二氧化碳分壓

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二氧化碳分壓(Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2)是指溶解血液中的二氧化碳分子產生的壓力。血中物理溶解的二氧化碳約占血中二氧化碳總量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的濃度保持動態平衡二氧化碳分壓的高低直接受呼吸作用的調節,其值的大小則影響血液的pH值,因此測定二氧化碳分壓可反應呼吸功能酸鹼平衡的調節能力。

1.概括

  二氧化碳分壓是反映呼吸性酸鹼平衡的重要指標。因為CO2

二氧化碳分壓監測

具有較強的彌散能力,故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2壓力 。 通常取動脈血在37℃不接觸空氣的情況下用血氣分析儀直接測定pCO2。 1.正常血液中的CO2, 結合狀態(HCO3)占95%,其餘5%以溶解狀態存在。   pCO2×0.03=[H2CO3],(0.03為血漿內CO2在37℃時的溶解係數α)   從Henderson—Hasselbalch方程:pH=pK+log[HCO3]/ α ×pCO2中可以看出pH與pCO2之間的關係 :當pCO2增高時,pH降低,為呼吸性酸中毒;pCO2降低時,則pH升高,為呼吸性鹼中毒

2.pCO2參考值

  動脈血pCO2:4.67~6.00kPa(35~45mmHg),與肺泡pCO2相同。   男4.76~6.20kPa;女4.32~5.81kPa   >2歲3.99~5.99kPa   新生兒3.99~5.99kPa   嬰兒兒童:<2歲3.99~4.66kPa   靜脈血pCO2:5.30—7.30kPa(45~55mmHg)

3.臨床意義

  因CO2彌散力很強,能自由地從肺泡彌散至血液中,故血漿內pCO2與肺泡內pCO2經常維持平衡。動脈血pCO2實際反映了肺泡內pCO2,二者基本相符。   動脈血pCO2與溶解于血漿中CO2量有關,它反映肺泡通氣量水平,亦即反映CO2產生和排出二者的關係 ,故能反映出酸鹼平衡中的呼吸性因素。在CO2產生無改變的情況下,如呼吸深快,CO2排出增多,則pCO2下降,示通氣過度;反之,若通氣量不足,CO2在體內瀦留,pCO2將上升。CO2瀦留(通氣不足)與通氣過度均有原發與繼發之分,均可由PCO2高低影響血液的酸鹼度,導致呼吸性酸中毒或鹼中毒。原發是指呼吸因素異常引起,也就是呼吸性酸中毒或鹼中毒;繼發是由於代謝因素改變而引起的CO2瀦留或通氣過度。前者需要改善呼吸功能,後者屬於機體的代償機制。測定pCO2有助於某些疾病診斷與鑒別診斷(如肺性腦病與肝昏迷);了解呼吸衰竭的程度,選擇治療方法與考核治療效果。

pCO2高低與病情的關係

  pCO2能較準確地反映呼吸功能狀態。pCO2>6kPa為高碳酸血症,提示通氣不足,示有CO2瀦留,為呼吸性酸中毒;<5.99kPa,為低碳酸血症,提示通氣過度,示CO2排出過多,為呼吸性鹼中毒; pCO2>4.66kPa時可出現呼吸衰竭,>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標誌之一;當pCO2升至10.64kPa以上,出現中樞神經抑制癥狀,臨床上稱「二氧化碳麻醉」,首先表現為神經反應遲鈍頭痛定向力障礙,進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至發生抽搐。當pCO2升至15.96kPa時,幾乎不可避免地出現昏迷,伴足底反XX消失,瞳孔一般縮小,顱內壓升高,危及生命,pCO2升高對病情的影響程度,與個體有明顯差異,與CO2瀦留產生的快慢有直接的關係。當CO2急劇瀦留(急性呼吸衰竭),即使pCO2未超過10.64kPa,亦可出現昏迷。   pCO2增高:示CO2在肺內積聚,血漿內氫離子濃度則增加。見於代償性呼吸性酸中毒及失代償性呼吸性酸中毒。

代償性呼吸性酸中毒

  多見於有肺部疾患者,因有通氣功能或彌散功能障礙,使血液中CO2瀦留,pCO2升高,在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多,pH下降,呈高碳酸血症。當代償機理使血液HCO3增加時,標準碳酸氫鹽增多。pH調整到正常範圍而呈代償性呼吸性酸中毒。

失代償性呼吸性酸中毒

  多發生在嚴重的或急劇的CO2瀦留時,如慢性肺部疾病急性加劇時,CO2遂急劇瀦留,代償作用發生較慢,來不及進行調節。當pCO2升高達9.31~11.31kpa以上時,不能充分發揮代償作用。呼吸中樞對pCO2失去反應,呼吸抑制進一步加重,血內pCO2繼續升高,pH下降,呈失代償性呼吸性酸中毒。   pCO2增高,常見於阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎支氣管哮喘充血性心力衰竭、呼吸中樞疾患,嗎啡巴比妥類中毒大腦器質性疾患。   pCO2降低:因呼吸淺快,pCO2因CO2排出增多而降低。常見於以下疾患:   神經精神疾患:癔病精神病腦炎腦膜炎、采血時精神緊張。   缺氧肺水腫肺纖維化肺炎。   疼痛高熱貧血肝昏迷所致血氨增高。

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