一短周期序列之後亦易引發尖端扭轉型室速。尖端扭轉型室速亦可進展為心室顫動和猝死。臨床上,無QT間期延長的多形性室速亦有類似尖端扭轉的形態變化,但並非真的尖端扭轉,兩者的治療原則完全不同。   本型室速的病因可為先天性、電解質紊亂(如低鉀血症低鎂血症)、抗心律失常藥物(如ⅠA類或Ⅲ類)、吩噻嗪和三環類抗抑鬱葯、顱內病變、心動過緩(特別是第三度房室傳導阻滯)等。應努力尋找和去除導致QT間期延長的病因和停用有關藥物。首先給予靜脈注XX鎂鹽(硫酸鎂2g,稀釋至40ml緩慢靜注,然後8mg/min靜脈滴注),I A類或Ⅲ類藥物可使QT間期更加延長,故不宜應用。亦可使用臨時心房或心室起搏。起搏前可先試用異丙腎上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英鈉等常無效。先天性長QT間期綜合征治療應選用β受體阻滯劑。對於基礎心室率明顯緩慢者,可起搏治療,聯合應用β受體阻滯劑。藥物治療無效者,可考慮左頸胸交感神經切斷術,或置人埋藏式心臟復律除顫器。對於QRS波群酷似尖端扭轉,但QT間期正常的多形性室速,可按單形性室速處理,給予抗心律失常藥物治療。