原發性高血壓

来源:www.uuuwell.com

   

血壓可分為原發性繼發性兩大類。在絕大多數患者中,高血壓病因不明,稱之為原發性高血壓,占總高血壓著的95%以上;在不足5%患者中,血壓升高是某些疾病的一種臨床表現,本身有明確而獨立的病因,稱為繼發性高血壓。原發性高血壓,又稱高血壓病,患者除了可引起高血壓本身有關的癥狀以外,長期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險因素,並影響重要臟器如心、腦、腎的功能,最終可導致這些器官的功能衰竭

病理

  高血壓是以體循環動脈增高為主要表現的臨床綜合征,是最常見的心血管疾病。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能,最終導致這些器官功能衰竭,它是最常見的心血管疾病。我國發病人數1億多。   儘管人們對高血壓的研究或認知已有很大提高,相應的診斷治療方法也不斷進步,但它迄今仍是心腦血管疾病死亡的主要原因之一。

癥狀體征

一般表現

  原發性高血壓通常起病緩慢,早期常無癥狀,可以多年自覺良好而偶于體格檢查時發現血壓升高,少數患者則在發生心、腦、腎等併發症后才被發現。高血壓患者可有頭痛眩暈

血壓測量

氣急疲勞心悸耳鳴等癥狀,但並不一定與血壓水平相關,且常在患者得知患有高血壓后才注意到。體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音收縮早期喀喇音沉澱持續高血壓可有左心室肥厚並可聞及第四心音。   高血壓病初期只是在精神緊張情緒波動后血壓暫時升高,隨後可恢復正常,以後血壓升高逐漸趨於明顯而持久,但一天之內白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。   高血壓病後期臨床表現常與心、腦、腎功能不全或器官併發症有關。

併發症

  血壓持久升高可有心、腦、腎、血管、視網膜等打靶器官損害。   (1)心   左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大,最終導致充血心力衰竭。高血壓可

高血壓右心室擴大

促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展並使心肌氧耗量增加,可出現心絞痛心肌梗死、心力衰竭及猝死。   (2)腦   長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤,血壓驟然升高可引起XX而致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生,可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。高血壓最嚴重的併發症是腦中風,發生腦中風的概率是正常血壓人的7.76倍。血壓季度升高可發生高血壓腦病,表現為嚴重頭痛、噁心嘔吐及不同程度的意識障礙昏迷驚厥,血壓降低即可逆轉。   (3)腎   長期持久血壓升高可致進行性腎炎硬化,並加速腎動脈粥樣硬化的發生,可出現蛋白尿、腎功能損害,但腎衰竭並不常見。   (4)血管   除心、腦、腎、血管病變外,嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層並XX,常可致命。   (5)視網膜   視網膜小動脈早期發生痙攣,隨著病程進展出現硬化改變。血壓急劇升高可引起視網膜滲出和出血。   (6)高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞發作、突然停服降壓藥等誘因,小動脈發生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發生。危象發生時,出現頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀,以及伴有痙攣動脈(椎基底動脈頸內動脈、視網膜動脈、冠狀動脈等)累及相應的靶器官缺血癥狀。

疾病病因

  原發性高血壓(primary hypertension)的病因尚未闡明,目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。原發性高血壓的病因為各種原因(如血液粘稠度增高、精神因素導致的全身小動脈收縮等)導致的重要臟器如腦、心、腎的血供相對和

血壓測量計

(或)絕對不足,為了滿足以上臟器尤其是腎髒的血供,從而引發血壓調節機制的調節,調節性的導致血壓升高。所以,並非血壓調節機制失代償,而是代償性調節性升高。按照以上理論,以補血活血法為主要治療原則,治療原發性高血壓能取得比較理想效果,對於早期高血壓病,基本可以治愈

血壓的調節

  影響因素眾多,主要決定於心排血量體循環的周圍血管阻力。   平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR)   心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關:①阻力小動脈結構改變,如繼發的血管壁增后,使外周阻力持續增高。②血管壁順應性(尤其是主動脈)降低,使收縮壓升高,舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動血管緊張素內皮素-1等物質使血管收縮,阻力升高;一氧化氮前列環素、環激肽心鈉素等物質的作用使血管擴張,阻力降低。此外,血液粘稠度也使阻力增加。   血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現,而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。

遺傳學

  原發性高血壓有群集於某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(SHR)。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標誌。   3、

腎素-血管緊張素系統

  (RAS)   腎小球進球動脈的求旁細胞可分泌腎素,後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然後經血管緊張素轉換酶(ACE)的作用轉變為月管緊張素II(AT II)。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;此外,AT II還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病並使之維持。然而,在高血

血壓測量

壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現,很多組織,例如血管壁、心臟中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達,並有AT II受體存在。因此,組織中RAS自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用。   引起SAS激活的主要因素有:腎灌注減低,腎小關內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血症利尿劑及精神緊張,寒冷、直立運動等。

鈉與高血壓

  流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關,高鈉生如可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓。但是,改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高,常有遺傳因素參與,即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者,才有致高血壓的作用。其次,正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓,某些患者腎臟利鈉作用被干擾,需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應,因此,使血壓維持在高水平上。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。   鈉引起高血壓的機制尚不清楚,鈉瀦留使細胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高,並使血管收縮反應增強,因此外周血管阻力升高,這些均促進高血壓的形成。

精神神經學

  動物實驗證明,條件反XX法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的XX、抑制平衡失調,以致交感神經系統增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的XX其可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。

血管內皮功能異常

  血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環,心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF,Nitric Oxide,ON)等;後者包括內皮素(ET-1)、血管收縮因子(E

高血壓宜食水果

DCF無)、血管緊張素II等。   高血壓時,NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。

胰島素抵抗

  據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現象實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關:①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

其他

  流行病學調查提示,以下激素也可能與高血壓的發生有關:肥胖吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

診斷檢查

診斷標準

  高血壓的定義是指體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓的持續升高。流血病學的調查證明,人群中血壓水平呈連續性分佈,正常血壓和高血壓的劃分並無明確界線,高血壓的水平也是根據臨床及流行病學資料認為界定的。目前,我國採用國際上統一的標準,即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓增高的水平,可進一步分為高血壓第1、2、3級。   以上診斷標準適用於男女兩性任何年齡的成人,對於兒童,目前尚無公認的高血壓診斷標準,但通常低於成人高血壓診斷的水平。   上述高血壓的診斷必須以非服用藥物狀態下2次或2次以上非同日多次重複血壓測定所得的平均值為依據,偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓,必須重複和進一步觀察。

實驗室檢查

  (1)為了原發性高血壓的診斷、了解靶器官的功能準備並正確選擇治療藥物之目的,必需進行下列實驗室檢查:血、尿常規,腎功能、血尿酸、脂質、糖、電解質心電圖胸部X線和眼底檢查。早期患者上述檢查可無特殊異常,後期高血壓患者可出現尿蛋白增多及尿常規異常,腎功能減退,胸部X線可見主動脈弓迂延長、左室XX,心電圖可見左心室肥大勞損。部分患者可伴有血清總膽固醇甘油三酯低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低,亦常有血糖或尿酸水平增高。目前認為,上述生化異常可能與原發性高血壓的發病機制有一定的內在聯繫。   眼底檢查有助於對高血壓嚴重程度的了解,目前採用Keith-Wagener眼底分級法,其分別標準如下:I級,視網膜動脈變細、反光增強;II級,視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫;III級,上述血管病變有眼底出血、棉絮狀滲出;IV級,上述基礎上出現視神經XX水腫。大多數患者僅I、II級變化。   (2)動態血壓監測(ABPM)   與通常血壓測量不同,動態血壓監測是由儀器自動定時測量血壓,可每隔15-30分鐘自動測壓(時間間隔可調節),連續24小時或更長。可測定白晝與夜間各時段血壓的平均值和離散度,能較敏感、客觀地反映實際血壓水平。   正常人血壓呈明顯的晝夜波動,動態血壓曲線呈雙峰一谷,即夜間血壓最低,清晨起床活動后血壓迅速升高,在上午6-10時及下午4-8時各有一高峰,繼之緩慢下降中、輕度高血壓患者晝夜波動曲線與正常類似,但血壓水平較高。早晨血壓升高可伴游有關血兒茶酚胺濃度升高,血小板聚集增加及纖溶活性增高等變化,可能與早晨較多發生心腦血管急性事件有關。   血壓變異性和血壓晝夜節律與靶器官損害及預後有較密切的關係,即伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓晝夜節律可消失。   目前尚無統一的動態血壓正常值,但可參照採用以下正常上限標準:24小時平均血壓值<130/80mmHg,白晝均值<135/85mmHg,夜間<125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低>10%,如降低不及10%,可認為血壓晝夜節律消失。

高血壓危險分層

  動態血壓檢測可用於:診斷「白大衣性高血壓,即在診所內血壓升高,而診所外血壓正常;判斷高血壓的嚴重程度,了解其血壓變異性和血壓晝夜節律;指導降壓治療和評價降壓藥療效;診斷髮作性高血壓或低血壓。   高血壓是腦卒中心病的獨立危險因素,其預后與高血壓水平、其他心血管危險因素以及靶器官損害程度有關。為指導治療和判斷預后,根據影響預后的因素(血壓升高水平、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害及併發症情況),對高血壓患者做出危險性分層,詳見下表:   
 血壓( mmHg )
其他危險因素及病史1 級SBP 140~159 或DBP 90~992 級SBP 160~179 或DBP 100~1093 級SBP ≥180 或DBP ≥110
無其他危險因素低危中危高危
1~2 個危險因素中危中危極高危
≥3 個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危
有併發症極高危極高危極高危
低危、中危、高危、極高危分別表示10年內將發生心、腦血管病事件的概率為<15%、15%~20%、20%~30%和>30%。無危險低、中、高;中、中、高、高、全極高   1.用於危險性分層的心血管危險因素包括:①收縮壓和舒張壓的水平(1~3級);②年齡:男性>55歲,女性>65歲;③吸煙;④總膽固醇>5.72mmol/L(220mg/dl);⑤糖尿病;⑥早發心血管疾病家族史(發病年齡男<55歲,女<65歲)。   2.靶器官損害的臨床情況包括:①左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖或X線)。②蛋白尿和(或)血肌酐水平輕度升高(106~177μmol/L或1.2~2.0mg/dl)。③超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊(頸、髂、股或主動脈)。④視網膜普遍或灶性動脈狹窄。

治療方案

  原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常範圍內,可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低,使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示,經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此,對原發性高血壓治療的目標應該是:降低血壓,使血壓降至正常範圍;防止或減少新腦血管及腎臟併發症,降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。

非藥物治療

  適用於各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低並對減少心血管併發症有利。   對於高血壓患者來說,降壓藥是從不離手的,但到是血壓計降壓護腕也應不離身。特別是血壓不穩定的患者,建議每天測量2~3次血壓,以觀察自己早中晚的血壓變化,避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節血壓的措施有許多,比如飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。當然醫療器械對高血壓患者的自我保健是尤為重要的,其中降壓護腕的降壓作用是非常明顯的,需要高血壓患者積極運用。它在平時對任何發病階段的高血壓患者都是適用的,對防治高血壓有特別明顯的作用,任何高血壓患者都可以使用。據北京地區調查,長期使用降壓護腕的50-89歲老人,其血壓平均值為134.1/80.8毫米汞柱,這明顯低於同年齡組的普通老人。 它的降壓功效在生活中可謂是家喻戶曉,那麼究竟為什麼它會具有這麼好的降壓效果呢?原因在於: 1、人體手腕部有豐富的血管(脈搏)和神經,有內關和外關兩個重要穴位。手三XX,手三陽經和足三XX,足三陽經共十二條經脈,分別從手腕部和腳腕部通過。因為手腕和腳腕部的這些經脈穴位、血管、神經都最為表淺,接近體表,磁場能量能夠發揮有效作用,臨床治療效果良好。 2、磁場療法針灸治療一樣屬穴位療法,一般不僅針對一個穴位,而是靠多個穴位同時施治。和中藥的配伍一樣,協同發揮作用,才能達到整體調節,促進機體平衡目的,這些就是它的優勢和獨到之處。 3、它是戴在手腕上治療高血壓的,其特點是利用磁能的作用,持續刺激手腕(腳腕)部,調節中樞神經和植物神經,從而使外周毛細血管擴張,末梢血管阻力降低,毛細血管痙攣解除,使高血壓得到有效控制。 4、祖國醫學認為,高血壓屬於「眩暈」範疇,多由精神刺激,飲食不節,內傷虛損引起,以致肝腎陰虛肝陽上亢,人體陰陽平衡失調,最終導致血壓升高。磁場作用於腕部,可調節手厥陰心包經手少陽三焦經溝通陰維脈陽維脈,達到促進血液循環,調節氣血,平衡陰陽,使血壓高癥狀得到恢復和改善。

合理膳食

  (1)限制鈉鹽攝入,首先要減少烹調用鹽,每人每日食鹽以不超過6g為宜。   (2)減少膳食脂肪,補充適量蛋白質,多吃素菜和水果,攝入足量的鉀、鎂、鈣。   (3)限制飲酒酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關,高血壓患者應戒酒或嚴格限制。

減輕體重

  體重增高與高血壓密切相關,高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入,加強體育活動等方法達到。

運動

  運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降(約6-7mmHg),且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般

運動有利減輕體重

每周3-5次,每次持續20-60分鐘。   氣功及其他生物行為方法   氣功是我國傳統的保健方法,通過意念的有道和氣息調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量,並可使腦卒中發生率降低。   其他   保持健康心理狀態、減少精神壓力和抑鬱戒煙等對高血壓患者均十分重要。

降壓藥物治療

  近年來,抗高血壓藥物發展迅速,根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類,即利尿劑β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶(ACE)製劑α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。   利尿劑   使細胞外液容量減低、心排血量降低,並通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和服藥2-3周後作用達高峰,適用於輕、中度高血壓,尤其適宜於老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用,並更適宜與其他類降壓藥合用。   有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應用最普遍,但長期應用可引起血鉀降低及血糖、血尿酸血膽固醇增高,糖尿病及高脂血症患者宜慎用痛風患者慎用;保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACE抑製劑合用,腎功能不全禁用;袢利尿劑利尿迅速,腎功能不全時應用較多,但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有製劑吲達帕胺,同時具有利尿及血管擴張作用,能有效勁敵血管擴張作用,能有效降壓而減少引起血鉀。   β受體阻滯劑   降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強,周圍血管阻力增加,不利於降壓,但β受體阻滯后可使心排血量降低、抑制腎素釋放並通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。   β受體阻滯劑降壓作用緩慢,1-2周內起作用,適用於輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合併有心絞痛、心肌梗死後的高血壓患者。常用製劑不下十余種。   β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭支氣管哮喘、糖尿病、病態竇房結綜合征房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥后不宜突然停用,因可誘發心絞痛;由於抑制心肌收縮力,也不宜與維拉帕米等合用。   鈣通道阻滯劑   (CCB)   由一大組不同類化學結構的藥物所組成,其共同特點是阻滯鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流,從而使血管平滑肌鬆弛、心肌收縮力降低,使血壓下降。   CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外,並抑制心肌收縮及自律性和傳導性,因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶(如硝苯地平)類近年來發展迅速,其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主,因此對心肌收縮性、自律性及傳導性的抑制少,但由於血管擴張,引起社交感神經XX、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見於短作用製劑,其交感激活作用對冠心病事件的預防不利,因此不宜作用長期治療藥物應用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效製劑不斷問世,使上述副作用顯著減少,可用於長期治療。   鈣通道阻滯劑降壓迅速,作用穩定為其特點,可用於中、重度高血壓的治療。尤適用於老年人收縮期高血壓。   血管緊張素轉換酶抑製劑   是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少,同時抑制激肽酶使環激肽降解減少,兩者均有利於血管擴張,使血壓降低。ACE抑製劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用,對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合併症的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應乾咳,可發生於10%-20%患者中,停用后即可消失。引起乾咳原因可能與體內緩激肽增多有關。   血緊張素II受體阻滯劑   通過對血管緊張素II受體的阻滯,可較ACE抑製劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑製劑相同,但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩,可與大多數降壓藥物合用(包括ACE抑製劑)。   α受體阻滯劑   分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明,除用於嗜鉻細胞瘤外,一般不用於治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸后α1社體阻滯劑,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確,對血糖、血脂代謝無副作用為其優點,但可能出現體位性低血壓耐藥性,使應用受到限制。   其他   包括中樞交感神經抑製劑如可樂定甲基多巴;周圍交感神經抑製劑如胍乙啶利血平;直接血管擴張劑如肼屈嗪(肼苯達嗪)、米諾地爾(長壓定)等。上述藥物層多年用於臨床並有一定的降壓療效,但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護,因此不適宜於沉澱服用。   我國不少中草藥復方製劑其降壓作用溫和,價格低廉受到患者的歡迎,作為基本意料之需要仍在一定範圍內廣泛使用,但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究,且有一定的副作用,因此未推薦為一線用藥

降壓藥物的選擇和應用

用藥選擇

  反能有效控制血壓並適宜長期治療的藥物就是合理的選擇,包括不引起明顯副作用,不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中:   (1)合併有心力衰竭者,宜選擇ACE抑製劑、利尿劑。   (2)老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。   (3)合併糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性),可選用ACE抑製劑。   (4)心肌梗死後的患者,可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑製劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩定型心絞痛患者也可選用計通道阻滯劑量。   (5)對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑,不宜用β受體阻滯劑利尿劑量   (6)伴妊娠者,不宜用ACE抑製劑、血管緊張素II受體阻滯劑,可選用甲基多巴西   (7)對合支氣管哮喘、抑鬱症、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑;通風患者不宜用利尿劑;合併心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。   在降壓治療過程中應遵循4項原則:   (1)開始治療時,使用小劑量藥物以減少不良反應。   (2)合理的藥物聯合,以達到最大的降壓效果。   (3)盡可能使用長效降壓藥,以提高治療依從性和減輕血壓波動。   (4)要求白晝及夜間穩定降壓,可用動態血壓方法監測。

降壓目標及應用分子

  由於血壓水平與心、腦、腎併發症發生率呈線XX係,因此,有效的治療必須使血壓降至正常範圍,即降落在140/90mmHg以下,老年人也以此為標準。對於中青年患者(<60歲),高血壓合併糖尿病或腎臟病變的患者,治療應使血壓降至130/85mmHg以下。   原發性高血壓診斷一旦確立,頭長需要終身治療(包括非藥物治療)。經過降壓藥物治療后,血壓得到滿意控制,可以逐漸減少降壓藥的劑量,但一般仍需長期用藥,中止治療后高血壓仍將複發。   此外,長期服藥治療者突然停葯可發生停葯綜合征,即出現血壓迅速升高,交感神經活性增高的表現如心悸、煩躁、多汗心動過速等;合併冠心病者,可出現心肌缺血發作及嚴重心律失常。   (1)對於輕、中高血壓患者宜從小劑量或一般劑量開始,2-3周后如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類葯,必要時可用2種或2種以上藥物聯合治療。較好的聯合用要藥方法有:利尿劑與β受體阻滯劑,利尿劑與ACE抑製劑或血管緊張素II受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑(二氫吡啶類)與β受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑與ACE抑製劑,α與β受體阻滯劑。聯合用藥可減少每種用藥劑量,減少副作用而降壓作用增強。   (2)要求在白晝及夜間穩定降壓,鋪用動態血壓方法監測。   (3)盡可能用每日1片的長效製劑,便於長期治療且可減少血壓波動。

高血壓急症的治療

  高血壓急症時必需迅速使血壓下降,以靜脈給葯最為適宜,以便隨時改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下:

硝普鈉

  直接擴張動脈和靜脈,使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴,密切觀察血壓,需隔5-10分鐘內即消失。該葯溶液對光敏感,每次應用前需臨時配製,滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內代謝后產生氰化物,大劑量或長時間應用可能發生硫氰酸中毒。

硝酸甘油

  以擴張靜脈為主,較大劑量時也使動脈擴張。靜脈滴注可使血壓較快下降,劑量為5-10μg/min開始,然後每5-10分鐘增加5-10μg/min至20-50μg/min。停

硝酸甘油

葯后數分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等。

尼卡地平

  二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,用於高血壓急震治療劑量為:靜脈滴注從0.5μg/(kg.min)開始,密切觀察血壓,逐步增加劑量,可用至6μg/(kg.min)。副作用有心動過速、面部充血潮紅、噁心等。

烏拉地爾

  α1受體阻滯劑,用於高血壓危象劑量為10-50mg靜脈注XX(通常用25mg),如血壓無明顯降低,可重複注XX,然後予50-100mg于100ml液體中靜脈滴注維持,速度為0.4-2mg/min,根據血壓調節滴速。

疾病預防

  原發性高血壓的確切病因尚不明確,因此對本病的病因預防缺乏有效方法。但某些發病因素已較為明確,如精神因素、鈉攝入量、肥胖等,可針對這些因素進行預防。此外對高血壓導致的靶器官損害併發症的二級預防也十分重要。可以結合社區醫療保健網,在社區人群中實施以健康教育和健康促進為主導的高血壓防治,如提倡減輕體重、減少食鹽攝入、控制飲酒及適量運動等健康生活方式;提高人民大眾對高血壓及其後果的認識,做到及早發現和有效治療,提高對高血壓的知曉率、治療率、控制率。同時積極開展大規模人群普查,對高血壓患病人群的長期監測、隨訪掌握流行病學的動態變化等對本病的預防也具有十分重要意義。

疾病提示

  【高血壓患者人群】   1、胖子容易患高血壓   人體肥胖主要由於全身皮下脂肪增多使體重增加,血容量也增加,使心臟負擔加大和血管阻力增加,故此易發生高血壓。   2、喜歡吃鹹的人容易得高血壓   食鹽含有鈉,吃咸多,攝入的鈉就多,鈉把身體內的水分牽制住,使血的容量XX,從而造成高血壓。   3、飲酒多的人容易得高血壓   喝白酒每天超過二兩,久而久之造成酒精在體內損害動脈血管使動脈硬化,血壓升高,如果同時又吸煙則加重血壓的升高。   4、精神長期緊張和性子急的人容易得高血壓   長期給不良刺激,如精神緊張、情緒激動、焦慮過度、噪音等,加上體內生理調節不平衡,大腦皮層高級神經功能失調,易發生高血壓。   5、有高血壓家族史的人易患高血壓   高血壓遺傳因素約占30%。有不良嗜好和不良的刺激,常容易發生高血壓。但如果養成良好的生活習慣,如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖,同樣可以不得高血壓。   【高血壓患者服藥須知】   1.堅持每天用藥,即使病情好轉,仍應服維持量。睡前不要服降壓藥,防止入睡血壓下降,腦血量減少,速度減慢,容易形成腦血栓。   2、服用降壓藥期間,慎用或禁忌麻黃素、止咳定喘丸、川貝精片等藥物。人蔘含有抑制體內脂肪分解物質,有高血壓的人應慎用。   【高血壓患者生活注意】   1.切忌大便乾燥,高血壓病人用力解大便,容易發生腦出血、心絞痛。   2.多吃些芹菜韭菜